5-脂氧合酶在溃疡性结肠炎黏膜中的表达

目的 检测溃疡性结肠炎（UC）患者结肠黏膜5-脂氧合酶（5-LOX）蛋白及5-LOXmRNA的表达及其与UC内镜分级、组织学分级的关系.方法 取32例UC患者结肠黏膜标本根据内镜及组织学进行分级,同时收集正常对照者结肠黏膜标本26例.采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应和免疫组化法检测UC患者结肠黏膜5-LOX mRNA及蛋白的表达.结果 32例UC患者内镜分级Ⅰ级10例,Ⅱ级19例,Ⅲ级3例 组织学分级1级19例,2级9例,3级4例.UC患者结肠黏膜5-LOX mRNA和蛋白表达显著高于正常对照组（P＜0.05）,5-LOX蛋白的阳性表达率随内镜分级、组织学分级增加而增加 5-LOX蛋白表达与内镜分级之间存在相关（P＜0.05）,但与组织学分级之间不相关（P＞0.05）.结论 UC患者结肠黏膜中5-LOX mRNA和蛋白的表达增加,5-LOX蛋白的阳性表达率在一定程度上可以反映疾病的活动度,可作为UC治疗的靶位,在UC治疗中具有重要意义.     

溃疡性结肠炎内镜评分与临床活动度及组织学评分的相关性研究

目的:本研究通过现有的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)内镜评分评估UC患者肠道黏膜状态,并探讨UC内镜评分与临床疾病活动度及组织学活性的相关性。方法:回顾性分析2014年1月—2019年9月于南京鼓楼医院消化内科住院并行乙状结肠镜或结肠镜检查的152例患者的内镜检查结果,使用梅奥内镜子评分(...     

炎症性肠病内镜黏膜活检诊断方法

炎症性肠病内镜下以肠道黏膜糜烂、溃疡病变为特征，主要包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。虽然一般根据内镜下形态特点可提供这2种疾病的诊断和鉴别诊断依据，但临床上一些不典型病例如IBD中间型病变（即所谓不确定性结肠炎）、肠道其他炎症、血管或肿瘤性病变也可表面为肠黏膜糜烂溃疡等病变，使鉴别诊断变得较为困难。[第一段]     

高分辨率显微内镜对溃疡性结肠炎黏膜愈合的评估价值

目的 探讨高分辨率显微内镜（HRME）评估临床缓解期溃疡性结肠炎（UC）患者黏膜愈合的诊断价值。 方法 随机选择30例UC患者,采集HRME图像,以病理结果作为金标准制定HRME评估结肠黏膜状态的诊断标准。再对67例患者进行前瞻性研究,先行标准内镜评估结肠黏膜状态并获取活检标本,再对标本采集HRME图像。利用统计学方法比较标准内镜与HRME评估溃疡性结肠黏膜愈合的准确性。 结果 根据腺体形态、腺体排列方式、腺体开口及炎细胞浸润等指标制定HRME评估UC黏膜状态的标准,分为0～3级共4个级别。67例患者113个位点的前瞻性研究结果显示：标准内镜评估UC患者黏膜愈合的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为4468%（21/47）、9091%（60/66）、7778%（21/27）、6977%（60/86）,与病理结果比较,一致性检验的Kappa值为0379（P<005）;HRME成像评估UC患者黏膜愈合的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为8723%（41/47）、9545%（63/66）、9318%（41/44）、9130%（63/69）,与病理结果比较,一致性检验的Kappa值为0835（P<005）。 结论 HRME可对UC患者结肠黏膜实现实时虚拟病理组织成像,评估黏膜愈合的准确性优于标准内镜。     

溃疡性结肠炎缓解期的肠道黏膜低度炎性反应及其意义

溃疡性结肠炎（UC）是一种病因不明的慢性、非特异性肠道炎性反应,病变多累及直肠和乙状结肠的黏膜和黏膜下层,并可向全结肠蔓延,呈反复交替发作和缓解的特点,因此,治疗目的是诱导缓解和维持缓解,避免疾病活动和复发.在临床上,早期的治疗目标是以临床症状消失为标志的“临床缓解”,近年来治疗目标提升为“黏膜愈合（mucosalhealing）”.但即使黏膜愈合了,UC患者的肠道黏膜仍然存在持续的低度炎性反应,必须重视这种低度炎性反应对UC整个病程及预后的影响.     

双岐三联活菌对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞因子表达的影响

在我国，溃疡性结肠炎（UC）的发病率有逐年增高的趋势，目前认为，UC的病因和发病机制与免疫、肠道微环境改变、遗传、感染等因素有关，其中免疫和肠道微环境的改变在发病中的作用尤为重要。在免疫因素中．目前研究较多且作用比较肯定的有肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、恢因子-κB（NF-κB）及白细胞介素-10（IL-10）。近来文献报道UC患者肠道菌群失调可能参与UC的发病。因此，人们尝试用益生菌治疗UC。我们采用乙酸大鼠结肠炎模型．通过应用不同剂量的益生菌治疗．观察大鼠结肠黏膜组织学和细胞因子（TNF-α、NF-κB及IL-10）的变化，寻找其最佳治疗剂量，同时进一步阐明益生菌治疗大鼠实验性结肠炎的作用机制。     

白光内镜与窄带光成像内镜对缓解期溃疡性结肠炎组织学愈合预测价值的比较

目的　探究窄带光成像（narrow?band imaging，NBI）肠镜下溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）临床缓解期患者的黏膜血管形态（mucosal vascular pattern， MVP）分型对组织学愈合和临床复发的预测价值。方法　2018年1月—2021年1月在潍坊医学院第一附属医院就诊的142例临床缓解期UC患者被纳入研究并接受肠镜检查，采集白光和NBI内镜图像并进行活组织检查，依据白光下图像进行梅奥内镜评分（Mayo endoscopic score， MES），根据NBI下黏膜血管形态进行MVP分型，使用Nancy指数（NI）评估组织学愈合情况并对患者随访1年。计算MES和MVP分型与组织学愈合及复发的Spearman相关系数。绘制受试者工作特征（receiver operator characteristic，ROC）曲线并应用曲线下面积（area under curve，AUC）评价白光与NBI内镜诊断临床缓解期UC组织学愈合的准确性。结果　根据MVP分型标准，将142例UC患者进行分型，其中47例定义为清晰，63例定义为模糊，32例定义为不可见。Spearman相关性分析显示，NBI内镜下MVP分型与组织学愈合之间具有显著相关性（r=0.549， P<0.001），MES与组织学愈合之间具有中度相关性（r=0.462， P<0.001）；NBI内镜下MVP分型与临床复发之间具有中度相关性（r=0.451，P<0.001），MES与临床复发之间具有中度相关性（r=0.352，P<0.001）。NBI判断临床缓解期UC组织学愈合的AUC为0.809（95%CI：0.738~0.879），灵敏度84.6%（77/91），特异度64.7%（33/51），优于白光内镜，其AUC为0.763（95%CI：0.678~0.848），灵敏度81.3%（74/91），特异度66.7%（34/51）。结论　NBI内镜下MVP分型可以预测UC患者临床缓解期的组织学愈合，且优于白光内镜。     

HMGCS2、PPARγ在炎症性肠病患者肠黏膜的表达活性及临床意义

目的观察HMGCS2、PPARγ在溃疡性结肠炎（uc）及克隆恩病（CD）中的表达情况,通过对UC、CD及健康对照组比较,分析其在IBD发生发展的分子学基础。方法收集南方医院消化科病房及门诊2010年2月-2011年1月间所行常规全结肠镜检查后内镜下活检的73例UC、42例CD、89例健康对照者的肠黏膜。比较UC组和CD组之间一般临床特点和检查资料的差异。结果73例UC中发生在直肠的28例（38．4％）,发生在直乙状结肠9例（12．3％）,发生在左半结肠的11例（15．1％）,发生在全结肠的25例（34．2％）;42例CD患者有29例发生在回末和小肠（69．0％）。HMGCS2、PPARγ在73例UC患者肠黏膜中阳性表达分别为48例（65．8％）和36例（49．3％）;在42例CD患者肠黏膜中阳性表达分别为37例（88．1％）和30例（71．4％）;在89例正常对照组肠黏膜阳性表达占82例（92．1％）和66例（74．2％）。结论HMGCS2、PPARγ在UC、CD、健康对照组均有表达,在UC患者肠黏膜明显下调,而在CD和健康者无明显变化。     

氨基酸在炎症性肠病治疗中的作用

炎症性肠病（IBD）是一组病因尚未阐明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。黏膜愈合是目前治疗IBD的主要目标,其可明显降低手术率和复发率。氨基酸为生物体内重要的营养物质和能量底物,是促进肠道生长,维持肠道黏膜完整和屏障功能的必需物质。研究表明氨基酸在促进IBD黏膜愈合中具有独特优势。本文就氨基酸在IBD治疗中的作用作一综述。     

肠道微生态改变在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），其病因和发病机制尚未明确。目前认为IBD的病因为肠道微环境（肠道菌群）、宿主遗传易感性和黏膜免疫因素三者间的相互作用。近年来．随着微生态学的发展，肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。本文就IBD时肠道菌群的变化、肠道微生态改变对IBD的影响以及微生态制剂对IBD的治疗作用作一综述。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.