成人T细胞白血病的细胞遗传学意义——一种白血病生成假说

成人T细胞白血病(ATL)与Ⅰ型人类T细胞白血病病毒(HTLV—Ⅰ)密切相关。作者在细胞遗传学和分子学研究基础上提出一个ATL生成模式,认为ATL生成与一些原癌基因和T细胞抗原受体α链基因重排有关。不发生这种重排可能仅导致异常淋巴细胞少量增生和停留于ATL的白血病前期或HTLV—Ⅰ携带阶段。     

通痹灵总碱对TH1/TH2型细胞因子表达的影响

类风湿性关节炎(RA)是一种常见的以关节滑膜慢性炎症及系统性血管炎为特征的慢性自身免疫功能障碍性疾病.由于T淋巴细胞尤其是CD4(TH)细胞是滑膜浸润细胞中的主要细胞亚群,因此一直被认为与RA有着密切的关系.一般认为TH1及其细胞因子在RA的发病过程中占优势,TH1可诱发或加重疾病,而TH2可阻止或缓解病情.     

HTLV—I致ATL分子机制的研究进展

人类T细胞病毒Ⅰ (HTLV Ⅰ )导致成人T淋巴细胞白血病 (ATL) ,其中病毒编码的蛋白Tax起主要作用。Tax主要通过CREB/ATF和NF κB两条途径 ,最终导致多种细胞基因的改变 ,引起细胞的恶性转化和增生     

HTLV-Ⅰ致ATL分子机制的研究进展

人类T细胞病毒Ⅰ(HTLV-Ⅰ)导致成人T淋巴细胞白血病(ATL),其中病毒编码的蛋白Tax起主要作用.Tax主要通过CREB/ATF和NF-KB两条途径,最终导致多种细胞基因的改变,引起细胞的恶性转化和增生.     

CD4~+ T细胞亚群在类风湿性关节炎中的研究进展

类风湿性关节炎(RA)是一种病因尚未明确的慢性、全身炎症性自身免疫性疾病,发病机制非常复杂,遗传、环境和免疫因素可能共同发挥作用。免疫功能失衡尤其是CD4+T细胞中的辅助T细胞亚群Th1、Th2、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)免疫功能失衡被认为是诱导RA发病的中心环节,进而导致关节滑膜细胞增生、血管翳的形成、炎性细胞浸润并伴有不同程度的软骨及骨质的侵蚀。因此,及时矫正Th1/Th2、Th17/Treg比例、功能及相关因子网络的免疫紊乱,可能是RA治疗新的有效靶点。虽然目前越来越多的研究证明Treg、Th1、Th2、Th17细胞参与RA各个发展进程,但报道的结果却不尽相同,现就目前发现的与RA相关的CD4+T细胞亚群的研究进行综述。     

类风湿关节炎患者滑膜组织和外周血CD4+T细胞的凋亡分析

类风湿关节炎 (RheumatoidArthritis ,RA)是一种累及全身多关节的自身免疫性炎症性疾病 ,其病理特征之一为炎性滑膜浸润大量CD4 + T细胞 ,滑膜细胞增生及血管翳形成 ,其机理仍未阐明。有学者认为RA的发病与细胞凋亡过程异常有关 ,并有多种细胞参与 ,包括滑膜细胞、成纤维细胞、淋巴细胞、软骨细胞等[1] 。本实验应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法 (TUNEL)和流式细胞术 ,探讨细胞凋亡在RA发病机制中的作用。1　材料与方法1 1　标本　RA患者滑膜组织和外周血取自 8例RA病人 ,RA诊断根据 1987年美国风湿病学会(ACR)修订…     

IL-17在类风湿性关节炎发病机制中的作用

类风湿性关节炎(RA)是一种以滑膜持续炎症和关节软骨及骨破坏为特征的自身免疫性疾病。RA的发展伴随着滑膜细胞增生、新生血管形成,以及局部大量T细胞浸润[1]。IL-17是主要由Th17细     

激光针灸对CIA大鼠滑膜组织病理改变的影响研究

目的 研究激光针灸对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎(CIA)模型大鼠滑膜组织病理改变的影响.方法 将大鼠随机分为激光针灸50、100、150 mW组,并设正常组、模型组和药物组作对照.激光光斑直径0.3 cm,每次照射10 min,穴位选择足三里和肾俞,干预10d后取材,制作踝关节病理切片,HE染色,光镜下观察滑膜组织炎性细胞浸润、纤维组织增生、滑膜细胞增生及巨噬细胞增生情况.结果 模型组在滑膜细胞增生(P＜0.001)、炎性细胞浸润(P＜0.01)、巨噬细胞增生(P＜0.01)、纤维组织增生(P＜0.001)的分级评分和总积分(P＜0.001)方面均较正常组显著降低,差异具有统计学意义.治疗后,与模型组相比,各治疗组在以上评分方面均显示出不同程度的降低,差异具有统计学意义.其中,激光针灸50 mW组的纤维组织增生评分(P＜0.01),激光针灸100 mW组的滑膜细胞增生评分、纤维组织增生评分和总积分(均P＜0.01),激光针灸150 mW组的滑膜细胞增生评分(P＜0.05)、纤维组织增生评分(P＜0.0l)和总积分(P＜0.05).治疗组评分均显著优于模型组;而且激光针灸100 mW组的滑膜细胞增生评分显著优于药物组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 激光针灸对CIA大鼠滑膜组织的滑膜细胞增生、纤维组织增生等病理改变有明显抑制作用,其作用效果与激光的参数设置有关.     

IL-17和TNF-α在体外协同诱导软骨破坏

目前认为T细胞在类风湿性关节炎(RA)的诱发和持续中起关键性作用,其中以CD4 + 记忆Th细胞尤为重要。IL 1 7是由活化的记忆CD4 + T细胞产生的细胞因子。已在RA病人滑膜上清液中发现有生物活性的IL 1 7,并在其滑膜中发现高水平的IL 1 7。近来研究显示,IL 1 7在体内抑制正常小鼠关节软骨中蛋白多糖的合成,产生IL 1 7的Th1细胞在体外能强烈抑制滑膜细胞合成胶原蛋白,向关节内注射IL 1 7可诱导关节炎症及软骨蛋白多糖的耗竭,而用抗IL 1 7抗体处理RA滑膜,可以减少上清液中Ⅰ型胶原蛋白C 端多肽片段的释放。此外发现IL 1 7能诱导产生N…     

IL-17和TNF-α在体外协同诱导软骨破坏

目前认为T细胞在类风湿性关节炎(RA)的诱发和持续中起关键性作用，其中以CD4^ 记忆，Th细胞尤为重要。IL-17是由活化的记忆CD4^ T细胞产生的细胞因子。已在RA病人滑膜上清液中发现有生物活性的IL-17，并在其滑膜中发现高水平的IL-17。近来研究显示，IL-17在体内抑制正常小鼠关节软骨中蛋白多糖的合成，产生IL-17的，Th1细胞在体     

白细胞介素17在类风湿关节炎中对滑膜细胞的作用

类风湿性关节炎(RA)是一种慢性起病的自身免疫性疾病,其具体的发病机制至今尚未完全清楚,其病程最终转归往往导致关节破坏和功能障碍.类风湿关节炎的发生发展与滑膜细胞特征性的改变相关,活化的滑膜细胞过度增殖,滑膜血管增生形成血管翳,炎性细胞浸润.白介素17(Interleukin-17,IL-17)在类风湿关节炎患者血清与关节滑液中水平升高,并与类风湿关节炎疾病的严重程度相关[1].IL-17是一种主要由CD4+T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等分泌的促炎性细胞因子,具有强大的募集中性粒细胞及促进多种炎性因子释放的作用,在类风湿关节炎的发病机制中起重要作用.     

BCGF和BCDF以及它们在B细胞活化周期中的作用

B细胞增生因子(BCGF)和B细胞分化因子(BCDF)是最近新认识的两种因子,它们分别对B细胞增生和分化起诱导作用.本文将对这两种因子的来源、理化特性、以及它们在B细胞活化周期中的作用和受体表达做一扼要介绍.一、B细胞增生因子(BCGF)(1)促有丝分裂素诱导T细胞产生的BCGF:在T-T杂交瘤产生之前,人类的BCGF主要是从PHA、PWM和ConA刺激     

通痹灵总碱对THl／TH2型细胞因子表达的影响

类风湿性关节炎 (RA)是一种常见的以关节滑膜慢性炎症及系统性血管炎为特征的慢性自身免疫功能障碍性疾病。由于T淋巴细胞尤其是CD4 (TH)细胞是滑膜浸润细胞中的主要细胞亚群 ,因此一直被认为与RA有着密切的关系。一般认为TH1及其细胞因子在RA的发病过程中占优势 ,TH1可诱发或加重疾病 ,而TH2可阻止或缓解病情。因此 ,绕过抗原调节TH1 TH2细胞因子平衡是治疗控制RA自身免疫和炎症反应的有效手段之一。中药复方通痹灵 (TBL)由《金匮要略》中桂枝芍药知母汤加减而成 (组方包括桂枝、知母、白芍、防风、水牛角、制马钱子粉、制川乌…     

缺氧诱导因子-1α在胶原诱导性关节炎大鼠滑膜中的表达和意义

目的： 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在类风湿关节炎(RA)发病中的作用。方法： 采用雄性Wistar大鼠建立Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)模型，动态观察CIA大鼠关节炎活动指标，并于造模第21、28、35 d取膝关节滑膜分别行HE染色及HIF-1α免疫组化染色，分析HIF-1α蛋白表达与CIA大鼠关节炎活动指标、滑膜病理学评分之间的关系。结果： CIA大鼠膝关节滑膜衬里层和衬里下层细胞胞浆和胞核均表达HIF-1α，且其表达随发病时间延长而逐渐增加；滑膜表达HIF-1α与CIA大鼠关节炎活动指标、滑膜病理学总评分、滑膜增生评分及血管生成评分呈显著正相关，与炎症浸润评分无明显相关。结论： HIF-1α可能通过促进滑膜增生及血管生成而参与RA发病。     

慢性淋巴细胞性白血病患者的淋巴细胞同时具有辅助和抑制性细胞的标志

发生在高加索人的慢性淋巴细胞性白血病(CLL)几乎总是由于具有圆形核的小B淋巴细胞增生而很少累及皮肤。只有极少数CLL病例,其增生细胞来源于T细胞。这样的CLL病人,增生的T细胞也有一个圆核,在胞浆中似乎有许多嗜苯胺蓝颗粒。这种CLL象其他慢性T淋巴细胞增生紊乱性疾病一样,很容易侵犯皮肤。目前可以使用单克隆抗体确定T细胞的表型,从而将其分成不同的亚群。T3是所有的T淋巴细胞标志,T 4细胞标志与辅助性细胞有关,T8为抑制性/胞毒性细胞的标志。恶性T淋巴细胞常常     

一例色素性绒毛结节状滑膜炎的细胞遗传学克隆证据

色素性绒毛结节状滑膜炎(PVNS)是一种少见的滑膜细胞增生性疾病,伴随单核及多核细胞浸润,含铁血黄素和脂质的许多PVNS 患者尚有不同程度的慢性炎症和纤维样变性,并常累及膝关节,以青壮年为多。关于 PVNS 的起源争论较多,特别是滑膜增生是炎症性的,还是自然赘生。Jaffe 等认为损伤是炎症性的,他的观点得到包括动物模型在内的实验全部资料的支持。然而,Rao 和 Vigorita 的研究表明 PVNS 的一定组织学特征提示了肿瘤起源。为研究 PVNS 的可能肿瘤起源,作者对其大量的受损部位进行细胞遗传学研究。患者47岁,男性,经皮行膝部滑膜组织活检确诊为 PVNS。从患者右膝取两块软而湿的组     

不同类型的调节性T细胞在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎是一种系统性自身免疫性疾病,以慢性关节炎症、骨和软骨侵蚀以及滑膜组织增生为特征,目前关于RA的发病机制尚未明确。效应性T细胞即辅助性T细胞及其分泌的细胞因子的水平失衡是RA发病的重要机制,其中调节性T细胞作为一类免疫抑制性T细胞,在介导免疫稳态、维持免疫耐受及控制疾病进展方面起重要作用,因此深入研究不同亚型的Treg在RA中的功能和作用可能为RA的治疗提供新思路。     

环状RNA(circRNA)与类风湿性关节炎关系的研究进展

环状RNA(circRNA)是一类不具有3′端poly(A)和5′端帽子结构的、以共价键首尾相连的单链内源闭合环状RNA,具有广泛性、多样性、稳定性和保守性等生物学特点,同时也具有转录调控和蛋白质翻译等功能。类风湿性关节炎(RA)是以滑膜炎、关节软骨进行性破坏和骨损伤为特征的一种慢性炎症性自身免疫性疾病。circRNA广泛参与RA滑膜细胞持续增生、滑膜的慢性炎症、滑膜的增厚、滑膜的纤维样改变、细胞因子之间平衡破坏,以及与血管翳的形成、软骨、软骨下骨的破坏有密切关系。     

甲氨蝶呤联合电针治疗类风湿关节炎模型大鼠

文题释义：类风湿关节炎：是一种慢性疾病,经常伴有关节外器官受累或血清类风湿因子呈阳性状态,病初多数患者不易察觉,病程缓慢,给患者身体健康带来严重影响。 肿瘤坏死因子：主要由T细胞等免疫细胞产生,参与类风湿关节炎的发展及软骨细胞的代谢,与类风湿关节炎的发生密切相关。背景：现阶段已经对甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎进行了相关探索,但是存在治疗效果不理想等问题。 目的：探讨甲氨蝶呤联合电针对类风湿关节炎大鼠的治疗效果及机制。 方法：选择100只Wistar大鼠,其中80只应用Ⅱ型胶原酶诱导建立类风湿关节炎模型,造模成功后随机分为模型组、甲氨蝶呤组、电针组、甲氨蝶呤+电针组,余20只不做处理做为正常对照组。治疗第1,6,12周评估关节炎指数,治疗后12周采用苏木精-伊红染色观察踝关节组织学变化,RT-PCR、Western blot法检测肿瘤坏死因子α、JAK3、STAT3表达水平变化,流式细胞仪检测软骨细胞凋亡率。结果与结论：①与模型组比较,治疗1,6,12周甲氨蝶呤组、电针组、甲氨蝶呤+电针组关节炎指数明显降低(P < 0.05),且甲氨蝶呤+电针组关节炎指数低于甲氨蝶呤组、电针组(P < 0.05);②正常对照组大鼠未见滑膜组织病变、关节囊增生;模型组大鼠滑膜组织中有大量炎性细胞浸润,滑膜内血管扩张及增生形成血管翳,囊内韧带神经损伤,滑膜和纤维组织增生;甲氨蝶呤组、电针组滑膜组织改变较模型组减轻;甲氨蝶呤+电针组滑膜组织炎性细胞浸润、滑膜纤维增生明显减少;③与模型组比较,甲氨蝶呤组、电针组、甲氨蝶呤+电针组肿瘤坏死因子α、JAK3、STAT3 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P < 0.05),且甲氨蝶呤+电针组肿瘤坏死因子α、JAK3、STAT3 mRNA和蛋白表达水平低于甲氨蝶呤组、电针组(P < 0.05);④模型组软骨细胞凋亡率最高,甲氨蝶呤组、电针组其次,甲氨蝶呤+电针组软骨细胞凋亡率低于甲氨蝶呤组、电针组(P < 0.05),但高于正常对照组(P < 0.05);⑤结果表明,甲氨蝶呤联合电针治疗可抑制肿瘤坏死因子、JAK-STAT通路活性,减轻软骨细胞凋亡,对关节软骨起到保护作用。ORCID: 0000-0003-2389-357X(张广辉) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

成人T细胞白血病染色体异常与临床严重性的关系

自1977年对成人T细胞白血病(ATL)开始认识以来,已引起了人们的极大注意。在一些实验室报道的ATL染色体研究中,尚无一致结果。因此,作者对18例ATL病人染色体进行研究,评价了ATL染色体核型与临床特征的关系,提出ATL染色体异常与病情严重性有关。