p53蛋白在鼻腔鼻窦肿瘤组织中的表达

目的初步探讨p53基因突变在鼻腔鼻窦肿瘤发生过程中的作用。方法采用免疫组织化学方法对58例鼻腔鼻窦肿瘤标本进行p53基因产物检测。结果24例内翻性乳头状瘤(IP)中未见阳性p53蛋白;25例恶性肿瘤和9例IP伴鳞状上皮不典型增生中p53蛋白阳性率分别为56%和44.5%,经统计学处理,二组间p53蛋白阳性率无统计学差异,二组对比IP的p53蛋白阳性率有显著性差异(P<0.01);恶性肿瘤中不同性别、吸烟嗜好、癌症发生类型及鳞癌病理分化程度的p53蛋白表达阳性率间差异无显著性(P>0.05)。结论p53基因突变与鼻腔鼻窦恶性肿瘤的发生关系密切,与IP发生可能无关。     

EBV和P53蛋白在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中的表达

目的 检测EBV和P53蛋白在在国人鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤(nasal inverted papilloma,IP)发生过程中的作用.方法 采用免疫组织化学方法对31例IP,10例鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤伴不典型增生(IP with dysplasia,ID)标本进行EBV和P53蛋白检测.结果 31例IP中无P53蛋白阳性,10例ID中P53表达4例(表达率为40%).EBV在31例IP中表达12例(表达率为38.7%),在10例ID中表达3例(表达阳性率为30%).结论 P53基因突变在IP中不表达.在ID中部分阳性表达.     

HPV感染和p53基因多态性与宫颈癌的关系

人乳头瘤病毒在宫颈癌组织中有很高的检出率，是宫颈癌最重要的致病因素之一，p53蛋白是重要的抑癌基因，HPV感染时在病毒基因的作用下降解和失活，从而失去抑癌作用，导致肿瘤的发生。p53基因多态性是否能作为宫颈癌的易感因素引起了很大的争议，本文阐述了人乳头瘤病毒感染、p53基因多态性与宫颈癌之间的关系，并重点讨论了p53基因多态性在宫颈癌发生作用上引起争议的原因。     

人乳头状瘤病毒感染与p16蛋白表达在宫颈鳞癌中的意义

目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染与p16蛋白表达在宫颈鳞癌中发生、发展中的意义。方法收集2008年12月-2010年12月,72例宫颈鳞癌标本、32例上皮肉瘤变标本和28例正常宫颈组织标本,分别采用原位杂交法和免疫组织化学法,检测标本中HPV 16/18和p16蛋白的表达情况。结果 HPV16/18在宫颈鳞癌中的阳性率为59.7%,明显高于正常宫颈上皮的阳性率(7.1%)和宫颈上皮肉瘤变的阳性率(12.5%),经统计学分析,差异有统计学意义(均P<0.05),p16蛋白在宫颈鳞癌中的阳性率为79.2%,明显高于正常宫颈上皮的阳性率(7.1%)和宫颈上皮肉瘤变的阳性率(34.4%),差异有统计学意义(P<0.05),72例宫颈鳞癌组织中HPV16/18的表达与FIGO分期密切相关(P=0.038),而与患者年龄、肿瘤大小、细胞分化程度及淋巴结转移无关;p16蛋白的表达与FIGO分期、肿瘤大小及细胞分化程度密切相关(P<0.05),而与患者年龄及淋巴结转移无关。结论 HPV16/18和p16蛋白在宫颈鳞癌中表达明显升高,并且与宫颈鳞癌的临床病理资料密切相关,说明其在宫颈鳞癌的发生、发展中发挥着重要作用。     

HPV感染和p53基因多态性与宫颈癌的关系

人乳头瘤病毒在宫颈癌组织中有很高的检出率 ,是宫颈癌最重要的致病因素之一 ,p5 3蛋白是重要的抑癌基因 ,HPV感染时在病毒基因的作用下降解和失活 ,从而失去抑癌作用 ,导致肿瘤的发生。p5 3基因多态性是否能作为宫颈癌的易感因素引起了很大的争议 ,本文阐述了人乳头瘤病毒感染、p5 3基因多态性与宫颈癌之间的关系 ,并重点讨论了 p5 3基因多态性在宫颈癌发生作用上引起争议的原因     

鼻腔,鼻窦内翻性乳头状瘤手术治疗和预防分析

1982~1997年我院收治鼻腔、鼻窦内翻性乳头状瘤(NIP)57例,现将有关手术选择和复发率情况报告如下。临床资料57例中男41例,女16例;年龄最小25岁,最大74岁,好发年龄40~65岁占87%;病程最短3个月,最长30年,一般7~8年;有鼻息肉手术史20例(15例未作病检确诊),鼻息肉手术2次以上11例。57例中二次以上手术26例,复发率47%,最多四次手术。癌变6例占10%,发现癌变2例在第3次手术时,3例在2次手术时,1例在4次手术时。     

HPV16/18感染及p53在乳腺癌中表达及意义

目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)16/18感染、p53在乳腺浸润性导管癌中的表达及其相互关系。方法 采用免疫组化方法和PCR技术,分别检测45例乳腺浸润性导管癌、20例乳腺纤维腺瘤及20例正常乳腺组织中HPV16/18 DNA和p53表达水平。结果 乳腺癌组HPV16/18 DNA和p53蛋白的表达率分别为51.1%和46.7%,明显高于乳腺纤维腺瘤组的15.0%和10.0%和正常乳腺组的5.0%和0.0%(P<0.01);有腋淋巴结转移者的表达率明显高于无腋淋巴结转移癌者(P<0.05);随着原发肿瘤局部淋巴结远处转移(TMN)分期的升高,p53蛋白的表达率明显增加(P<0.05);HPV16/18 DNA与p53蛋白的表达有关(χ²=6.517,P<0.05)。结论 HPV感染和p53突变共同参与乳腺癌的发生和发展,HPV感染可能是促进p53突变的重要因素。     

p16、ESRβ蛋白在HPV相关宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨p16、ESRβ蛋白在HPV相关宫颈癌中的表达及临床意义。方法:采用表面等离子谐振法检测90例宫颈癌中感染HPV类型及载量,用免疫组化方法分别检测90例宫颈癌和30例对照组宫颈组织中p16、ESRβ蛋白的表达并分析结果。结果:HPV感染类型以51亚型为主,但16亚型和18亚型的平均载量较高,与其他类型相比差异有统计学意义(P<0.05);p16蛋白的表达在宫颈癌组和对照组中的阳性率分别为100.00%和20.00%,差异有统计学意义(P<0.05);ESRβ蛋白表达的阳性率分别为14.44%和76.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HPV、p16、ESRβ在宫颈癌的发生发展中均有重要作用,在临床工作中检测三者指标均有助于宫颈癌的诊断和预后。     

p53和p27在肺癌组织中的表达及其临床意义

目的 检测肺癌组织中p53和p27蛋白的表达情况,以探讨其相关的临床意义.方法 选择2011年12月至2012年12月收治的肺癌患者组织标本100例,另选取同期肺部良性病变切除的正常肺组织40例作为正常对照.采用免疫组织化学法检测p53和p27蛋白的表达.结果 p53蛋白在正常肺组织中的阳性表达率为27.5％(11/40),显著低于肺癌组织中的66.0％(66/100),差异有统计学意义(P＜0.05),而p27蛋白在正常肺组织中的阳性表达率为87.5％(35/40),显著高于肺癌组织中的41.0％(41/100),差异有统计学意义(P＜0.05).肺癌组织中p53和p27蛋白的表达与患者的性别、肿瘤组织类型无显著相关性(P＞0.05),而在不同临床分期存在显著相关性(P＜0.05).Spearman相关性分析显示肺癌组织中p53和p27蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.516,P＜0.05).结论 p53和p27蛋白的异常表达可能参与了肺癌的发生、发展过程,二者的联合检测有可能成为肺癌诊断以及预后评估的新分子标记物.     

骨巨细胞瘤中p185和p53的免疫组化研究

目的　探讨p185和p53在骨巨细胞瘤 (GCT)的表达及GCT病理分级和复发的关系。方法　应用SP免疫组织化学方法检测 p53和 p185在 52例GCT(GCT按Jaffe分级 :Ⅰ级 15例、Ⅱ级 2 5例、Ⅲ级 12例 )中的表达。结果　 11例 p185表达呈阳性 ,阳性率 2 1 2 % ,14例 p53表达阳性 ,阳性率 2 6 9%。其阳性表达与病理分级差异均无显著性 (P >0 0 5)。p53和 p185在复发和无复发的病例中 ,阳性表达率分别为 38 5%、15 4 %和4 6 2 %、2 0 5%。两者同时阳性表达的有 4例 ,p53和p185同时过表达与GCT病理分级无关 (P >0 0 5)而与其复发有显著性差异 (χ2 =6 12 5,P <0 0 5)。结论　p185和p53在GCT中的表达与病理分级无关而与其复发有关。所以 ,我们认为骨巨细胞瘤时 p53和 p185过度表达的临床意义有待进一步研究。     

P33~(ING1b)、P53与HPV_(16/18)在宫颈癌中表达的相关性

目的:研究P 33ING1b、P 53蛋白及HPV16/18在宫颈癌中表达的相关性。方法:应用免疫组织化学SP方法检测了80例宫颈癌组织中P 33ING1b和P 53蛋白的表达,分析HPV16/18型在宫颈癌中的感染率与P 33ING1b及P 53的关系。结果:P 33ING1b、P 53蛋白的阳性率分别为41.25%和57.50%,共阳性表达25例(31.25%),两者间有相关性(P<0.01)。HPV 16阳性为54例(67.50%);HPV 18阳性为17例(21.25%)。HPV 16阳性例数中有39例P 53阳性(72.2%),有31例P 33ING1b阳性(57.41%),HPV 18阳性例数中有11例P 53阳性(64.71%),有9例P 33ING1b阳性(52.94%);宫颈癌组织中HPV16/18的感染与P 33ING1b、P 53蛋白表达之间均有相关性(P<0.01)。结论:P 33ING1b、P 53蛋白在宫颈癌中的表达呈正相关关系,HPV16/18在宫颈癌中的感染与P 33ING1b、P 53蛋白表达均有相关性。     

垂体瘤转化基因、p53蛋白在大肠腺瘤与大肠癌组织中的表达

目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)和p53蛋白在大肠腺瘤、大肠癌及癌旁正常黏膜组织中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化方法检测50例大肠腺瘤和42例大肠癌及癌旁正常黏膜组织中的PTTG、p53蛋白表达水平,并分析两者的相关性以及其与临床病理特征的关系.结果 PTTG在癌旁正常黏膜组织中的阳性表达率为7.14％(3/42),p53蛋白未见阳性表达;PTTG、p53蛋白在大肠腺瘤组织中的阳性表达率分别为82.00％(41/50)和90.00％(45/50),表达强度均未达到过度表达标准;PTTG、p53蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率分别为88.10％(37/42)和95.24％( 40/42),其中部分呈过度表达,过度表达率分别为45.24％(19/42)和69.05％( 29/42).PTTG和p53蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁正常黏膜组织及大肠腺瘤组织,且癌旁正常黏膜组织低于大肠腺瘤组织,差异有统计学意义(P＜ 0.05).在大肠腺瘤组织中,PTTG与p53蛋白的阳性表达密切相关(P＜0.05),但在大肠癌组织中,两者之间的阳性表达无明显相关性(P＞ 0.05).此外,PTTG的过度表达与大肠癌淋巴结转移明显相关(P＜0.01),p53蛋白的过度表达则与大肠癌淋巴结转移无明显相关性(P＞0.05).结论 PTTG、p53蛋白的阳性表达在大肠腺瘤组织中密切相关,两者联合观察可以作为大肠腺瘤癌变的分子指标;PTTG、p53蛋白在大肠癌组织中呈过度表达,PTTG与淋巴结转移有关,PTTG的过度表达可以作为判断大肠癌是否有淋巴结转移的分子指标.     

基因多态性和高危型人乳头瘤病毒感染与食管癌发生关系的研究

目的 探讨p53基因多态性和高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染与食管癌发生的关系.方法 收集食管癌患者204例(食管癌组)与健康对照者102例(对照组),取活组织标本提取基因组,对提取的DNA样品,用PCR方法检测HPV,PCR-RFLP方法分析p53基因多态性,对照分析其与食管癌发生的关系.结果 食管癌组和对照组HPV16检出率分别为59.3％(121/204)和11.8％(12/102) (P＜ 0.05),食管癌组和对照组p53 Arg/Arg基因型频率分别为51.5％( 105/204)和19.6％( 20/102 )(P＜ 0.05);食管癌组中p53 Arg/Arg基因型在HPV16阳性者中占66.9％(81/121),在HPV16阴性者中占28.9％( 24/83) (P＜ 0.05).结论 高危型HPV 16感染可能是食管癌高发区的危险因素,p53 Arg/Arg基因型可能是食管癌患者的易感基因型,个体携带p53 Arg/Arg基因型更容易发生HPV相关的食管癌.     

鼻咽癌p53蛋白与生物学行为及p53基因突变和EB病毒感染的相关研究

目的　探讨鼻咽癌 (NPC)中p5 3蛋白表达情况及其与临床生物学行为、p5 3基因突变、EB病毒感染的的关系。方法　采用免疫组化检测p5 3蛋白 ,聚合酶链反应 -单链构像多态性 (PCR -SSCP)技术检测p5 3突变 ,聚合酶链反应 (PCR)检测EBV。结果　 43例NPC中p5 3蛋白总的阳性表达率为 76 7%( 3 3 / 43 ) ,临床Ⅲ、Ⅳ期中p5 3阳性率为 80 6%( 2 5 / 3 1)明显高于临床Ⅰ、Ⅱ期66 6%( 8/ 12 ) (P <0 0 5 ) ,且表达强度随肿瘤分期而增加 ;NPC伴颈淋巴结转移患者p5 3表达阳性率 88 9%( 2 2 / 2 6) ,明显高于不伴颈淋巴结转移患者p5 3表达阳性率 5 3 5 %( 11/ 17) (P <0 0 1) ;NPC组织中p5 3基因突变率为 4 7%( 2 / 43 ) ,鼻咽炎症组织中无突变 ;EBV阳性率为 93 %( 4 0 / 43 )。结论　NPC组织中p5 3蛋白表达与p5 3基因突变无关 ,与EB病毒的感染有关。p5 3阳性易发生颈淋巴结转移 ,随着NPC病程的发展p5 3的阳性表达率及表达强度均增加     

人乳头状瘤病毒及p53与宫颈癌预后的关系

宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤,世界上每年约500 000女性发病,而75%～80%在发展中国家,居世界第一位,目前其死亡率仍居世界首位,每年约300 000妇女死于此病,严重危害着女性的生命与健康,其发生、发展及预后受到诸多因素的影响.人乳头状瘤病毒感染是宫颈癌发生的主要致病原因,其中以高危型HPV16及18型最常见.p53基因是一种抑癌基因,在许多恶性肿瘤中异常表达,但研究发现宫颈癌中p53功能的缺失却少见.该文将综述人乳头状瘤病毒、p53和宫颈癌预后的相关研究.     

人乳头瘤病毒16／18感染、p53在女性乳腺浸润性导管癌中的表达及其相关性研究

目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）16／18感染、p53在女性乳腺浸润性导管癌中的表达及其相互关系。方法采用免疫组化方法和PER技术,分别检测45例女性乳腺浸润性导管癌、20例乳腺纤维腺瘤及20例正常乳腺组织中HPV16／18DNA和p53表达水平。结果乳腺癌组HPV16／18DNA和p53蛋白的表达率（51．1％和46．7％）明显高于乳腺纤维腺瘤组（15．0％和10．0％）和正常乳腺组（5．0％和0％）,差异有显著性（P〈0．01）。有腋淋巴结转移者HPV16/18DNA和p53蛋白的表达率明显高于无腋淋巴结转移癌者（P〈0．05）。随着TMN分期的升高,p53蛋白的表达率明显增加（P〈0．05）;HPV16／18DNA与p53蛋白的表达呈明显正相关（rs=0．614,P〈0．05）。结论HPV感染和p53突变共同参与女性乳腺癌的发生和发展,HPV感染可能是促进p53突变的重要因素。     

Effects of Estrogen Metabolite 2-Methoxyestradiol on Tumor Suppressor Protein p53 and Proliferation of Breast Cancer Cells

An endogenous 17β-estradiol (E₂) metabolite, 2-methoxyestradiol (2-ME₂), has been reported to exhibit estrogen receptor (ER)-independent anti-angiogenic and anti-tumor effects. Several mechanisms have been proposed for 2-ME₂ actions, but there is a lack of evidence for a common pathway for all of the cell-types sensitive to this metabolite. We have examined potential alterations in p53 in response to 2-ME₂, E₂ and the microtubule disruptor taxol in T47D breast cancer cells. Cells were cultured for six days in medium depleted of endogenous steroids or effectors. Semi-confluent cells were treated with 2-ME₂ (1?nM – 10?µM), 10?nM E₂ and/or 1?µM taxol and subjected to SDS-PAGE and Western blot analysis, quantitative analysis, or laser-scanning confocal microscopy. Western blot analysis revealed a concentration-dependent biphasic trend in p53 levels. Addition of 10?nM – 1?µM 2-ME₂ induced significant up-regulation in p53, and this response gradually diminished to levels comparable to the control upon treatment with higher concentrations (2.5 – 10 µM). The observed upregulation of p53 induced by 2-ME₂ is inhibited by concurrent treatment with 1?µM taxol. Cell quantitation revealed a significant decrease (50 – 90%) in cell number upon treatment with 1 – 10?µM 2-ME₂ with minimal effect at lower concentrations. No additional effect on cell proliferation was observed when taxol was combined with 10?nM or 1?µM 2-ME₂. In a concentration dependent manner, treatment with 2-ME₂ for 24?h differentially influenced cellular localization of p53. These results may aid in further understanding the relationship between steroid receptors, tumor suppressor proteins, and effects of hormone metabolites on breast cancer cells.