脂肪细胞因子与肥胖和糖尿病的关系

目的 探讨腹脂素等脂肪细胞因子与肥胖和糖尿病的关系.方法 分别测定单纯性肥胖组(30例)、糖尿病组(30例)和正常对照组(20例)的体重指数(BMI)、腰围、臀围、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)、血脂、腹脂素、瘦素和脂联素的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 (1)单纯性肥胖组和糖尿病组血清腹脂素及瘦素水平高于正常对照组,而脂联素水平明显降低 (P＜0.05);(2)糖尿病组血清腹脂素、瘦素及脂联素水平与单纯肥胖组比较差异无显著性(P=0.450);(3)腹脂素与BMI、腰围、腰臀比、瘦素呈正相关,与脂联素呈负相关;(4)腰围可较好地预测腹脂素水平.结论 腹脂素及瘦素在单纯性肥胖和糖尿病患者中明显升高,而脂联素降低,其表达水平与肥胖程度及肥胖类型(中心性肥胖)密切相关.     

单纯性肥胖儿童瘦素、脂联素与胰岛素抵抗的关系

目的探讨儿童单纯性肥胖患者瘦素、脂联素与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取8~16岁儿童为研究对象。其中肥胖50例;正常组30例。所有研究对象采取空腹静脉血测定血糖及使用放免法测试脂朕素、瘦素、血浆胰岛素（FINS）、以及TG、HDL-C。测量受试对象的体重和身高,计算体重指数（BMI）,胰岛素抵抗指数采用HOMA-IR公式计算。结果肥胖儿童FINS、HOMA-IR、瘦素明显高于正常对照组（P〈0.05）,脂联素明显低于正常对照组（P〈0.05）。ICPP组儿童BMI值,与HOMA-IR显著正相关（P〈0.05）,与脂联素显著负相关（P〈0.01）,与瘦素显著正相关（P〈0.05）,E2与HOMA-IR显著负相关（P〈0.05）。结论瘦素、脂联素参与了儿童单纯肥胖的胰岛素抵抗的机制。     

青春期单纯性肥胖症脂联素变化及与动脉硬化关系的研究

目的探讨肥胖超重青少年患者血清脂联素等生化指标水平的变化及与动脉硬化的关系。方法测定40例肥胖青少年(肥胖组)、37例超重青少年(超重组)和42例体质量正常者(对照组)血清脂联素水平及颈动脉内中膜厚度,分析3组间的水平变化、分析两者间的相互关系。结果3组血清脂联素水平比较,肥胖组低于超重组、超重组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),颈动脉内中膜厚度比较,肥胖组大于超重组、超重组大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),颈动脉内中膜厚度与脂联素水平呈负相关。结论肥胖青少年患者血清脂联素水平明显下降,颈动脉内膜厚度增厚,存在动脉粥样硬化的早期改变。     

二甲双胍对单纯性肥胖患者血清脂联素和瘦素水平的影响

目的观察盐酸二甲双胍对的单纯性肥胖患者血清脂联素和瘦素的影响,探讨单纯性肥胖发病机制和盐酸二甲双胍的作用机制。方法选取50例新诊断单纯性肥胖患者,予盐酸二甲双胍1500mg／d口服,治疗12周;选取30名年龄和性别匹配的正常体质量对照者,检测空腹真胰岛素水平、血清脂肪细胞因子瘦素和脂联素水平的变化。结果A组空腹真胰岛素水平、瘦素和HOMA—IR均较健康对照组升高,脂联素下降（P〈0．05）;12周后瘦素显著下降（P〈0．01）,单纯性肥胖组脂联素呈上升趋势。结论单纯性肥胖患者存在胰岛素抵抗、血清瘦素水平升高和脂联素下降;盐酸二甲双胍可能通过降低血清瘦素水平和平衡各种脂肪细胞因子水平而发挥改善胰岛素抵抗作用。     

儿童血浆瘦素水平与肥胖度的关系

目的:研究9～12岁儿童血浆瘦素(leptin)水平与体脂和性别的关系。方法:用酶联免疫分析法(ELISA)测定30例正常体质量儿童(正常组)和53例肥胖儿童(肥胖组)的血浆瘦素水平。结果:正常组瘦素浓度男童为(1.44±1.22)μg/L,女童为(2.30±1.53)μg/L;体质量指数(BMI)男童为(16.61±1.22)kg/m2,女童为(15.16±1.68)kg/m2。肥胖组瘦素浓度男童为(15.05±7.97)μg/L,女童为(16.15±7.67)μg/L,BMI男童为(25.28±2.76)kg/m2,女童为(23.26±2.63)kg/m2。血浆瘦素水平与BMI呈正相关(男童r=0.76,女童r=0.87,P<0.05)。少数(5.7%)肥胖儿童具有瘦素相对性缺乏。结论:大多数肥胖儿童存在瘦素抵抗,少数为瘦素相对性缺乏的肥胖儿将成为瘦素治疗的对象。     

咖啡豆提取物对肥胖大鼠血清瘦素、脂联素水平及脂联素受体表达水平的影响

目的 研究咖啡豆提取物对高脂饮食肥胖大鼠的瘦素(Leptin,LP)、脂联素(APN)及脂联素受体表达的影响。方法 给予高脂饲料建立SD大鼠肥胖模型,灌胃给予咖啡豆提取物(800,267,133 mg·kg^-1),连续6周。测量大鼠体质量及脂体比,测定大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血清LP、APN;检测肝组织脂联素受体表达。结果 与正常对照组相比,给予高脂饲料6周的大鼠体质量明显增加(P<0.01),提示SD大鼠肥胖模型建立。与模型组比较,咖啡豆提取物给药后大鼠体质量、脂体比和LP水平下降(P<0.01或P<0.05),血清APN水平、APN受体的mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01或P<0.05)。结论 咖啡豆提取物对高脂饮食肥胖大鼠的体质量具有改善作用,作用机制可能是升高血清APN水平,降低LP水平及上调肝脏脂联素受体的mRNA和蛋白表达。     

探讨多囊卵巢综合征患者血清肿瘤坏死因子-α、瘦素、脂联素表达与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素、脂联素水平变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法:选取PCOS患者98例作为实验组,根据是否发生胰岛素抵抗(IR)分为2组：IR组和NIR组,分别有57例、41例。另外选取同期来我院体检的100例健康女性为对照组。检测所有观察对象血清TNF-α、瘦素、脂联素水平,分析指标表达与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系。结果:与对照组相比,实验组患者血清TNF-α、瘦素水平升高,脂联素水平显著降低(P<0.05)。与NIR组比较,IR组患者血清TNF-α、瘦素水平升高,脂联素水平降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示：血清TNF-α、瘦素水平升高、脂联素水平降低为PCOS患者IR的危险因素(P<0.05)。实验组血清TNF-α、瘦素水平与HOMA-IR和BMI均呈正相关(P<0.05);脂联素水平与HOMA-IR和BMI均呈负相关(P<0.05)。结论:PCOS患者的血清TNF-α、瘦素、脂联素水平存在异常,与IR的关系密切。     

多囊卵巢综合征患者中血清脂联素、瘦素水平与胰岛素抵抗相关性研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素(APN)、瘦素(Leptin)水平与胰岛素抵抗(HOMA-IR)的相关性.方法 选取84例PCOS患者作为研究组,选取同时期58例体检健康者作为对照组,两组分别依据体质指数(BMI)分为肥胖组与非肥胖组,分别测定并比较两组患者APN、Leptin与HOMA-IR等各项指标.结果 研究组患者的血清脂联素表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组患者的瘦素表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组患者血清瘦素表达水平与体质指数(BMI)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和腰臀比(WHR)等指标呈正相关性.研究组患者血清脂联素表达水平与BMI、FINS、HOMA-IR和WHR等指标呈负相关性.结论 PCOS患者血脂联素水平降低,与胰岛素抵抗呈负相关,瘦素水平升高,与胰岛素抵抗成正相关.     

脂肪因子在儿童肥胖中的作用

儿童肥胖症已成为全球关注的公共卫生问题,同时也成为影响中国儿童青少年健康的主要问题。近年来研究显示,脂肪因子在肥胖发生机制中发挥重要作用。本文重点从瘦素、脂联素、抵抗素三种脂肪因子来阐述其与肥胖的关系。肥胖儿童的血清瘦素水平较正常人高;脂联素,一种负性脂肪因子,能显著降低血脂水平,在肥胖儿童中水平降低;抵抗素现在研究没有确切结论,主要是肥胖儿童中抵抗素水平较高。     

2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义

目的探讨2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义。方法随机选取2型糖尿病患者120例,肥胖者68例与非肥胖者52例,2型糖尿病患者合并高血压120例,肥胖者62例与非肥胖者58例,正常对照组50名。分别检测以上三组患者的空腹脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、胰岛素、空腹和馒头餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、血压、总胆固醇、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),比较脂联素水平变化,并与其他因素进行相关分析及逐步回归分析。结果2型糖尿病合并高血压组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组(P<0.01),2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组(P<0.01)。多元线性相关分析显示,2型糖尿病合并高血压组中,脂联素与BMI、收缩压、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间存在显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、BMI、TG、收缩压;2型糖尿病非高血压组中,脂联素与空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间呈显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、TG。结论在2型糖尿病患者中,血清脂联素水平明显降低,合并高血压者血清脂联素水平更低,脂联素水平与高血压之间存在一定的相关性。     

单纯性肥胖儿童血浆瘦素的变化

目的 了解单纯性儿童血浆瘦素的变化,探讨其与体重指数(BMI)之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对50例5～12岁的单纯性肥胖儿童及50例正常儿童进行了血浆瘦素浓度的检测.结果 肥胖儿童血浆瘦素质量浓度(22.26±2.30)μg/L较正常儿童(3.36±0.23)μg/L明显升高,相关性分析显示BMI与瘦素呈正相关.结论 肥胖儿童存在明显的瘦素抵抗现象.     

高胆固醇血症患者LDL-R基因ClaI位点多态性与血清瘦素和脂联素的关系及意义

目的探讨高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因第8外显子ClaI位点多态性与血清瘦素(leptin,LP)、脂联素(adiponectin,APN)的关系及意义。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术结合DNA测序检测2 555例高胆固醇血症患者和2 200例体检健康者LDL-R基因的ClaI酶切位点多态性;按基因型分组,用ELISA法检测各基因型瘦素、脂联素的浓度,对两者关系进行分析,同时检测2组血脂指标。结果与健康对照组比较,高胆固醇血症组血清瘦素明显升高,脂联素、HDL-C降低(P<0.05);根据LDL-R第8外显子处是否有ClaI酶切位点,分为C+C+、C+C-、C-C-3种基因型,在C+C+组、C+C-组、C-C-组中,血清瘦素水平依次升高,脂联素水平依次降低(P<0.05);多元线性回归分析显示,基因型和胆固醇水平是影响血清瘦素、脂联素水平的独立因素。结论高胆固醇血症患者血清瘦素水平升高,脂联素水平降低,LDL-R基因C-C-基因型可能通过影响血清瘦素、脂联素水平促进高胆固醇血症的发生。     

脂联素与胰岛素抵抗的关系探讨

目的探讨血清脂联素与胰岛素抵抗以及2型糖尿病的关系。方法选择2型糖尿病患者76例,分为非肥胖组34例,肥胖组42例,正常对照组30名,采用酶联免疫分析法检测空腹血糖、胰岛素和脂联素水平。结果正常对照组和糖尿病非肥胖组相比,体重指数(BMI)相同,但稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)后者明显大于前者;糖尿病非肥胖组的脂联素水平明显低于正常对照组。糖尿病肥胖组和正常对照组以及糖尿病非肥胖组相比,不论BMI和HOMA-IR,还是脂联素水平差异均有统计学意义。结论2型糖尿病患者血清脂联素水平越降低,胰岛素抵抗越严重;脂联素水平的降低对胰岛素抵抗和糖尿病的发生发展具有促进作用。     

肥胖儿童瘦素及可溶性受体与胰岛素关系

目的 分析肥胖儿童血清中瘦素、可溶性瘦素受体、胰岛素间相互关系.方法 以儿童BMI肥胖筛选标准筛选出12～14岁肥胖儿童99例,按1∶1配对原则选择体重正常的同年龄、同性别、身高相近(-x±s以内)儿童作为对照,用放射免疫法测定其血清瘦素、胰岛素及C-肽含量,用酶联免疫吸附分析法测定可溶性瘦素受体含量.结果 肥胖儿童血清瘦素、胰岛素水平(28.72±15.13、36.21±15.37)明显高于正常组(7.65±4.84、20.46±13.72);肥胖组儿童可溶性瘦素受体水平(12.81±4.20)明显低于正常组(17.28±6.45);两组儿童LEP与sOB-R皆呈负相关,相关系数分别为-0.418和-0.312;两组儿童LEP与INS、C-肽皆呈正相关,相关系数分别为0.380、0.540和0.284、0.328;两组儿童FLI与胰岛素和C-肽之间相关系数分别为0.315、0.408和0.379、0.381.结论 肥胖儿童体内瘦素、胰岛素水平均高于正常组,肥胖儿童体内存在着瘦素抵抗和胰岛素抵抗现象;瘦素可通过影响胰岛素的分泌来调节外周血中的胰岛素含量.     

多囊卵巢综合征患者血清脂联素、瘦素与胰岛素抵抗水平的变化及临床意义

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血浆脂联素、瘦素与胰岛素抵抗水平的相关性,为PCOS发病机制研究提供基础。方法测定78例PCOS患者脂联素、瘦素与内分泌代谢及胰岛素抵抗水平变化等各项指标,与46例健康对照组作比较并分析相关性。结果多囊卵巢综合征组患者的血清脂联素表达水平明显低于对照组;多囊卵巢综合征组患者的瘦素表达水平明显高于对照组。患者血清脂联素表达水平与体质量指数(BMI)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和腰臀比(WHR)等指标呈负相关性关系。患者血清瘦素表达水平与BMI、FINS、HOMA-IR和WHR指标呈正相关性关系。结论多囊卵巢综合征患者大多具有低脂联素表达水平、高瘦素血症等特征,且血清脂联素表达水平与瘦素表达水平、胰岛素抵抗严重程度之间存在着负相关关系。     

肥胖症儿童血清脂联素与胰岛素水平的相关性研究

目的 探讨血浆脂联素和胰岛素水平与儿童肥胖症发病的关系.方法 选择2007年4月-2010年10月来南阳市中心医院初诊并住院诊治的肥胖儿童40例和健康儿童50例,设为肥胖组及对照组.测定两组的空腹血清脂联素、胆固醇、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、血糖和胰岛素,...     

茶多酚对奥氮平诱导肥胖大鼠的减肥作用及其机制

目的探讨茶多酚对奥氮平诱导肥胖大鼠的减肥作用及其机制。方法 SD雌性大鼠50只,随机分为正常对照组(10只)和奥氮平诱导肥胖模型组(40只)。肥胖模型组于黑暗时相前1h奥氮平1.2 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常对照组给予等容量蒸馏水,连续2 wk。于wk 3开始,再将肥胖模型大鼠随机分为4组:模型组、西布曲明(2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))组、茶多酚低(150 mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量组和茶多酚高(300 mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量组,每组10只。连续给药5 wk。观察大鼠体重、肾和子宫周围脂肪湿重,计算Lee's指数和脂肪系数,测定血清瘦素、脂联素水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重和脂肪湿重及Lee's指数和脂肪系数均增加,血清瘦素水平升高,脂联素水平降低(P<0.05)。与模型组比较,茶多酚低、高剂量组大鼠体重和脂肪湿重降低,Lee's指数、脂肪系数降低,SOD活性增加,MDA含量减少(P<0.05)。与模型组比较,茶多酚高剂量组血清脂联素水平升高(P<0.05),瘦素水平无显著差异(P>0.05)。结论茶多酚对奥氮平诱导的肥胖大鼠有减肥作用,其作用机制可能与增强脂联素的调节和提高抗氧化能力有关。     

2型糖尿病患者PPAR-γ基因多态性与脂联素和瘦素的相关性

目的：探讨2型糖尿病患者PPAR-γ基因外显子的Prol2Ala多态性与其血清脂联素和瘦素水平的相关性及与肥胖、血脂的关系。方法：2型糖尿病患者185例按照腰围分为肥胖组和非肥胖组。应用聚合酶链反应-长度多态性方法（RFLP）进行PPAR-γ基因多态性的研究，利用放免法检测瘦素、脂联素水平，检测血脂。结果：2型糖尿病患者中PPAR-γ基因Prol2Ala多态性以PP基因型为主；2型糖尿病患者肥胖组中甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）较非肥胖组升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）较非肥胖组降低（均P〈0．05）；携带A等位基因者具有明显的脂质紊乱特征：TG升高，HDL—C降低（P〈o．05）；PPAR-γ基因Prol2Ala多态性与脂联素、瘦素水平均无明显关系，但携带A等位基因者脂联素水平呈下降趋势。结论：PPAR-γ的Prol2Ala多态性对2型糖尿病并发脂质紊乱并不是主要遗传因素，仅在肥胖组中发现携带A等位基因者能导致严重的血脂紊乱并且脂联素水平有降低的趋势。但与脂联素、瘦素水平均无明显关系。     

妊娠期糖尿病血清中趋化素及脂联素的临床意义

目的 通过测定趋化素、脂联素在正常妊娠妇女、妊娠期糖尿病(GDM)患者孕早、中期血清中的表达情况,探讨正常孕妇和妊娠期糖尿病患者外周血中趋化素、脂联素的表达差异,为GDM的早期检测提供依据.方法 选取本院2015年5月至2017年2月120例孕妇,其中GDM孕妇患者为实验组,正常妊娠孕妇为对照组,各60例.测定孕早、中期空腹血清趋化素、脂联素、胰岛素及血糖水平.结果 随着孕周期增长,两组血清趋化素、FBG、FBG、HOMA-IR水平上升,血清脂联素水平下降;实验组孕早、中期血清趋化素、HOMA-IR水平显著高于对照组(P<0.05);孕早、中期血清脂联素水平均明显低于对照组(P<0.05).结论 趋化素及脂联素在GDM患者孕早中期的表达有明显变化,联合监测趋化素、脂联素的水平有助于GDM的早期检测.     

津力达对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响

目的 观察中药复方制剂津力达对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清瘦素、胰岛素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸(FFA)的影响。方法 36只大鼠随机分为正常对照组12只(正常饲料喂养)和高脂饮食组24只(高脂饲料喂养),每组随机选6只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验确定成功建立IR大鼠模型,将高脂饮食组剩余18只大鼠分为高脂饮食对照组、津力达组和二甲双胍组各6只,正常对照组和高脂饮食对照组均给予生理盐水灌胃,津力达组给予津力达生理盐水混悬液灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍生理盐水混悬液灌胃。药物干预8周后各组均行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验计算葡萄糖输注率(GIR),检测血清瘦素、胰岛素、脂联素、抵抗素、FFA水平。结果高脂饮食对照组GIR较正常对照组降低,津力达组及二甲双胍组GIR较高脂饮食对照组升高(P<0.05)。高脂饮食对照组较正常对照组血清瘦素、胰岛素、抵抗素及FFA升高,脂联素降低(P<0.05);津力达干预可降低血清瘦素、胰岛素、抵抗素及FFA,升高血清脂联素水平,与高脂饮食对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 津力达可以调节瘦素、胰岛素、脂联素、抵抗素等脂肪细胞因子的分泌以及血清FFA的水平,这种调节与胰岛素敏感性的改善作用有一定的关系。