伴有高血压的IgA肾病临床病理与预后分析

目的探讨伴有高血压的IgA肾病的临床表现和病理特点的关系。方法回顾性分析我科经肾脏活体组织检查诊断为IgA肾病82例患者的一般情况、临床表现、病理资料。根据病程中血压状况分为高血压组（A组）33例;非高血压组（B组）49例。比较2组的临床和病理资料。结果A组伴有高血压的IgA肾病患者,占同期IgA肾病的40．24％。A组贫血、高尿酸血症、肾功能不全发生率高于B组（P〈0．05）,24h尿蛋白定量大于B组（P〈0．05）,而水肿、血尿的发生率无统计学差异。A组IgA肾病病理损害重度者的比例高于B组,病理类型以MsPGN为主,占60．61％。肾小球硬化和血管病变发生率较高、肾间质病变程度较重（P〈0．05）,新月体形成率较低（P〈0．05）。结论伴有高血压的IgA肾病患者高尿酸血症、肾功能不全发生率高,24h尿蛋白量大,病理损害较重,预后较差。     

伴高血压IgA肾病患者临床病理特征

目的探讨伴有高血压的IgA肾病患者临床及病理结果特征。方法经肾活检确诊的117例IgA肾病患者，分为高血压组（A组）与非高血压组（B组），比较两组实验室检查及病理特征。结果A组中伴有高血压者占28．21％，患者蛋白尿、肾功能不全、高尿酸血症、低蛋白血症的发生率显著高于B组患者（P〈0．01）。其病理改变也较重，肾小球Lee’s分级：Ⅳ型占48．49％，Ⅴ型占21．21％；肾小管间质病变：中度占45．45％、重度占24．25％，与B组比较有统计学差异（P〈0．01）。A组肾血管病变占78．79％，中度病变为24．24％，重度病变为15．15％，两组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论伴有高血压的IgA肾病患者，其临床表现和肾脏病变较重，高血压是预后不良的重要指标。     

不同性别原发性IgA肾病随增龄的临床病理特点

目的：了解不同性别原发性IgA肾病（IgAN）患者随增龄的临床病理特点。方法：回顾性分析我科2003年1月～2006年12月经肾活栓确诊的757例原发性IgAN患者的临床病理资料，根据年龄分成四组：A组（青年组，≤24岁，n=172例）、B组（中青年组，25岁～39岁，n=318）、C组（中年组，40岁～54岁，n=189）及D组（中老年组，≥55岁，n=78），分别比较不同性别组随增龄及同一年龄段男性与女性的临床病理特点。结果：A、B、C组男性多于女性，而D组女性多于男性。男、女性原发性IgAN中肾功能中度受损（eGFR〈60 ml／min）、高血压、高甘油三酯血症的比例均与年龄有关（P〈0．05）。A组最低，男性中B、C、D组均显著高于A组（P〈0．007），而女性中仅D组显著高于A组（P〈0．007），B、C组与A组无差异。另外，B、C组中男性肾功能中度受损、高血压及高甘油三酯血症的比例均显著高于女性（P〈0．05），而A、D组均无此趋势。B、C组男性的肾小管间质病变、肾内血管病变及血管壁透明样变性程度均重于同年龄段的女性（P〈0．05），而A、D组均无此趋势。女性患者肾功能中度受损的独立相关因素有年龄、高尿酸血症、肾小管间质损害、蛋白尿〉1g／d、肾内动脉病变5个参数。男性的独立相关因素为年龄、高尿酸血症、肾小管间质损害、全球硬化这4个参数。结论：中青年及中年女性IgAN患者的临床表现、慢性化病理改变显著轻于同年龄段男性，而55岁以上及24岁以下女性多个临床病理预后指标与同年龄段男性基本一致。     

^99mTc—DTPA肾动态显像在IgA肾病慢性肾功能不全患者的临床应用

目的探讨^99mTc-DTPA肾动态显像在IgA肾病（kAN）慢性肾功能不全患者病情监测及预后判断时的应用价值。方法23例经肾活检确诊为IgAN的患者行常规^99mTc-DTPA肾动态显像，测定肾小球滤过率（GFR，包括总GFR和分肾GFR），同时行肾活检按Lee氏分级标准将肾脏病理改变分级，Katafuchi积分标准对患者的肾脏病理损害，包括肾小球损害、肾小管间质损害和血管损害进行积分，将积分与上述显像指标（GFR）进行相关分析。结果随着病理分级增高，GFR趋于降低，各级组间比较差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）；相关分析示GFR与肾脏病理总积分、肾小球损害（尤其是节段损害和全球硬化）、小管间质（尤其是间质纤维化和肾小管萎缩）及血管损害呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）；在临床指标方面，GFR与血清肌酐和尿蛋白定量及血压（收缩压和舒张压）呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论通过^99mTc-DTPA肾动态显像获得的GFR与IgA肾病肾脏病理学改变及临床指标关系密切，其在IgA肾病患者病情监测、指导治疗及预后判断中具有重要临床应用价值。     

伴和不伴新月体形成的IgA肾病的临床与病理研究

目的：探讨伴和不伴新月体形成的原发性IgA肾病（IgAN）临床和病理特点。方法：分析128例经肾活检确诊IgAN患者,分析其临床特点,并根据新月体形成所累及肾小球的比例分组：无新月体形成为A组,69例;≤10%为B组,25例;〉10%〈50%为C组,34例。根据Katafushi积分分析肾脏病理。结果：（1）临床方面：B组和C组的血尿素氮（BUN）较A组高（P〈0.05）;C组血肌酐（Scr）较A组高（P〈0.01）;B组和C组的收缩压（SBP）较A组高（P〈0.01）;C组舒张压（DBP）较A组高（P〈0.01）。（2）病理方面：C组肾小球总积分比A组、B组高（P〈0.01）,B组肾小球总积分比A组高（P〈0.01）;B组球性硬化积分比A组高（P〈0.01）,C组球性硬化积分比A组高（P〈0.01）;C组节段损害、肾小管间质、炎症细胞浸润积分比A组高（P〈0.01）。结论：原发性IgAN随着新月体形成所累及肾小球的比例增加,血压有逐渐升高趋势;肾脏病理损害逐渐加重,故对有新月体形成原发性IgAN应早期干预治疗,以延缓肾病进展。     

氯沙坦在大鼠IgA肾病小管间质损伤中的保护作用

目的应用氯沙坦对大鼠IgA肾病模型进行干预,观察其对IgA肾病小管间质损害的影响。方法采用牛血清白蛋白（BSA）＋脂多糖（LPS）＋四氯化碳（CCl4）方法建立IgA肾病大鼠模型,设立正常对照组（A组）、IgA模型组（B组）、氯沙坦治疗组（C组）,每组6只,实验前后进行相关生化指标的测定,光学显微镜观察肾脏的组织形态学改变;免疫组织化学法观察各组转化生长因子β1（TGF-β1）、α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达;逆转录聚合酶链（RT-PCR）方法检测TGF-β1、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）变化。结果B组尿蛋白量增高,C组则有所降低（P〈0．05）;实验前、后,B组肾功能改变显著,C组变化无统计学意义（P〉0．05）;B组大鼠肾脏组织中存在不同程度的系膜细胞增生,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变及间质炎细胞浸润,而C组上述变化减轻;免疫组织化学法及RTPCR检测显示TGF-β1、α-SMA及MCP-1在A组肾小管及间质中微量表达,B组高表达,C组表达减少。结论IgA肾病存在肾小管间质的损伤;氯沙坦减少IgA肾病大鼠尿蛋白的排泄,抑制炎症及纤维化因子的表达,对IgA肾病小管间质的损伤起保护作用。     

CKD1～2期250例IgA肾病患者临床与病理活动病变的相关性分析

目的：探讨原发性IgA肾病（IgAN）患者临床表现与病理活动病变的关系。方法：将250例经肾活检确诊,慢性肾脏病（CKD）1~2期的IgAN患者,按其临床表现分成3组：表现为镜下血尿或（和）蛋白尿为A组,102例;表现为肉眼血尿为B组,85例;表现为肾病综合征为C组,63例。对比各组临床和病理指标,并进行临床与病理活动病变的相关性分析。结果：（1）各组间资料比较：C组的血IgM、C3、C4水平显著高于A组与B组（P〈0.01）,C3沉积强度显著小于A组与B组（P〈0.01）;（2）临床与病理相关性分析：尿红细胞计数、尿NAG酶与新月体数目、肾小球系膜细胞增生程度呈显著正相关（P〈0.01）,尿NAG酶与肾间质炎细胞浸润程度呈显著正相关（P〈0.01）,尿NAG酶与纤维素样坏死的产生呈正等级相关（P〈0.05）。结论：IgAN的某些临床指标与病理中的活动性病变具有一定的相关性,尿红细胞计数和尿NAG酶是反映病理活动性病变指标,这些指标与新月体数目、肾小球系膜细胞增生、肾间质炎细胞浸润程度呈显著相关性。     

活化白细胞黏附分子在IgA肾病中的表达及意义

目的:探讨活化白细胞黏附分子(CD166)在IgA肾病中的表达及与IgA肾病临床病理特征的关系.方法:用免疫组化二步法检测CD166蛋白在79例IgA肾病患者肾组织的表达.结果:CD166在IgA肾病患者肾小管、间质普遍表达,按Lee分级的级别增加逐渐增高.与单纯性血尿患者(A组)相比,混合蛋白尿、血尿患者(B组)肾小管间质CD166表达明显增高.肾小管间质CD166表达与患者病理分级、小管间质病变、单个核细胞浸润程度及血清C反应蛋白(CRP)水平正相关.结论:CD166在IgA肾病中表达异常,在IgA肾病小管、间质病变及疾病进展中起一定作用.     

原发性IgA肾病与非IgA系膜增生性肾小球肾炎的临床病理分析

目的 比较原发性IgA肾病与非IgA系膜增生性肾小球肾炎（non-IgA mesangial proliferative glomerulonephritis,non-IgA MsPGN）的临床及肾脏病理改变特点.方法 选择我科经肾活检确诊的原发性IgA肾病患者（A组）和non-IgA MsPGN患者（B组）进行临床与病理资料对比分析.结果 A、B组的性别、前驱上呼吸道感染诱因、起病时伴发高血压、镜下血尿、血肌酐无统计学差异（P＞0.05）.B组较A组起病年龄小,起病时伴发肉眼血尿比率低,肾病综合征发生率高,血IgG水平低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.A组肾小球、肾小管间质、肾小动脉病理改变发生率高于B组（P＜0.05）,IgM、C3沉积、系膜区电子致密物沉积、大块状致密物、足细胞微绒毛化、肾小球基底膜分层发生率均较B组高（P＜0.01）.结论 IgA肾病与non-IgA MsPGN在临床表现、病理改变上存在明显差异,IgA肾病较non-IgA MsPGN病理损伤重.     

IgA肾病患者尿足细胞排泄与临床病理相关性分析

目的观察原发性IgA肾病患者尿足细胞排泄、肾小球足细胞病变,分析其与临床病理之间的关系。方法50例经肾活检明确诊断的IgA肾病患者和10名健康志愿者,利用podocalyxin（PCX）作为标记蛋白,标记尿液和肾组织足细胞,收集患者肾活检时临床资料,各项病理指标和肾组织足细胞PCX荧光表达采用不同的半定量积分法进行评分,电镜检测肾小球外周袢的足突宽度。结果①IgA肾病患者中尿足细胞染色阳性为32例（64％）,较健康对照者有统计学差异。②IgA肾病伴尿足细胞阳性患者尿蛋白水平、血肌酐（SCr）、平均动脉压（MAP）较尿足细胞阴性患者增高,血浆白蛋白（Alb）、肾小球滤过率（GFR）降低（P〈0．05）。③光镜示IgA肾病伴尿足细胞阳性患者肾小球硬化程度、新月体发生率较尿足细胞阴性患者明显增高（P〈0．05）,但小管间质病变与肾组织足细胞PCX表达阳性指数,2组比较无统计学差异。④电镜结果提示IgA肾病患者尿足细胞阳性足突宽度明显增宽（P〈0．05）。结论足细胞尿是反映肾脏疾病轻重的一个指标,足细胞尿与肾脏病理类型有一定关系,IgA肾病患者尿足细胞排泄指标是否能够独立预测患者的预后还有待证实。     

原发性IgA肾病肾组织及血中转化生长因子-β1表达的相关性

目的：探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在肾组织的表达与原发性IgA肾病（IgAN）各病理类型关系及其与血中的TGF-β1之间的关系。方法：分析了2003年1月～2008年6月的67例原发性IgAN患者肾组织中TGF-β1的表达与其各病理类型关系,及其与血中TGF-β1之间的关系。结果：IgA肾病患者各病理分级肾组织中TGF-β1的表达量差异有统计学意义（P〈0.01）,随病理分级增高,TGF-β1表达量越多。IgA肾病患者肾组织中TGF-β1的表达量与血中TGF-β1显著相关（r=0.918,P〈0.01）。结论：原发性IgA肾病患者可通过检测血中的TGF-β1来反映肾组织中TGF-β1水平,从而预测其肾脏病理等级,有助于预测其预后,避免反复肾活检。     

肾脏病理高积分的少量蛋白尿IgA肾病激素治疗疗效观察

目的：观察肾脏病理高积分的少量蛋白尿IgA肾病患者给予激素治疗的疗效。方法：45例少量蛋白尿IgA肾病患者随机分为两组,所有患者病例积分Haas分型≥Ⅱ型、Katafuehi积分肾小球损伤积分≥2分和（或）肾小管间质损伤积分≥2分,治疗组（22例）给予激素和常规治疗,对照组（23例）仅给予常规治疗。结果：治疗组尿蛋白量显著减少[（0．48±0．17）g／24hvs（0．93±0．36）g／24h,P〈0．05];中等量蛋白尿、eGFR下降终点事件发生率显著低（P〈0．05）。结论：以肾脏病理积分作为少量蛋白尿IgA肾病的指导依据可以获得更好临床预后。     

血、尿NGAL与IgA肾病临床与病理的相关性研究

目的:探讨血、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平与IgA肾病(IgAN)患者临床与病理表现的关系。方法:选择初次诊治经肾活检病理检查确诊为IgAN且未经激素或免疫抑制剂治疗的患者40例,同时选择10例健康体检者作为对照。收集临床和病理资料,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血、尿NGAL水平,并分别用IgAN牛津分型和Katafuchi半定量标准对病理进行评分。分析血、尿NGAL与IgAN患者临床及病理指标的相关性。结果:血、尿NGAL反映IgAN肾功能情况较血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)更敏感,与高血压、Scr、BUN、牛津分型的系膜增殖积分(M)、间质纤维化或小管萎缩(T)以及Katafuchi分型的系膜增殖、局灶节段病变、球性硬化、炎细胞浸润、间质纤维化、肾小管萎缩、血管壁增厚、小动脉玻变等多个指标相关性分析差异均有统计学意义(P<0.05,部分P<0.01),尤其与肾小管间质损伤各项指标(炎细胞浸润、间质纤维化、肾小管萎缩)显著相关(r均>0.6,P<0.01)。ROC曲线表明血、尿NGAL在IgAN中反映小管间质病变程度方面明显优于Scr和肾小球滤过率(eGFR),血NGAL在反映小管间质病变程度方面比尿NGAL敏感度和特异度更高。结论:血、尿NGAL水平与IgA肾病临床及病理多个指标相关,更能反映肾小管间质损伤程度,可以作为评估IgA肾病小管间质病变的早期无创性指标。     

IgA肾病小管间质损害与预后相关分析

目的观察IgA肾病患者肾小管间质损害与临床表现及肾组织病理改变之间的关系。方法选取经临床病理诊断明确的IgA肾病患者143例,根据小管间质损害的程度进行临床和病理指标的比较。结果①143例IgA肾病患者中,83．92％出现小管间质损害,其中轻度占65．03％,中度占16．08％,重度占2．80％。②随着小管间质损害程度的加重,女性患者所占比例逐渐增大,年龄和血压呈逐渐升高的趋势,血浆白蛋白水平呈下降趋势,而24h尿蛋白定量、血肌酐、总胆固醇水平呈明显升高趋势。③随着小管间质损害的加重,患者肾小球损害和血管损害也随之加重（P〈0．05）。结论小管间质损害是决定IgA肾病预后的关键因素之一,但不是唯一因素,应将临床参数与病理参数,间质损害指标与肾小球、肾血管损害指标相结合,综合评价患者预后。     

IgA肾病气阴两虚证微观辨证研究

目的：探讨IgA肾病患者气阴两虚证与肾组织病理指标之间的相关性，为IgA肾病气阴两虚证的微观辨证提供依据，并对其他证型的深入研究提供借鉴。方法：对161例确诊为IgA肾病患者进行分组，其中气阴两虚证86例，非气阴两虚证75例，观察两组肾组织病理指标的变化。结果：86例气阴两虚证患者的病理分级多见Lee分型Ⅱ～Ⅳ级；气阴两虚证组肾小球系膜区免疫复合物沉积数目及程度均弱于非气阴两虚证组（P〈0.05）；气阴两虚证组患者的肾小球指数、系膜细胞增生、系膜基质增生、肾小管萎缩积分显著高于非气阴两虚证组（P〈0．05）；间质浸润、间质纤维化积分显著低于非气阴两虚讧组（P〈0．05）。结论：肾组织的病理分级、肾小球系膜区免疫复合物沉积数目及程度、肾小球指数、系膜细胞增生、系膜基质增生、肾小管萎缩、间质浸润、间质纤维化积分可作为IgA肾病气阴两虚证的微观辨证参考依据。     

贫血加重IgA肾病患者的临床和病理改变

目的 分析IgA肾病合并贫血患者的临床病理特征.方法 收集经肾活检确诊的IgA肾病患者临床资料409例,按照贫血与否分为非贫血组和贫血组,回顾性分析两组患者的临床和病理资料.结果 与非贫血组比较,贫血组患者的肾小球损伤和肾小管间质萎缩程度较重、24 h尿蛋白增多和eGFR降低.Spearman相关分析结果显示,血红蛋白、eGFR与肾脏病理损伤呈负相关(P＜0.05),血尿酸、24h尿蛋白与肾脏病理损伤呈正相关(P＜0.05).多因素Logistic回归分析发现贫血是肾小管间质萎缩的独立危险因素.结论 IgA肾病合并贫血患者的临床和病理损伤重于IgA肾病非贫血的患者,贫血参与IgA肾病的进展.     

尿巨噬细胞移动抑制因子与IgA肾病的相关性

目的：探讨尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平与IgA肾病（IgAN）患者病情进展之间的关系。方法：用酶免疫方法（EIA）测定35例IgAN患者尿MIF浓度,并与肾脏病理分级、24h尿蛋白（TUP）、内生肌酐清除率（Ccr）、血尿等进行分组分析,以10例健康体检者作对照组。结果：IgAN患者尿MIF浓度较健康人明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）,且随着病理分级增加而逐渐增高,各组间差异有统计学意义（均P〈0．01）,尿MIF水平与24h蛋白尿水平显著相关（r=0．787,P〈0．01）,与Ccr、血尿无显著相关;随着病情控制,治疗后尿MIF较治疗前显著下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：IgAN尿MIF浓度明显增高,与病情严重程度相关,对于患者病情的判断有一定价值。     

尿足细胞阳性IgA肾病患者不同蛋白尿水平临床病理分析

目的：探讨尿足细胞阳性的IgA肾病患者不同蛋白尿水平的临床病理特点.方法：选取原发性IgA肾病尿足细胞阳性患者41例,收集患者临床病理资料,根据尿蛋白水平分成3组：组1（≤0.5 g/24 h）（n=9）,组2（〉0.5 g/24 h,〈1.0 g/24 h）（n=14）,组3（≥1.0 g/24 h）（n=18）,比较3组临床病理特点.结果：（1）临床特点：组1患者收缩压、eGFR、UA均较组3差异有统计学意义（P〈0.05）,且这些指标在三组间随蛋白尿水平呈现递进表现.组2和组3仅在收缩压、UA方面差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）病理特点：组1在节段性肾小球病变比例及间质炎细胞浸润方面较组3轻,差异有统计学意义（P〈0.05）;组1在节段性肾小球病变比例及节段损伤积分方面较组2轻,差异有统计学意义（P〈0.05）;组2和组3两组病理改变差异无统计学意义（P〉0.05）.结论：尿足细胞阳性的IgA肾病患者中,尿蛋白水平仍然是肾脏病轻重的一个指标,与临床病理关系密切.     

以大量蛋白尿为主要表现的IgA肾病的临床与病理分析

目的：分析原发性IgA肾病中以大量蛋白尿（尿蛋白〉2.0g／24h）为主要表现的患者临床与病理特点，并进行危险因素及相关性分析。方法：收集1999年--2005年我院肾内科70例临床表现为大量蛋白尿而肾活检病理诊断为原发性IgAN的住院病人．分析其临床和病理特点。采用多因素回归分析方法进行病理损伤的危险因素评估，秩和检验分析免疫球蛋白沉积情况与病理分级的关系。结果：（1）按Hass病理组织分类：Ⅰ级6例（占8、57％），Ⅱ级7例（占10％），Ⅲ级21例（占30％），Ⅳ级26例（占37．14％），Ⅴ级10例（占14、29％）。蛋白尿（OR=9、24，95％CI：2．44～56.56，P〈0．05），和高尿酸血症（OR=11、54，95％CI：1．22～108．04，P〈0.05）是病理损伤重（HassⅢ～Ⅴ级）的危险因素，随着蛋白尿的增多和高尿酸血症的发生其病理损伤有加重趋势。（2）免疫荧光分型：IgA型14例（20％），IgA＋IgM型41例（58．57％），IgA＋IgG型1例（1．42％），IgA＋IgM＋IgG型14例（20％），以IgA＋IgM型多见，不同免疫球蛋白沉积类型在病理分级上无明显差异（P〉0．05）。70例中，免疫球蛋白同时沉积于系膜区及毛细血管壁者18例（25.71％），Hass病理分级集中Ⅲ～Ⅴ级，其中Ⅳ级多见；单纯系膜区沉积52例（74.29％），病理分级多集中在Ⅰ～Ⅱ级。不同免疫球蛋白沉积部位在病理分级上存在统计学差异（P〈0．05）。结论：IgA肾病表现为大量蛋白尿者其病理损伤均较重，蛋白尿和高尿酸血症是病理损伤偏重的危险因素；免疫球蛋白沉积类型与病理分级无明显相关；免疫球蛋白同时沉积于系膜区及毛细血管壁者其Hass病理分级较单纯系膜区沉积重。     

中医及中西医结合治疗IgA肾病疗效分析

目的：探讨与中医及中西医结合治疗IgA肾病疗效相关的肾组织病理因素。方法：对58例经肾活检确诊的IgA肾病患者按治疗方法分为单纯中药治疗组及中西医结合治疗组,对两组患者的肾组织病理资料进行回顾性分析。结果：中药组中细胞性新月体组、肾小管萎缩组、肾小血管病变组治疗后24h尿蛋白定量较治疗前明显减少,差异有统计学意义（P均〈0.05）。中西医组：肾小球无硬化组、肾小球硬化组、细胞性新月体组、间质纤维化组、肾间质炎症组、肾小管萎缩组、肾小血管病变组、无肾小血管病变组治疗后24h尿蛋白定量均较治疗前明显减少（P〈0.05）,有统计学差异。不同病理表现对中药组、中西医组治疗前后血清肌酐水平均无明显改善（P〉0.05）。结论：中西医结合治疗对于肾脏病理表现为活动性病变及慢性病变的IgA肾病患者均具有疗效;而单纯中药辨证治疗对于肾脏病理表现以慢性病变为主者（肾小管萎缩、肾小血管病变）具有疗效。对于西药无法干预治疗的重症型IgAN患者,单纯中药辨证治疗仍能改善部分患者24h尿蛋白排泄,临床治疗总有效率仍有60.7%,结合中药辨证治疗IgAN可与西药治疗优势互补,从而延缓疾病的进展。