高原肺水肿患者眼底改变的初步报告

高原肺水种(hih altitude pumonary edema，HAPE)是初入高原(泛指海拔3000米以上)者的常见危险重症，一般认为属非心源性肺水肿。我们对45例HAPE患者和32例初入高原健康人眼底进行了观察，对其中18例HAPE患者的血浆血管紧张素Ⅱ，醛固酮(aldosterone，ALD)浓度进行了测定，并对其浓度与眼底改变的关系进行了分析，现报告如下。     

线粒体基因组4977bp异质性缺失与高原肺水肿易感性无关

目的 研究线粒体基因组4 977 bp大片段异质性缺失与高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)易感性的关系.方法 选择本室收集的HAPE标本36例及与其匹配的健康对照标本36例,采用定量PCR (SYBR)的方法研究线粒体基因组4 977 bp大片段异质性缺失与高原肺水肿易感...     

重返高原肺水肿27例临床特点分析

高原肺水肿(HAPE)是海拔3000米以上地区常见的急行重型高原病,本文回顾我院自2002年1月至2010年1月以来所收治因HAPE反复入院的部分代表性病例临床资料,总结报告如下.     

高原肺水肿CT影像及病理对照

目的:探讨高原肺水肿(HAPE)CT影像特征及其 病理基础.方法:32例HAPE,35例小叶性肺炎患者纳入观 察.采用胸部常规与薄层CT扫描,连续观察病程各期征象表 现及变化.收集经尸检证实HAPE肺组织标本6例.肺门水平 冠状切开全肺,在内中外三带、上中下三野连续取材,观察与 CT相对应结构的病理变化.结果:①32例HAPE中28例右 肺病变重于左肺,35例小叶性肺炎仅有14例(P<0.01); ②HAPE早期(32/32)和恢复期(25/32)以肺间质异常表现为 主.进展期(30/32)与稳定期(32/32)以肺实质病变为主; ③病程中肺实质表现从磨玻璃样变逐渐过渡到结节样实变 再到结节融合呈大片实变;④病理检查见肺泡腔充满水肿液 及数量不等的纤维素、红细胞、炎细胞.肺泡隔增宽,小血管扩 张淤血.3例见纤维蛋白透明血栓,4例有肺透明膜形成,5例 有灶性或片状出血.结论:CT检查可发现HAPE早期病例,准     

siRNA沉默脑组织血管内皮生长因子表达对高原大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 观察siRNA沉默脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达后对高原大鼠血脑屏障通透性的影响,探讨高原脑水肿的病理机制和预防方法.方法 50只Wistar大鼠随机分入正常对照组(NC)、高原对照组(HC)、脑室生理盐水对照组(SC)、siRNA静脉干预组(IVI)和siRNA脑室干预组(CVI).建立高原大鼠模型;NC组大鼠正常饲养;HC组大鼠造模前给予尾静脉内注射生理盐水;SC组在造模前给予脑室注射生理盐水;IVI组在造模前给予尾静脉注射VEGF特异性siRNA,CVI组给予脑室内注射VEGF特异性siRNA.造模24 h后迅速断头取前脑,干湿重法测定脑组织含水百分率及应用荧光素钠透过率测定血脑屏障通透性;实时荧光定量RT-PCR检测VEGF-mRNA表达,Western印迹法测定大鼠脑组织VEGF表达.结果 HC组脑组织VEGF-mRNA、VEGF表达及NaFl含量均显著高于NC组[VEGF-mRNA从(21.6±3.5)Kcopies/μg上升到(36.3 ±3.9)Kcopies/μg,VEGF从0.48±0.09增加到0.77±0.12,NaFl含量从(548±48)rfu/mg增加到(674±32)rfu/mg,均P＜0.01].与HC组相比,IVI组脑组织VEGF mRNA、VEGF表达及NaFl含量差异无统计学意义(均P＞0.05).CVI组腩组织VEGF-mRNA、VEGF表达及NaFl显著低于HC组[VEGF-mRNA从(36.3±3.9)Kcopies/μg降低到(19.9 ±4.3)Kcopies/μg,P＜0.01;VEGF从0.77±0.12降低到0.44 ±0.13,P＜0.01;NaFl含量从(674±32)rfu/mg下降到(542±77)rfu/mg,P＜0.05].各组间脑组织含水率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高原低氧诱发的VEGF表达增高是高原脑水肿的重要病理环节,脑室内应用特异性沉默VEGF的siRNA可阻断VEGF的表达,抑制毛细血管通透性增高,可成为预防高原脑水肿的新途径.     

高原肺水肿动物模型的初步研究

目的通过模拟高原环境,研究大鼠在复合缺氧寒冷运动时诱发高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)的可能性.方法利用低压氧舱减压大鼠,观察大鼠在复合缺氧寒冷运动条件下的肺血流动力学、肺组织病理形态学改变.结果在模拟高原海拔4 000 m、白昼10 ℃、夜间4 ℃、适度运动条件下,PaO2、SaO2、PaCO2均显著降低,24、48、72 h之间无显著差异;肺动脉压在72 h时显著升高,这与临床观察到HAPE通常在进入高原2～5 d发病相符.病理切片结果:缺氧寒冷运动组70.2%可见肺间质增厚、肿大,大量多核细胞,肺泡腔变小,肺泡腔内无液体渗出,呈间质性肺水肿改变,未见肺泡型肺水肿发生.结论可采用该实验模型复制间质性HAPE动物模型,而肺泡型HAPE有待进一步研究.     

21例急性高原肺水肿的护理

目的:探讨急性高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)的临床观察与护理.方法:分析在玉树抗震救灾期间急诊抢救的21例HAPE 患者的临床资料.结果:21例患者经吸氧、休息,并予氨茶碱、呋塞米、纳洛酮、地塞米松、酚妥拉明等综合治疗后(2～3)h生命体征逐渐平稳,血氧饱和度≥0.90.住院治疗后均于1周内痊愈出院.结论:缺氧是HAPE发生的主要原因,给予吸氧、休息、合理药物治疗、及时有效的护理是HAPE救治成功的关键.     

高原肺水肿和脑水肿的发病机制及其药物治疗

一氧化氮(NO)合酶mRNA表达减少,使NO合酶活性降低、NO生成减少,是高原肺水肿(HAPE)最重要的因素;其次是肺动脉高压-毛细血管壁高压,造成毛细血管内皮和肺泡表皮层断裂,液体及内含物渗漏;胃肠黏膜损伤,细菌及内毒素入血,引发炎性介质释放,形成肺部炎症及水肿。脑毛细血管压升高和血管内皮生长因子的作用,使毛细血管通透性增加是高原脑水肿(HAPE)主要因素;其次是缺氧使Na+-K+ATP酶活性降低,脑细胞内Na+、Cl-和水分增加;肺通气量增加,H+下降,以及炎性介质释放亦是引起脑水肿的因素。治疗:吸入低浓度的NO,用于治疗HAPE;口服硝苯地平;静脉给氨茶碱或口服β2-受体激动剂;口服乙酰唑胺或呋噻米利尿脱水,严重的HACE用高渗葡萄糖或甘露醇静脉滴注脱水;地塞米松口服或静脉滴注,HAPE和HACE都适用;预防或轻症可选用中药单方或复方。     

特高海拔现场高压氧治疗对肺水肿病人肺动脉压的影响

目的　观察特高海拔地区现场高压氧 (HBO)治疗对高原肺水肿 (HAPE)病人肺动脉压的影响 ;评价HBO对HAPE的疗效 ;探讨肺动脉高压 (PH)与HAPE的关系 ;强调现场就地治疗的重要性。方法　在 4636米特高海拔 (气压 5 7.41kPa,氧分压 1 2 .OkPa)现场治疗来自海拔 4636～ 5 1 30米 (气压5 7.41～ 5 3.2 8kPa/431 .6～ 40 0 .6mmHg,氧分压 1 2 .0～ 1 1 .6kPa/90 .0～ 87.0mmHg)的HAPE 32例。治疗前后对其临床症状、X光胸片、血氧饱和度 (SaO2 )、平均肺动脉压 (MPAP)进行自身对照。结果　治疗前后 32例HAPE临床症状、体征及MPAP等各项观测指标显著改善 ,P <0 .0 0 1。结论　特高海拔现场HBO救治HAPE效果肯定 ,它能使显著增高的肺动脉压降低 ,全部病例病情迅速改善 ,其中 1 1例 ( 34.3% )基本治愈。为下送进一步治疗创造了条件。HAPE患者均有PH ,而PH者未必一定发生HAPE ;PH是机体适应缺氧环境的正常代偿 ,PH失代偿的阈值确有必要探讨     

高原肺水肿患者内皮细胞源性因子改变与肺动脉高压关系的研究

目的　探讨肺动脉内皮细胞源性舒缩因子 (Endotheliumderivedrelaxingandconstrict ingfactor )在高原肺水肿 (HAPE )肺动脉高压发生中的作用。方法　采用右心漂浮导管检测法 ,对 8例高原肺水肿患者及 8例同海拔高度高原健康人的肺动脉压力进行了检测 ,同时也采用放免分析方法检测了HAPE患者肺动脉内皮细胞分泌到血液中的收缩因子ET - 1、TXA2 及舒张因子NO、PGI2 变化。结果　HAPE患者发病时 ,肺动脉平均压明显高于同海拔高度健康人 ,而血PaO2 、SaO2 明显低于对照组 ;HAPE患者外周血ET - 1、TXA2 含量明显高于对照组 ,而血中NO、PGI2 水平明显低于对照组 ;患者肺动脉平均压同ET - 1 /NO及TXA2 /PGI2 比值呈显著正相关。结论　肺动脉内皮细胞分泌的内皮源性舒缩因子失衡在高原肺水肿的缺氧性肺动脉高压发生中起重要作用