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心肌干细胞有c-kit 、MDR 和Sca-1 等多能干细胞的表面标志,体外实验证明,心肌干细胞可以分化为心肌细胞.在缺血性心脏病中,缺血、梗死区附近的心肌干细胞可以迁移、增殖,进行心肌修复.心肌干细胞还与心室肥厚和心肌衰老有关.这为心脏疾病的治疗提供了新思路:动员原位心肌干细胞. 相似文献
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心肌干细胞有c-kit~+、MDR+和Sca-1~+等多能干细胞的表面标志,体外实验证明,心肌干细胞可以分化为心肌细胞。在缺血性心脏病中,缺血、梗死区附近的心肌干细胞可以迁移、增殖,进行心肌修复。心肌干细胞还与心室肥厚和心肌衰老有关。这为心脏疾病的治疗提供了新思路:动员原位心肌干细胞。 相似文献
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心肌顿抑和心肌冬眠 总被引:2,自引:0,他引:2
冠状动脉病变引起心脏缺血 ,逐步产生心室功能障碍 ,此时的心肌代谢功能尚存 ,这种心肌为存活心肌 [1 ]。 80年代以来 ,证实了两种先前未被认识的可逆性心肌功能障碍 ,即心肌顿抑 (myocardial stunning)与心肌冬眠 (myocardial hibern-ation) [2 ] 。正确认识心肌顿抑和心肌冬眠 ,对于冠心病治疗方案的制定、冠脉再通术疗效的预测和术后随访 ,以及估计冠心病心功能不全患者的预后均很有价值。1 临床特点1.1 心肌顿抑 心肌短暂急性缺血后 ,心肌细胞虽未发生坏死 ,但已经引起了心肌细胞结构、功能及代谢的改变 ,处于“昏厥”状态 ,即使心肌… 相似文献
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《心血管病学进展》2016,(4)
心肌梗死等心脏疾病会造成心脏相应部位的心肌细胞损伤坏死,随后出现瘢痕、心室重塑、心脏增大,最终导致心力衰竭,从而威胁患者的生命。目前主要的治疗手段是通过药物治疗、支架植入、外科手术、器官移植,但这些方法都存在各自的缺陷,寻求更优的治疗手段成为现今的一个热点。以前认为心肌细胞不可再生,不能自我更新、修复,但越来越多的研究显示心脏中存在心肌干细胞。许多学者通过研究发现干细胞移植能够修复坏死的心肌,为心脏的再生提供可能,心肌干细胞的发现为心脏疾病的治疗提供了一个广阔的前景。干细胞的增殖与分化受心肌组织中微环境的调控,但心肌梗死后会造成梗死区心肌组织的微环境发生改变如内分泌因子、渗透压、p H值等,从而影响干细胞的迁移、存活、定向分化。移植后的心肌干细胞能否向心肌坏死区域迁移,并且存活,然后定向分化为心肌细胞受许多因素影响,主要就心肌组织中微环境对心肌干细胞的调控进行相关阐述。 相似文献
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<正> 急性心肌损伤是威胁人类生命的主要疾病之一,人们一直在探索和寻求对其诊断灵敏度高、特异性好的指标.最近几年来关于心肌结构蛋白的研究初步表明:心肌肌钙蛋白I(cTnI)是心脏特异性抗原,当心肌细胞损伤时,在血中出现的时间早,持续时间长,因而引起了研究者的广泛兴趣. 相似文献
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过去的50年间,医学界一直认为心脏是终末分化器官(postmitotic organ),不能再生心肌细胞;心肌细胞肥大是出生后心肌细胞生长的惟一形式。心肌梗死后疤痕组织形成则是心肌细胞不能再生修复的最好例证。当心肌细胞肥厚的潜力耗尽后,细胞死亡而心力衰竭发生。但近来一些研究发现,人类与哺乳类动物心脏,在正常或病理状态下,其心肌细胞均能进行分裂增殖,以维持心肌细胞数目的动态平衡或补充死亡的心肌细胞。因此,心肌细胞是终末分化细胞的概念应该重新考虑。 相似文献
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韩雅玲 《国外医学:心血管疾病分册》2001,28(3):137-140
本文就近冬眠心肌概念的扩展,发生机制及形态学变化,临床表现,外科和介入血运重建术治疗效果及检测方法的研究进展作一综述。 相似文献
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心肌顿抑 ( Myocardial stunning)是指心肌缺血再灌注后 ,尽管无不可逆损害 ,尽管冠脉血流恢复正常或接近正常 ,但仍持续存在的心肌机械功能障碍 ,此种功能障碍是完全可逆的 ,只要给予足够的时间 ,心肌功能就可完全恢复 ,即心肌顿抑是一种可逆性缺血再灌注损伤[1-4 ] 。心肌顿抑的发生机制尚未完全阐明。近 1 0年来 ,自由基学说在心肌顿抑的发病机制中占主导地位[1,2 ] ,人们很少注意到微血管的情况。然而 ,应用自由基清除剂 ,甚至采用“广谱”抗氧化疗法 (超氧化物歧化酶 过氧化氢酶 苯丙氨酸 去铁胺 N- 2 -巯基丙酰甘氨酸 ) ,通常也… 相似文献
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心肌声学造影定量心肌血流判断存活心肌的实验研究 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 评价经静脉心肌声学造影 (MCE)判断存活心肌的可行性。方法 建立急性心肌梗死犬模型 ,经外周静脉持续滴注微泡造影剂 ,通过计算A·β值测定心肌相对血流量。以放射性微球法测定的心肌血流量 (MBF)为标准 ,了解A·β值测定MBF的准确性。通过A·β值估测心肌存活与否 ,病理检查验证其可靠性。结果 放射性微球法所测的正常区、缺血区、坏死区的MBF分别为 ( 1 5± 0 3)、( 0 7± 0 3)、( 0 3± 0 2 )ml·min-1·g-1;MCE测得的A·β值分别为 5 2 46± 15 0 9、2 4 36±3 89、3 74± 3 80 ;正常区、缺血区、坏死区的MBF和A·β值“标化”后分别为 1 0± 0 0、0 44± 0 17、0 17± 0 11和 1 0± 0 0、0 48± 0 0 9、0 0 7± 0 0 8,二者的相关性良好 (r=0 81,P =0 0 0 1)。MCE对坏死心肌的判定结果与病理结果吻合。结论 心肌声学造影可用于活体状态下评价存活心肌 ,“标化”后的A·β值 <0 2 3提示心肌坏死。 相似文献
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经过十几年的临床前期和Ⅰ期临床研究,基因治疗已真正成为冠心病和充血性心力衰竭的治疗手段,并可能会改变心脏病专家处理这两种疾病方式。本文将介绍基因治疗在缺血性心脏病和心衰中的应用,包括现有的基因治疗载体、基因传输工具、转移基因(transgene)和有关基因治疗安全及功效的认识。 相似文献
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心肌间质细胞在心肌纤维化中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
在心肌纤维化的形成过程中,往往有一些间质效应细胞发挥着关键作用。这些细胞虽然不一定能直接合成和分泌胶原,但他们的激活,已成为胶质生成细胞的重要来源。涉及心肌胶原代谢调控的间质细胞主要有成纤维细胞、肌成纤维细胞、平滑肌细胞、内皮细胞、周细胞等。 相似文献
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心肌桥 总被引:3,自引:0,他引:3
胡靖华 《国外医学:心血管疾病分册》1999,26(6):335-337
心肌桥是一种特殊类型的冠状动脉畸形,本文综述了心肌桥的病理生理,临床表现,治疗及预后。 相似文献
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心肌声学密度定量分析检测高血压心肌纤维化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)含量的变化情况,以评估心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化的临床价值。方法入选原发性高血压患者75例(高血压组),另选健康体检者75例为对照组。应用超声心动图测量声学密度各项值,采用放免法测定PⅢNP的浓度。结果高血压组的声学强度(CAI)显著高于健康对照组(P<0·01),而高血压组的背向散射积分周期变化值(CVIB)(室间隔6·07±0·85,左室后壁7·00±1·15)显著低于健康对照组(室间隔8·60±3·12,左室后壁11·85±3·06,P<0·05);高血压组血清PⅢNP含量(109·9±7·5)μg/L显著高于健康对照组[(43·9±5·9)μg/L,P<0·01];血清PⅢNP与室间隔和左室后壁声学强度呈显著正相关(P<0·01),与室间隔和左室后壁CVIB呈显著负相关(P<0.01)。结论心肌声学密度定量分析技术是检测高血压心肌纤维化的一项可靠技术。 相似文献