第七届岭南心血管病学术会议暨南方国际心血管病论坛邀请函与会议通知

动脉粥样硬化是引起动脉硬化的最常见疾病。病变表现为在动脉内壁形成富含脂质胆固醇的粥样斑块。血管壁斑块使血管通道变窄，部分阻塞血流。在脂质蓄积部位有钙沉着，形成痂样组织，导致动脉壁变硬。当血液流经这种粗糙动脉壁易诱发血液凝固，形成血栓，可部分或完全阻断动脉血流。虽然这种病变可以发生于身体任何部位的大、中动脉，但最常见于心脏、大脑、肾脏和下肢的动脉。     

关于动脉粥样硬化斑块破裂的动物模型

脑血管和心血管的急性闭塞，常常是由于“易损斑块(xadnerable plaque)”(不稳定斑块——编者注)的破裂，进而诱发血栓形成引起。易损斑块含有一个富含脂质的核心，但只有一层薄薄的纤维帽(fibrous cap)将脂核与动脉管腔隔开斑块破裂是一个多因素参与的过程，血栓可以发生在斑块的溃疡部位，不一定要纤维帽完全破裂。所以寻找合适的动脉粥样硬化(As)动物模型，用于研究易损斑块发生发展的机制变得十分重要和迫切、     

炎症反应在易损斑块中的作用及其机制研究进展

炎症反应在易损斑块的形成和进展中发挥重要作用,同时调控血管局部病变及全身炎症状态。一些促炎性细胞和炎症因子使斑块纤维帽的抗张强度降低,坏死脂质内核增大,血管机械稳定性丧失和斑块破裂;另一方面,炎症反应的激活和代谢紊乱也会引起内皮功能不全、斑块侵蚀进而导致血栓形成。该过程主要由巨噬细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞参与,并受到多种因素调控,包括胆固醇结晶和脂质递质、血管剪切力、血管新生及斑块内出血等。此外,机体还存在一些抑炎性分子,能避免易损斑块向破裂或侵蚀进展。促炎和抗炎反应的平衡影响急性冠状动脉事件的发生。因此,以炎症反应为靶点,筛选出有易损斑块的患者并干预,或可减少急性冠状动脉事件的发生和改善预后,具有重要临床价值。     

粥样斑块稳定化及其调血脂治疗

脂质浸润是粥样斑块形成的中心环节。斑块由脂质核心及纤维帽二部分构成，核心中含有胆固醇、胆固醇脂及泡沫细胞；纤维帽则由增殖的平滑肌细胞、胶原，也有部分泡沫细胞组成。斑块核心脂质的进一步积聚可使斑块增大，使冠状动脉阻塞程度加重，并可能导致斑块破裂。在斑块病变形成过程中，有血管壁平滑肌细胞增生，并可从动脉中层向内膜下层移行，同时伴胶原增生。而增生移行的平滑肌细胞以及来自血液的单核细胞在病变局部可吞噬大量脂质，形成7粥样斑块的重要组成成分——泡沫细胞。降脂药物种类很多，通过不同机制使血清低密度脂蛋白胆固…     

颅内外动脉并存粥样硬化斑块的研究进展

颅内外动脉并存粥样硬化斑块在亚洲人群中很常见。越来越多的研究发现,与单一动脉粥样硬化斑块患者相比,颅内外动脉并存粥样硬化斑块患者发生脑血管事件的风险更高。本文简述了颅内外动脉并存粥样硬化斑块的影像学诊断方法,并回顾了颅内外动脉并存粥样硬化斑块特征与脑血管疾病相关性的研究,分析得出,虽然斑块钙化、斑块大脂质坏死核心（LRNC）、斑块内出血（IPH）及斑块强化对脑血管疾病的影响尚存在争议,但颅内外动脉并存粥样硬化斑块患者远期预后差,血管事件或死亡风险可能更高。因此,重视颅内外动脉并存粥样硬化斑块的评估,可能为脑血管疾病防治提供新的见解。     

超声对脑梗死患者动脉壁增厚及动脉粥样硬化斑块的诊断价值

目的 评价超声对脑梗死患者颈动脉内中膜增厚及颈动脉粥样硬化斑块的诊断价值.方法 对41例脑梗死患者及41例无脑梗死者双侧颈部动脉行超声检查,包括观察头臂干及双侧锁骨下动脉、动脉壁内中膜增厚情况及动脉粥样硬化斑块的部位、数量、形状及内部回声.结果 脑梗死患者有动脉硬化斑块形成者29例,发生率为70.7%.无脑梗死者41例有斑块形成者25例,发生率为61.0%.两组动脉粥样硬化斑块均好发于颈动脉分叉处,左侧略高于右侧.脑梗死组脂质斑块及复合斑块例数明显多于无脑梗死组.结论 脂质斑块及复合斑块与脑梗死有密切相关性,超声检测颈动脉粥样硬化斑块形成对不稳定斑块进行早期治疗、有效预防脑梗死的发生具有重要意义.     

动脉粥样硬化与易损斑块

动脉血栓栓塞性疾病的共同病理基础是动脉粥样硬化，血栓的形成基本上都是动脉粥样斑块破裂的结果。动脉粥样硬化的发展与内皮细胞功能损伤直接相关，在动脉粥样硬化的整个病变过程中，直到最后形成动脉粥样硬化斑块，均伴随着内皮细胞的损伤。按照动脉粥样硬化发展的病理过程一般分为脂质条纹、粥样斑块和纤维斑块期（图1）。     

动脉粥样硬化脂质过氧化损伤机制的实验研究

喂饲高胆固醇诱发的实验性动脉粥样硬化（ＡＳ）兔血清总胆固醇（ＴＣ）及丙二醛（ＭＤＡ）水平明显升高，血小板膜流动性明显降低。停喂胆固醇后，尽管血清ＴＣ渐趋恢复正常，但血清ＭＤＡ并无明显降低，血小板膜流动性仍未恢复，动脉粥样硬化斑块面积及动脉壁胆固醇含量继续增加。结果表明，脂质过氧化损伤是促使ＡＳ发生发展的重要因素之一。这提示在降脂治疗的同时还需抗脂质过氧化。     

巨噬细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性

在动态粥样硬化病变发展过程中,斑块表面破裂并发血栓形成是极常见的。斑块破裂的危险性取决于斑块的组成成分,往往是巨噬细胞丰富、纤维帽薄、脂质池大的斑块容易破裂。血液中的单核细胞与病变好发区内皮表现粘附分子结合在趋化因子作用下,迁入内膜,然后转化为巨噬细胞,进而经特异受体介导的胞吞作用蓄积脂质,转变成泡沫细胞,形成动脉粥样硬化的早期病变,即脂纹。此时的巨噬细胞不仅形态上变为泡沫细胞,而且新增许多功能,     

动脉粥样硬化时平滑肌细胞凋亡的研究进展

动脉粥样硬化斑块中平滑肌细胞的凋亡随斑块发展不同程度而定。斑块沉亡及残作清除不足，可破坏纤维帽组织结构的平衡，影响斑块的稳定，使之易于破裂从而诱发临床事件（如心肌硬塞和碑苑）；凋亡可影响血管管腔的重的过程，例如对动脉狭窄部位行球囊扩张水后，设法加快内皮修复，促进凋亡，则对再狭窄的防治有积极意义二动脉凋亡可通过P53依赖性及非依赖性通路发生，还受自力无反调节和生长因子的问给调节．     

一种大鼠动脉粥样硬化斑块模型的建立

目的试建立一种大鼠动脉粥样硬化斑块模型。方法给予大鼠一次维生素D33×105U/kg体重肌肉注射、球囊损伤主动脉内皮和饲以含2％胆固醇、0.5％胆酸钠、0.2％丙硫氧嘧啶、3％猪油和维生素D31.25×106U/kg的高脂饲料90 d。结果90 d后大鼠血脂明显增高,胸主动脉形成明显的动脉粥样硬化斑块,斑块内有大量的泡沫细胞、脂质、巨噬细胞及钙化,中膜平滑肌明显萎缩;而仅饲以高脂饲料的大鼠胸主动脉结构未见改变。结论血管钙超载、内皮损伤和高脂可使大鼠主动脉形成较典型的动脉粥样硬化斑块。     

动脉硬化闭塞症患者股动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链的表达

目的探讨血小板源生长因子A链与动脉硬化闭塞症发生的关系。方法应用免疫组织化学技术测定31例动脉硬化闭塞症患者股动脉动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链的表达。结果HE染色显示动脉硬化闭塞症患者动脉壁内膜不完整甚至缺失,平滑肌层细胞紊乱,其内有大量泡沫细胞堆积。正常人动脉壁结构完整,内膜光滑,内皮下无脂质沉积,平滑肌层细胞排列整齐。免疫组织化学检测结果发现动脉硬化闭塞症患者动脉壁动脉粥样硬化斑块内细胞胞浆中血小板源生长因子A链呈强阳性表达,而正常人动脉壁中血小板源生长因子A链仅在中膜有微量表达。结论动脉硬化闭塞症患者动脉壁动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链表达增高与动脉硬化闭塞症的发生有关。     

家兔颈总动脉不稳定斑块模型的建立

目的 建立家兔颈总动脉斑块模型。方法 选取60只雄性纯种的新西兰大白兔,随机分为3组,即球囊损伤+高脂组、高脂喂养组及普通饲料喂养组,每组20只。喂养12周后,分别给予中国斑点蝰蛇毒和组胺药物触发,诱发斑块破裂及血栓形成。结果 球囊损伤+高脂组存活17只白兔中,有38处病变狭窄程度超过50％,并且脂质核心较大、纤维帽的厚度小于65 μm,故判定以上38处病变为易损斑块。高脂喂养组中的19只白兔仅8处可判定为易损斑块;普通饲料喂养组中未见易损斑块。结论 高脂饮食饲养后,进行颈总动脉球囊拉伤制作兔易损斑块模型是切实可行的方法。     

声学密度定量技术对无名动脉斑块致脑梗死的危险性的价值

目的探讨声学密度定量技术评价无名动脉粥样斑块致脑梗死的危险性价值。方法分析脑梗死组与无脑梗死组无名动脉各类斑块的例数、狭窄程度,测定各类斑块声学密度值及复合斑块内各种回声面积占整个斑块面积百分比。结果脑梗死组脂质斑块及复合斑块例数明显多于无脑梗死组,且复合斑块内低回声区域占整个斑块面积的百分比明显大于无脑梗死组。结论声学密度定量技术能够评价无名动脉斑块的稳定性及危险性。     

人股动脉粥样硬化斑块内尿激酶型纤溶酶原激活物受体的表达

目的选用正常乳内动脉作为对照,分析人股动脉粥样硬化斑块中尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）在不同部位的表达差异。方法从2005年9月至2006年2月,收集我院血管外科行股动脉粥样硬化斑块剥脱术中获取的血管内膜或内-中膜标本20例,以及心脏外科行冠状动脉搭桥术中的正常乳内动脉标本16例。通过免疫组织化学染色等方法,观察uPAR在斑块中的表达情况;明确uPAR与内膜巨噬细胞、平滑肌细胞的关系;同时半定量检测斑块不同部位uPAR表达量的差异。结果uPAR在正常乳内动脉的内膜和中膜未见表达,但在粥样硬化斑块内膜uPAR的平均光密度值（A）为92±37,明显高于中膜（46±28,P〈0．05）;内膜uPAR的积分光密度值（IA）较中膜升高约7倍（P〈0．01）。内膜uPAR表达定位于巨噬细胞、泡沫细胞和平滑肌细胞处,以平滑肌细胞与uPAR分布最为一致。斑块肩部、脂质池、破裂及血栓形成部位的uPAR IA值分别为42131±31671、45747±19963和55344±23069,均明显高于相对正常部位（5072±2588,P〈0．05）,其中在斑块破裂处表达量最高。结论人股动脉粥样硬化斑块的肩部、脂质池和破裂处,uPAR表达明显升高,提示uPAR可能在斑块破裂中起着重要作用。     

急性冠状动脉综合征治疗

急性冠状动脉综合征（acute corohary syndrome，ACS）的发生是炎症细胞介导的动脉粥样斑块破裂（或糜烂）引起出血及血栓阻塞冠状动脉血流所致。斑块有两种：（1）稳定性斑块，特点是：纤维帽厚、血管平滑肌细胞多、胶原含量高，脂质核心，小炎症细胞少，不易破裂，也称硬斑块；（2）不稳定性斑块，特点是脂质含量多，纤维帽薄，胶原与平滑肌细胞少，炎症细胞多，     

他汀类药物与动脉粥样硬化斑块消退

根据Glagov’s模型,动脉粥样硬化形成可分为两个阶段:代偿阶段和失代偿阶段,前者的动脉壁已有轻、中度的动脉粥样硬化斑块形成,但动脉管腔直径没有改变;后者的动脉管腔出现程度不同的狭窄;斑块的稳定性与其脂质核心的大小和纤维帽的厚薄,以及斑块内炎症细胞的多寡有关,易损斑块的破裂、出血导致的血栓形成是急性冠脉综合征的主要病理基础;冠状动脉内超声检查(IVUS)是目前测定冠状动脉粥样硬化斑块总体积,评价斑块的结构和稳定性的最好方法。本文论述了动脉粥样硬化的进程,动脉粥样斑块的检测方法,替代终点(QCA、IMT,IVUS)研究的结果,即他汀类药物可延缓、阻断、逆转(消退)颈动脉和冠状动脉动脉粥样硬化病变的进展。     

PPARs在易损动脉粥样硬化斑块中的作用

易损斑块是动脉粥样硬化发展中的一个阶段,它是引起不稳定型心绞痛、心肌梗死的主要原因.因此,稳定易损斑块可以预防一些临床心脏病急症.研究显示,很多方面与易损斑块的发生、发展密切相关,如:炎症反应可以影响斑块的稳定性,基质金属蛋白酶(MMPs)可以参与细胞外基质的重构,脂质代谢异常可以诱发炎症反应,内皮细胞可以调节血小板的...     

5-氨基酮戊酸介导的声动力疗法快速抑制动脉粥样硬化斑块进展

目的研究5-氨基酮戊酸(ALA)介导的声动力疗法(SDT)对动脉粥样硬化斑块的影响。方法球囊损伤加高脂喂养建立兔股动脉粥样硬化斑块模型,荧光显微镜及荧光光谱仪检测静脉注射ALA后0、1、2、3、4、5及6 h(n=3),其代谢产物原卟啉Ⅸ(PpⅨ)在斑块中的代谢与分布。动物随机分为对照组及SDT组。SDT治疗后6、12、24及72 h(n=7),TUNEL及免疫组织化学方法检测斑块中细胞凋亡及巨噬细胞含量;治疗后1周,行高频超声、病理及免疫组织化学检测。结果 ALA注射后2 h,PpⅨ在斑块中含量达到高峰并主要分布在巨噬细胞表达阳性区域。与对照组相比,SDT治疗后6、12、24及72 h斑块中细胞凋亡分别增加3.1、3.8、7.5及4.0倍,SDT治疗后24及72 h斑块中巨噬细胞含量减少45%及67%;与治疗前相比,SDT治疗后1周,股动脉直径狭窄率减少14%。与对照组相比,SDT组斑块面积减小38%,管腔面积增加86%,斑块中脂质、巨噬细胞、增殖期细胞、白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量分别减少64%、71%、76%、62%及60%,胶原含量增加117%,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 ALA-PpⅨ主要分布在动脉粥样硬化斑块的巨噬细胞中;SDT诱导斑块内细胞凋亡,改变斑块内成分促进斑块稳定并减小斑块大小。SDT是一种潜在的无创治疗动脉粥样硬化斑块的方法。     

不要低估血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化斑块形成中的作用

血管内皮细胞、平滑肌细胞(SMC)和巨噬细胞共同参与动脉粥样硬化(As)斑块形成。近年研究表明,SMC来源的细胞占As斑块中细胞总数的70%以上。As斑块中的SMC通过自分泌细胞因子促进自身的增殖、迁移和炎症反应,通过旁分泌激活单核/巨噬细胞并将其募集到As损伤部位,同时通过其细胞膜表面表达的脂蛋白受体摄取脂质形成泡沫细胞。SMC在As斑块形成中扮演十分重要的角色,应进一步深化对SMC在As发生发展中的作用及作用机制的研究。