核因子κB的分子生物学特性及其在炎症反应中的作用

核因子κB是一类重要的转录调控因子,它在炎症与免疫反应中发挥重要作用.一般情况下,核因子κB与其蛋白抑制物IκB结合成非活性状态存在于细胞浆中.被刺激物激活后,核因子κB转入核内,诱导基因转录,并且通过反馈环路导致炎症过程的放大和持续.因此,抑制核因子κB的活性,在炎症的治疗中具有显著的应用价值.     

核转录因子在大肠癌中的研究进展

核转录因子NF-κB(nuclear factor-κB)是由Sen等于1986年在研究免疫球蛋白基因表达中发现的一种核蛋白因子,它能与免疫球蛋白κ链基因的增强子κB序列特异结合。NF-κB与许多靶基因的转录启动有关,作为一种多向性转录调节因子,发现它与肿瘤的血管生成、抗凋亡机制、肿瘤细胞的     

NF-κB的分子生物学活性及其在疾病中的作用

核因子—κB(Nuclear factor—κB，NF-κB)是调控基因转录的重要因子，它可与许多蛋白质基因启动子和增强子部位的—κB序列结合，诱导这些蛋白表达增强。NF—κB可被一些细胞因子、蛋白激酶、氧化剂、病毒、脂多糖及紫外线的刺激而激活，活化的NF-κB又可诱导细胞因子、生长因子、急性蛋白、趋化因子、免疫受体和转录因子等多种物质的表达，因此     

核转录因子κB与肾肿瘤

核转录因子κB(nuclear facter of kappa B,NF-κB)作为一种分布广泛的真核细胞转录因子,能与B细胞免疫球蛋白轻链基因的增强子κB序列特异性结合,参与调控多种与细胞凋亡、肿瘤形成和转移有关的基因表达.近年,NF-κB在肾肿瘤发生、发展、治疗中的作用及其机制逐渐成为医学研究的热点.NF-κB最初是由Sen等从B细胞的核抽提物中发现的一种核蛋白因子,能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子的B位点(GGGACTTCC)结合,调控κ轻链的转录.近年发现它是一种分布和作用均十分广泛的转录因子,不仅存在于B细胞,也存在于T细胞、非淋巴细胞、Hela细胞等多种细胞,能与多种基因的启动子和增强子发生特异性结合,促进相关基因的转录和表达,参与免疫应激、炎症反应、细胞增殖和凋亡等过程.现对NF-κB的信号转导机制及其与肾肿瘤的关系作一综述.     

NF-κB调控可卡因行为敏化的BDNF机制简

目的獉獉：探讨脑源性神经营养因子（BDNF）是否作为核因子NF-κB的靶基因,参与NF-κB对可卡因行为敏化的影响。方法獉獉：建立NF-κB抑制剂DDTC作用下的小鼠可卡因诱导行为敏化模型,用Real-time PCR检测海马、前额叶皮质、伏隔核中Bdnf的表达。结果獉獉：可卡因可诱导伏隔核和海马（而非前额叶皮质）中Bdnf的上调,而在DDTC的作用下,总Bdnf及BdnfⅣ在伏隔核、海马和前额叶皮质中分别表达下调、不变和上调。结论獉獉：在不同的脑区NF-κB作用的机制可能不同,在伏隔核中,Bdnf可能作为NF-κB的靶基因参与可卡因行为敏化的形成。     

宝华玉兰种子提取物对NF-κB及IκBα表达的抑制作用

目的探讨宝华玉兰种子提取物对核转录因子-κB(NF-κB)、核转录因子-κB抑制蛋白α(IκBα)表达的抑制作用机制。方法使用宝华玉兰种子提取物处理人肝癌细胞HepG2后,用Western blotting法检测NF-κB及IκBα蛋白的表达变化情况。结果宝华玉兰种子提取物对IκBα的磷酸化及降解有抑制作用。宝华玉兰种子提取物可有效抑制NF-κB介导的基因转录。结论宝华玉兰种子提取物可能通过抑制IκBα磷酸化及降解,阻断NF-κB活性,进而抑制COX-2而发挥其抗炎和抗肿瘤作用。     

NF-κB活化在急性胰腺炎发病机制中的作用

急性胰腺炎(AP)发病机制复杂,其相关的信号分子和信号通路尚不明确,目前仍是研究的热点.AP信号通路的共同途径是核因子NF-κB活化.NF-κB是一种核转录因子,调控多种炎症因子的基因转录,与机体免疫、炎症等过程密切相关.从胰腺及胰外脏器(肺、肝、单核巨噬细胞和内皮细胞)中NF-κB活化阐述了NF-κB活化在AP发病机制中的作用,以便于提高对AP的治疗水平.     

核因子-κB在重症急性胰腺炎中的研究进展

重症急性胰腺炎为高危急腹症之一,发病急,病因复杂,病情变化快,并发症多,预后不良,病死率可达40%[1]。本文就核因子-κB(NF-κB)在重症急性胰腺炎中的研究进展作一综述。1 NF-κB的结构和组成NF-κB是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列特异结合的核蛋白因子。在哺乳动     

细胞核转录因子p65在不同乳腺组织中的检出结果

细胞核转录因子（Nuclear factor kappa B，NF—κB）是一类广泛存在于真核细胞质中的核转录因子，由两个亚单位组成，即p50和p65。它被紫外线照射、致癌物质、细胞因子和病毒蛋白等激活后入核，能与多种基因启动子部位的κB位点发生特异性结合，增强基因转录。大量文献已经证明在许多癌症中NF—κB的激活嘲。因此，笔者应用免疫组化方法，检测了乳腺增生病和乳腺癌组织中NF—κKBp65的表达，为乳腺癌的发生、发展的研究提供线索。     

NF-κB在胃癌中的作用

核因子-κB(NF-κB)作为一种特异性转录因子结合在编码免疫球蛋白kappa轻链基因的启动子上,其作用与发育、损伤、炎症和肿瘤的发病机制有关。越来越多的证据表明,NF-κB与癌症密切相关,在癌症的发生、发展过程中发挥着关键作用[1-2]。     

胎盘组织核因子-κB与妊娠并发症关系研究进展

核因子-κB(NF-κB)是一种细胞内重要的转录因子,调控包括炎症、凋亡在内多种基因的表达,在胎盘中分布广泛。本文对胎盘组织中NF-κB与先兆子痫、HELLP综合征和胎膜早破等妊娠并发症的关系研究进行综述,概括了胎盘NF-κB在这些妊娠并发症发生过程中的作用以及依赖NF-κB途径治疗相关疾病的研究进展,为胎盘相关疾病的深入研究奠定基础,为妊娠并发症疾病的诊治提供新思路。     

核因子-κB在眼科疾病中的研究进展

目的阐述核因子-κB在眼科疾病中所产生作用的研究进展。方法查找相关的研究资料,归纳总结核因子-κB在眼科疾病中的研究进展。结果与结论核因子-κB(NF-κB)是近年发现的一种多功能转录因子,参与多种炎症细胞因子及免疫基因表达的转录、调节。正常情况下的NF-κB与抑制蛋白κB(IκB)结合以非活性状态存在,受刺激后与其抑制蛋白IκB解离而活化,参与细胞因子、粘附分子、生长因子和急性期蛋白等的转录调控,对疾病的调节,尤其是在炎症疾病的启动中起重要作用。     

核因子-κB的活化及其在急性肺损伤中的作用机制

核转录因子-κB(NF-κB)能与多种基因启动子和增强子特定的κB序列(5′-GGG ACT TTC-3′)结合，参与这些基因特别是机体防御反应有关的即早基因，如细胞因子、粘附分子、炎症介质等的表达和调控，参与机体急性炎症反应的发生与发展，在疾病演进过程中起着重要作用。NF-κB的激活与急性肺损伤(ALI)关系密切，成为近年来研究的热点，调控NF-κB成为治疗ALI一条新的思路和重要的治疗手段。     

五灵胶囊中部分化学成分对脂多糖诱导枯否细胞释放炎症因子的影响

目的观察五灵胶囊（Wuling capsules,WL）中部分化学成分对脂多糖（lipopolysaccharider,LPS）诱导大鼠原代枯否细胞（Kupffer cell,KC）表达ERK（extracellular signal-regulated kinase）和核因子（nuclear factor-kappa B,NF-κB）调节炎症因子和介质的作用。方法分离大鼠KC,采用60μg L 1 LPS诱导KC分泌炎症因子及NOS,ELISA测定TNF-α、IL-6、IL-8,比色法测定NOS,Western blot检测全蛋白ERK、p-ERK、NF-κBp50、NF-κBp65、p-NF-κBp65、p-IκK、p-IκB及核、浆蛋白NF-κBp65、p-NF-κBp65的变化。结果 WL明显下调LPS活化KC表达p-ERK、p-NF-κBp65、p-IκK、p-IκB蛋白,模拟WL混合成分（Mix）及6单体成分明显下调LPS活化KC表达p-ERK和p-NF-κBp65信号通路蛋白。各受试药物组均能降低核内p-NF-κBp65表达,减少p-NF-κBp65入核抑制炎性基因转录,降低活化KC过量分泌TNF-α、IL-6、IL-8和NOS。结论 WL中五味子醇甲、五味子乙素、隐丹参酮、丹参酮ⅡA、柴胡皂苷D是干预LPS诱导KC表达ERK、NF-κB信号通路蛋白,抑制炎性因子与介质基因转录而减少TNF-α、IL-6、IL-8和NOS分泌的有效成分。     

核因子-κB和环氧合酶-2在胃癌及癌前病变中的表达

核因子-κB（NF-κB）为核转录因子中一员，被激活后从细胞质转位入核，与靶基因的调控区结合，调控蛋白转录.环氧合酶-2（COX-2）是位于核膜的膜结合蛋白，在血管内外激活物激活的条件下可表达，在组织损伤及炎症时表达增加，在正常生理状态下多数组织内检测不到。研究表明NF-κB和COX-2过度活化或表达则与消化道细胞癌变及肿瘤的生物学行为有关。我们采用免疫组织化学染色，     

肠缺血再灌注损伤与NF-кB研究进展

核因子kappa B(NF-κB)是一种重要的转录因子,NF-κB能够调节诸多基因的表达,参与炎症、免疫应答、细胞增殖、细胞凋亡等生物过程。肠道的缺血再灌注损伤是一种常见的病理生理过程,研究表明许多细胞因子参与了这一过程,如TNF-α、IL-1、IL-6、ICAM-1等,而NF-кB可以调控这些因子的表达。现就NF-κB和肠缺血再灌注损伤之间的联系和作用作一综述。     

核因子κB在糖尿病肾病中作用的研究进展

核因子 (NF) κB是一个具有广泛生物学活性的核转录因子 ,调控多种疾病中炎症介质的产生 ,本文概述了 NF-κB在肾脏疾病尤其是糖尿病肾病 (DN )中的作用。1　 NF-κB概述NF- κB是细胞中一个具有多向性调节作用的核转录因子 ,在细胞的信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用 ,可参于多种炎症性细胞因子、趋化因子的产生、成纤维细胞的增生分化、细胞外基质交联及细胞凋亡等过程 ,在炎症损伤、肿瘤、凋亡、细胞再生等方面均有重要作用。近年来研究发现 NF-κB在肾脏疾病尤其是糖尿病肾病发生发展中的作用不容忽视 ,特别是致炎作用…     

NF-kB的研究进展

核因子 κB(NF- κB)是能调节多种炎症和免疫基因表达的一种重要的转录调节因子 ,它在胞浆内与 NF- κB抑制蛋白 (IκB)结合呈非活性状态 ,一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与 IκB解离而转入核内与特异的启动子结合 ,从而调控基因的表达。 NF-κB过度激活与许多病理现象有关 ,例如类风湿性关节炎、哮喘、艾滋病、动脉粥样硬化、神经退行性疾病等 ,而 NF-κB被抑制则与癌症、免疫细胞发育不全、细胞生长延迟等有关。因此 ,针对 NF-κB活性的激活与抑制 ,从不同环节去寻找药物用于治疗和预防与 NF- κB有关的疾病 ,是当前药物研究的一个新靶点     

类风湿关节炎中NF-κB信号通路相关微小RNA的研究进展

微小RNA（miRNA）是一类短链非编码RNA分子,主要参与癌症、病毒感染、炎症、自身免疫病等的生理和病理过程。核因子κB（NF-κB）是一个基因调节功能广泛的转录因子,参与炎症、细胞增殖、肿瘤发育、学习、记忆等不同的生物过程。一些研究提示miRNA与NF-κB通路关系密切,在调控NF-κB通路中起着抑制或激活作用。本文就类风湿关节炎中参与NF-κB信号调节的miRNA及其作用机制的研究进展作一综述。     

IKBα、IKKα、IKKβ与Tim-3在肿瘤患者中表达及相关性研究

核因子(NF)-κB是重要的转录调控因子,其广泛存在于各种细胞中,参与免疫应激、细胞增殖、生长分化及细胞凋亡.NF-κB通常与其抑制蛋白IκB相结合,以非活性状态储存于细胞质中,只有当激活IκB激酶(IKK),水解IκB,解除了IκB的抑制作用,NF-κB才能进入细胞核中并与相应靶基因上的DNA序列(κB位点)结合,发挥基因转录功能.T细胞免疫球蛋白黏蛋白结构域相关分子-3(Tim-3)蛋白特异性表达于Th1细胞表面并参与自身免疫疾病的发病,也参与肿瘤免疫[1].为进一步探讨IκBα、IKKα、IKKβ及Tim-3在肿瘤患者体内之间的关系,本研究检测了IκBα、IKKα、IKKβ及Tim-3mRNA水平,并分析这些指标之间的相关性,报告如下.