津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用。方法 将100只SPF级雄性SD大鼠除对照组外采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发糖尿病大鼠模型后随机分为模型组、（低中高剂量）津力达药物组、a-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组。各组给予灌胃给药（胰岛素组腹腔注射）。给药2个月后测定体重、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、氧化应激及炎症反应指标,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察。结果 与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低;津力达高剂量组SOD、GSH活性明显升高（P<0.01）,IL-1β、MDA含量降低（P<0.01）,胰岛B细胞免疫阳性染色的面积增加（P<0.01）,与糖尿病模型组比较差异有显著意义。结论 津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用。     

津力达颗粒对糖尿病大鼠海马组织的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠海马组织的保护作用.方法 采用高脂饮食、链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发SD大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、津力达不同剂量(0.75、1.5、3.0 g/kg)治疗组、α-硫辛酸组、胰岛素组,另设正常对照组.8周后,通过Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,然后处死大鼠取海马组织,采用TUNEL法检测凋亡细胞,透射电镜下观察超微结构,并测定海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 糖尿病大鼠成模后8周出现学习记忆功能障碍,除低剂量津力达组外,各药物治疗组的学习记忆功能均有不同程度的改善.与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA1区出现较多的凋亡细胞,超微结构明显破坏,SOD、GSH活性降低(P＜0.05),MPO活性和MDA水平升高(P＜0.05).与模型组相比,各药物治疗组大鼠海马CA1区凋亡细胞均有不同程度的减少,海马神经元的超微结构破坏程度均有不同程度的减轻;除津力达低、中剂量组外,其余各药物治疗组SOD、GSH活性均升高(P＜0.05),MPO活性均降低(P＜0.05),其中津力达高剂量组与α-硫辛酸组效果相当.结论 津力达颗粒对糖尿病大鼠海马组织具有保护作用.     

维生素D对妊娠糖尿病胰岛素敏感性、TNF-α及氧化应激的影响

目的探讨血清维生素D水平对妊娠糖尿病(GDM)患者糖代谢、胰岛素抵抗、肿瘤坏死因子(TNF-α)及氧化应激生物标志物的影响。方法选择妊娠糖尿病患者70例(GDM组)和同期产检的血糖正常孕妇70例(对照组),检测两组患者空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、25羟维生素D[25(OH)D]、TNF-α、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与对照组相比,GDM组患者FBG、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TNF-α升高,胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)、血清25(OH)D、GSH水平降低(均P<0.05)。25(OH)D与FBG、HOMA-IR、HbA1c、TNF-α呈负相关,与HOMA-β、GSH呈正相关,与FINS、SOD无相关性。结论维生素缺乏或不足与GDM患者的空腹血糖升高和胰岛素抵抗相关,25(OH)D缺乏可能通过增加炎症反应和氧化应激影响GDM患者的糖代谢和胰岛素敏感性。     

津力达颗粒联合诺和龙治疗2型糖尿病

目的 观察津力达颗粒联合诺和龙治疗2型糖尿病的疗效.方法 选择2型糖尿病患者280例,观察津力达颗粒联合诺合龙为治疗组,诺合龙为对照组,治疗6个月评定疗效.结果 两组治疗后FPG、2hPG、HbA1c较治疗前均有显著下降(p＜0.05);治疗组治疗后空腹胰岛素(FINS)、餐后1h、2h(PINS1h、2h)血浆胰岛素水平均升高,但FINS1h、空腹C肽升高显著,与对照组比较有显著差异(P＜0.05).结论 津力达颗粒辅助降血糖效果明显,且能延缓胰岛β细胞功能衰退.     

津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及作用机制.方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg制备1型糖尿病模型.将造模成功的糖尿病SD大鼠随机分为糖尿病模型组,低、中、高剂量津力达组(0.75、1.5、3.0 g/kg津力达颗粒),津力达十通心络组(1.5 g/kg津力达颗粒+0.4g/kg通心络超微粉),二甲双胍组(50 mg/kg二甲双胍)和沙格列汀组(1 mg/kg沙格列汀),每组5只;另取5只未造模大鼠作为正常对照组.各组大鼠予以药物或安慰剂灌胃,8周后实时定量PCR检测大鼠肾脏组织生长激素(GH)及其受体(GHR)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1) mRNA的表达情况,蛋白质印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白及纤维连接蛋白(FN)的表达水平,H-E染色、Masson染色和PAS染色观察肾脏组织形态学变化.结果 同正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肾脏组织GH、GHR、IGF-1、IGF-1R mRNA表达水平增加(P＜0.01),胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平及FN蛋白表达水平升高(P＜0.01),伴肾脏组织细胞增殖、纤维沉积;中、高剂量津力达干预后,大鼠肾脏组织GH、GHR、IGF-1、IGF-1R mRNA的表达水平降低(P＜0.01),p-ERK/ERK、p-JNK/JNK的比值和FN蛋白的表达水平也降低(P＜0.05,P＜0.01),且肾脏组织纤维化程度明显改善.结论 津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其作用可能是通过降低大鼠肾脏GH、IGF-1的水平和抑制MAPK通路的激活来实现的.     

双相门冬胰岛素治疗初发2型糖尿病的效果观察

目的:观察双相门冬胰岛素治疗初发2型糖尿病的临床效果.方法:将109例初发2型糖尿病患者随机分为双相门冬胰岛素治疗组和口服降糖药治疗组,治疗12周后,比较两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽(F-CP)、餐后2 h C肽(2 h C-P)的差异.结果:两组治疗12周后 FBG、2 h FBG及HbA1c均明显下降(P＜0.01),双相门冬胰岛素治疗组下降更明显(P＜0.05),两组治疗后F-CP、2 h C-P均明显升高(P＜0.01),双相门冬胰岛素治疗组升高更明显(P＜0.05).结论:对初发2型糖尿病患者选用双相门冬胰岛素治疗在控制血糖以及改善胰岛B细胞功能方面优于口服降糖药.     

沙参麦冬汤加味对糖尿病大鼠胰岛素抵抗、炎症反应和氧化应激反应的影响

【目的】观察沙参麦冬汤加味对糖尿病大鼠胰岛素抵抗、炎症反应和氧化应激反应的影响。【方法】将40只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和西药组,每组10只。除空白组外,其余3组均采用链脲佐菌素腹腔注射结合高脂高糖饮食法建立糖尿病模型。中药组给予沙参麦冬汤加味(剂量为9.4 g·kg-1·d-1)灌胃,西药组给予罗格列酮(4.0 mg·kg-1·d-1)灌胃,空白组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃,给药时间为8周。造模结束后,称大鼠体质量,采用全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、胰岛素(Fins)水平;血糖仪检测空腹血糖(FBG);亲和色谱法检测糖化血红蛋白(HbA1c);胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FBG×Fins/22.5。【结果】与空白组比较,模型组TC、TG、FBG、Fins、HOMA-IR、HbA1c、TNF-α、IL-1β、IL-6、hs-CRP、MDA水平明显升高,大鼠体质量及SOD、CAT水平明显降低;与模型组比较,中药组TC、TG、FBG、Fins、HOMA-IR、HbA1c、TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、hsCRP、MDA水平明显降低,大鼠体质量及SOD、CAT水平明显升高。【结论】沙参麦冬汤加味具有降糖作用,其机制可能与减轻胰岛素抵抗、抑制炎症反应和氧化应激反应有关。     

初诊2型糖尿病平均血糖波动幅度影响因素分析

目的 探讨初诊2型糖尿病患者平均血糖波动幅度(mean amplitude of glycemic excuisions,MAGE)影响因素。方法横断面研究100例未经治疗的初诊2型糖尿病患者临床资料。行连续72h 动态血糖监测(continuous glucose monitoring system,CGMS),计算MAGE;收集患者一般资料,外周血检测血脂、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG);行馒头餐糖耐量试验(OGTT)加胰岛素释放试验,采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment,HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(homeostasis model assessment,HOMA-β)及糖负荷后120min净增胰岛素/120min净增葡萄糖(△I120 /△G₁₂₀)评价胰岛功能。多元线性逐步回归分析MAGE影响因素。结果 HOMA-β、△I120 /△G₁₂₀与MAGE呈负相关(P＜0.01)。HbA1c 、FBG是MAGE独立影响因素(P＜0.01),其中FBG与MAGE相关系数最大;FBG＜8.0mmol/L组,腰围与MAGE负相关(P＜0.01),体重指数(body mass index,BMI)、HbA1c与MAGE呈正相关(P＜0.01),其中HbA1c与MAGE相关系数最大;8.0mmol/L≤FBG≤11.0mmol/L组,总甘油三酯(total triglyceride,TG)与MAGE呈负相关(P＜0.01),年龄与MAGE呈正相关(P＜0.01),其中TG与MAGE相关系数最大;FBG＞11.0mmol/L组,FBG、低密度脂蛋白-胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)与MAGE呈正相关(P＜0.01),其中FBG与MAGE相关系数最大。(3)TG、HbA1c与FBG呈正相关(P＜0.01),其中TG与FBG相关系数最大;LDL-C、FBG与HbA1c呈正相关(P＜0.01),其中FBG与HbA1c相关系数最大。结论 MAGE随HOMA-β、△I120 /△G₁₂₀ 下降而增大;HbA1c 、FBG是MAGE独立影响因素,其中FBG对MAGE影响最大,并且仅在FBG＜8.0mmol/L时,MAGE随HbA1c增高而增大。     

罗格列酮联合预混胰岛素治疗初诊2型糖尿病的疗效

目的 探讨罗格列酮联合预混胰岛素治疗空腹血糖较高的初诊2型糖尿病的疗效和意义.方法 应用罗格列酮联合预混胰岛素治疗31例初诊2型糖尿病,另设33例初诊糖尿病为对照组,口服降糖药物二甲双胍 瑞格列那或加用α-糖苷酶抑制剂(拜糖苹)等治疗.比较治疗前后的糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)和胰岛素敏感性(HOMA-IR)等指标的变化.结果 两组治疗前后HbA1c均有明显下降,具有统计学意义(P＜0.01),但治疗后两组之间HbA1c比较差异无显著性(P＞0.05).两组治疗后HOMA-β指数较治疗前均增高(P＜0.05),而HOMA-IR较治疗前下降(P＜0.01).罗格列酮组治疗前后的HOMA-β和HOMA-IR差异较对照组显著(P＜0.05).结论 罗格列酮联合预混胰岛素应用是治疗初诊2型糖尿病的理想方案之一.     

糖尿病高血脂所致大鼠肾组织SOD和GSH及MDA的变化

目的:通过比较两种糖尿病大鼠模型的代谢特点,研究大鼠肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.方法:采用高脂饲料联合小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(模型1组)和多次小剂量注射STZ加福氏完全佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)(模型2组)复制大鼠糖尿病模型,测量大鼠体重、尿量、血糖、血脂、血清胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI),并检测肾组织SOD、GSH、MDA的变化.结果:两组大鼠的体重减轻,尿量增加,血糖明显升高,与正常组比较有显著差异(P＜0.05);模型1组大鼠的肾组织MDA升高,SOD、GSH较模型2组降低更为明显(P＜0.05);模型2组大鼠的血清胰岛素水平下降,模型1组血清胰岛素无明显下降,但ISI较模型2组明显下降(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠存在肾脏抗氧化酶的活性下降,而高血脂更易导致糖尿病动物肾组织的氧化损伤.     

短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法:将103例2型糖尿病患者随机分为胰岛素强化治疗组(治疗组)和常规胰岛素治疗组(对照组),治疗组给予诺和灵R、N或30R强化治疗6～8周,至血糖达标.对照组采用常规胰岛素治疗方案,适当调整用药剂量、次数,至血糖达标.观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2小时胰岛素(2hIns)、空腹C-肽(F-CP)、餐后2小时C肽(2hC-P)、体重指数(BMI)及胰岛β细胞功能等指标的变化.结果:胰岛素强化治疗后,治疗组FBG、2hBG、HbA1c、FIns、2hIns、FC-P、2hC-P、胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数较治疗前,且较对照组治疗后,差别均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:胰岛素强化治疗能够维持2型糖尿病患者良好的血糖水平,保护胰岛β细胞功能,改善胰岛素抵抗.     

氧化应激对2型糖尿病大鼠胰岛PDX-1表达的影响

目的:探讨氧化应激对2型糖尿病大鼠胰岛胰岛素的生物合成及分泌功能的影响.方法:检测正常Wistar 大鼠及2型糖尿病大鼠血清的空腹血糖、餐后血糖及空腹胰岛素,并测定胰腺组织匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;应用免疫组化法检测胰岛PDX-1、胰岛素的表达.结果:①糖尿病组大鼠胰腺匀浆MDA、NO含量升高,SOD、GSH-PX降低,胰岛PDX-1、胰岛素表达降低,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);②胰岛PDX-1的表达与MDA、NO呈负相关,与SOD、GSH-PX呈正相关(P<0.05).结论:2型糖尿病大鼠胰腺存在氧化应激反应,可引起2型糖尿病大鼠胰岛PDX-1、胰岛素的表达下降,直接影响胰岛素的生物合成及分泌.     

胰岛素泵和常规胰岛素治疗初诊2型糖尿病对比研究

目的:观察胰岛素泵治疗与常规胰岛素治疗对初诊2型糖尿病患者的疗效.方法:80例初诊2型糖尿病患者随机分为2组,分别应用胰岛素泵治疗(CSⅡ组)和常规胰岛素治疗(MSⅡ组),分别检测两组患者治疗后的空腹血糖(FBG)、餐前血糖(PBG)、胰岛素、C肽水平和糖化血红蛋白(HbA1c).结果:CSⅡ组患者治疗后的FBG、PBG和HbA1c明显低于MSⅡ组(P＜0.05),CSⅡ患者治疗后的血胰岛素和C肽水平明显高于MSⅡ组(P＜0.01).结论:胰岛素泵治疗初诊2型糖尿病效果较好.     

津力达联合甘精胰岛素治疗初诊2型糖尿病患者的临床效果

目的观察津力达联合甘精胰岛素治疗初诊2型糖尿病患者(HbA1c9.0%)的临床疗效。方法选取我院2017年5月～2018年1月内分泌科收治的60例初诊2型糖尿病患者,按照随机数字表法分为治疗组(A组,30例)与对照组(B组,30例),A组患者给予津力达联合甘精胰岛素治疗,B组患者给予二甲双胍联合甘精胰岛素分别治疗24周。比较两组患者治疗前后血糖、糖化血红蛋白、体质指数、胰岛素抵抗的变化及甘精胰岛素的使用剂量及不良反应的发生情况。结果两组患者治疗后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、体质指数及胰岛素抵抗指数低于治疗前,而空腹胰岛素水平及胰岛功能高于治疗前水平,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后各指标比较,差异无统计学意义(P0.05),两组患者甘精胰岛素的使用剂量无显著差异(P0.05),且均未发生严重的不良反应。结论津力达联合甘精胰岛素可改善初诊2型糖尿病患者(HbA1c9.0%)的血糖控制、体重指数、胰岛素功能及敏感性,与二甲双胍联合甘精胰岛素的治疗具有相似的疗效及安全性,可以作为临床的治疗2型糖尿病的有效方案。     

α-硫辛酸对2型糖尿病患者氧化应激及尿白蛋白排泄的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者氧化应激的影响及其肾脏保护作用。方法选择36例2型糖尿病患者为观察组,在糖尿病治疗的基础上加用ALA,并选择同期健康体检的30例作为对照组。6个月后,观察治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及尿白蛋白(ALB)水平变化。结果①糖尿病组血清MDA、UACR(Ualb/Ucr)升高,血清SOD活性降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②ALA治疗6个月后,观察组FBG和HbA1c无明显变化,血清MDA、UACR降低,血清SOD活性明显升高,与治疗前相比较差异有统计学意义(P<0.01)。③UACR与血清MDA水平显著正相关(r=0.867,P<0.01),与血清SOD水平明显负相关(r=-0.636,P<0.01)。结论α-硫辛酸可以减轻2型糖尿病患者尿白蛋白排泄,该作用可能与其减轻体内氧化应激作用有关。     

2型糖尿病患者血清糖类抗原199水平与血糖控制及微血管并发症的关系

目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者血清糖类抗原199 (CA199)水平与血糖控制及微血管并发症的关系.方法 测定173例T2DM患者血清CA199、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)及空腹C肽水平,计算胰岛素抵抗指数及胰岛B细胞功能指数.通过眼底检查、尿微量白蛋白及尿肌酐测定、肌电图检查评估糖尿病微血管并发症的存在情况.分析T2DM患者CA199水平与HbA1c、FBG、2hPBG及胰岛素抵抗指数及胰岛B细胞功能指数的相关性,采用多因素logistic回归分析影响T2DM患者血清CA199水平的因素;比较有糖尿病微血管并发症患者与无糖尿病微血管并发症患者的CA199水平.结果 HbA1c、FBG与CA199呈正相关(P＜0.05),2hPBG、胰岛素抵抗指数及胰岛B细胞功能指数与CA199无相关性(P＞0.05).有微血管并发症的患者CA199水平高于无微血管并发症患者(P＜0.05),存在糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变的患者CA199水平分别高于无糖尿病肾病、无糖尿病视网膜病变、无糖尿病周围神经病变的患者(P＜0.05).HbA1c是T2DM患者CA199升高的独立危险因素(P＜0.05).结论 T2DM患者CA199水平高于健康人群平均水平时需要评价其血糖状态及微血管并发症的存在情况.     

茴香对糖尿病大鼠糖代谢和胰腺组织抗氧化作用的影响

目的 探讨茴香提取液对糖尿病大鼠糖代谢及其对胰腺组织抗氧化作用的影响.方法 将40只Wistar雄性大鼠分为正常对照组8只和造模组32只,采用链脲佐菌素将造模组大鼠成功诱导建立糖尿病模型后,随机分为模型组、茴香高剂量组(3.0 g/kg)、茴香低剂量组(1.5 g/kg)和二甲双胍组(0.15 g/kg)各8只.模型组、正常对照组给予蒸馏水灌胃,其他各组给予相应药物灌胃,共30d.造模前及给药后30 d测量各组大鼠体质量;造模成功后,于给药前及给药后30 d测定各组大鼠空腹血糖值(FBG),给药后30 d测定血清糖化血清蛋白(GSP),取胰腺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 造模前,各组大鼠体质量比较,差异无统计学意义(P＞0.05),给药后30 d模型组、二甲双胍组、茴香低剂量组及高剂量组大鼠体的体质量均低于正常对照组(P＜0.01).给药前,各组FBG均高于正常对照组(P＜0.05).给药后30 d,其余各组大鼠的FBG、GSP水平均高于正常对照组(P＜0.05),二甲双胍组、茴香低剂量及高剂量组的FBG、GSP水平均低于模型组(P＜0.05),而茴香低剂量及高剂量组的GSP及FBG水平与二甲双胍组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).给药后30 d,与模型组比较,茴香低剂量组和高剂量组SOD活性提高,MDA含量降低(P＜0.05),仅茴香高剂量组的GSH提高(P＜0.05).结论 茴香提取液明显改善糖代谢效应,提高胰腺组织的抗氧化作用.     

肺宁对大鼠博莱霉素肺损伤早期治疗作用的机制研究

目的:观察中药肺宁对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化早期的防治作用. 方法:以博莱霉素气管内注入建立肺纤维化模型,次日始分别给与中药肺宁和强的松灌胃治疗,于给药第7, 14日处死动物,右肺组织行病理组织学检查,左肺组织匀浆进行超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量检测. 结果:与博莱霉素对照组相比,肺宁不同剂量组肺泡炎的程度均明显减轻;7 d时肺宁各组肺组织匀浆MDA, TNF-α含量降低(P＜0.05),肺宁高剂量组(4 g/kg)、强的松组肺组织匀浆GSH含量升高(P＜0.05);14 d时肺宁各剂量组、强的松组肺组织匀浆SOD活力、GSH含量均增高(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05),肺宁中剂量组(2 g/kg)、高剂量组(4 g/kg)TNF-α含量降低(P＜0.05). 结论:肺宁抗肺纤维化的作用机制与提高SOD的活性,降低脂质过氧化物(LPO)损伤有关,通过提高清除氧自由基能力,改善氧化/抗氧化平衡,对大鼠肺泡炎具有有效的治疗作用.     

元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 探讨元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响,为元宝枫油用于预防运动损伤提供科学依据.方法 30只健康SD雄性大鼠根据体质量随机分为安静对照组(A组,正常饮食+每天生理盐水灌胃),力竭组(B组,正常饮食+每天生理盐水灌胃)和元宝枫油力竭组(C组,每天元宝枫油0.21 mL/kg灌胃),6周后进行一次性力竭游泳运动,测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;测定肌肉匀浆中丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 力竭运动后,B组与A组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α、IL-10水平均显著升高(P＜0.05),IL-10/TNF-α比值差异无统计学意义(P＞0.05),大鼠腓肠肌中MDA水平显著升高(P＜0.05),GSH水平与GSH-PX活性显著下降(均P＜0.05),SOD活性与CAT活性差异无统计学意义(P＞0.05);C组与B组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α显著下降(均P＜0.05),IL-10差异无统计学意义(P＞0.05),IL-10/TNF-α比值显著上升(P＜0.05),腓肠肌中MDA水平明显下降(P＜0.05),GSH水平及SOD、CAT、GSH-PX活性均显著升高(均P＜0.05).结论 元宝枫油可明显减轻力竭运动引起的氧化应激和炎症反应,对骨骼肌具有保护作用.     

一体化病证结合帕金森病大鼠模型中医证候属性研究

目的 探讨6-OHDA帕金森病(PD)大鼠模型的中医证候属性.方法 采用经典的6-羟基多巴胺损毁注射法制作PD模型,随机分为模型组和药物治疗组,并分别采用天麻钩藤饮、桃红四物汤和涤痰汤进行反证治疗,同时设立正常对照组、假手术组.分别观察各组动物的神经行为学、舌象、氧化应激、环核苷酸、血管活性物质等的变化,从症状(行为学和舌象)、药物治疗反证、客观检测指标等方面对6-羟基多巴胺制作的PD模型进行综合分析,评价该模型的中医证候属性.结果 (1)舌象:PD模型大鼠显微舌象分析结果为红舌.(2)行为学方面:PD模型大鼠的旋转圈数明显升高,与各药物组比较,差异均有显著性(P＜0.01)；天麻钩藤饮与桃红四物汤组、涤痰汤组比较,差异亦均有显著性(P＜0.05),而桃红四物汤组与涤痰汤组差异无显著性(P＞0.05).(3)客观指标:与正常对照组、假手术组比较,PD模型组MDA、cAMP、ET、TXB2含量明显升高,SOD、GSH、GSH-Px、cGMP、6-keto-PGF1α含量下降(P＜0.01)；天麻钩藤饮可明显降低MDA、cAMP、ET、TXB2(P＜0.05或P＜0.01),升高SOD、GSH、GSHPx、cGMP 、6-keto-PGF1α(P＜0.01),桃红四物汤组、涤痰汤可升高SOD、GSH、GSH-Px(P＜0.05,或P＜0.01),降低cAMP(P＜0.05)、ET(P＜0.01).天麻钩藤饮与涤痰汤组在SOD、GSH、cGMP,与桃红四物汤组在SOD、GSH、GSHPx、cGMP 、6-keto-pgf1 α、TXB2,差异有显著性(P＜0.05,或P＜0.01).涤痰汤组与桃红四物汤组TXB2(P＜0.05),余各指标间差异无显著性(P＞0.05).结论 6-羟基多巴胺制作的PD大鼠模型的中医证候属性属于阴虚动风证.