组织细胞性坏死性淋巴结炎23例报道及文献复习

目的 探讨组织细胞性坏死性淋巴结炎的诊断和鉴别诊断。方法 23例组织细胞性坏死性淋巴结炎组织经常规制片、苏木精-伊红染色，镜下观察其病理特点，结合临床资料，进行回顾性分析。结果 组织细胞性坏死性淋巴结炎以淋巴结灶性淡染坏死灶及其边缘增生的组织细胞、转化的淋巴细胞为主要镜下表现，但偶可坏死不明显，并出现大量转化淋巴细胞及显著核分裂象。结论 组织细胞性坏死性淋巴结炎是良性自限病变，但镜下形态极易与淋巴瘤等病变混淆，应严格把握诊断标准，避免漏诊或过度诊断。     

16例组织细胞性坏死性淋巴结炎临床病理分析

目的了解组织细胞性坏死性淋巴结炎的临床病理特征。方法对１６例组织细胞性坏死性淋巴结炎患者进行回顾性分析。结果本病临床上以颈部淋巴结肿大、发热及外周血白细胞减少为主要表现；病理特征为淋巴结广泛凝固性坏死和组织细胞增生。糖皮质激素治疗有效。结论组织细胞性坏死性淋巴结炎是一个自限性淋巴结病变，在临床上及组织学上易与淋巴瘤相混淆，应引起临床医师注意     

组织细胞坏死性淋巴结炎的临床病理及免疫组化分析

组织细胞坏死性淋巴结炎又叫坏死性淋巴结炎，亚急性坏死性淋巴结炎等名称，各名称从不同的侧面强调了本病的特点。Kikuchi于1982年首次描述此病，所以也称Kikuchi病。本病常被怀疑恶性网织细胞增生症或其它恶性病变。因此，我们收集了1987年至2002年间26例坏死性淋巴结炎病例进行复习并讨论。     

组织细胞坏死性淋巴结炎9例临床病理及彩超变化的探讨

目的探讨组织细胞坏死性淋巴结炎的临床病理改变、彩超改变。方法通过光镜观察分析9例组织细胞坏死性淋巴结炎,并与彩超对比。结果9例组织细胞坏死性淋巴结炎中,无一例在淋巴结活检之前明确诊断,组织学上表现为大小不等散在的或融合的病灶,病变区以坏死为主伴散在核碎片,多种组织细胞增生,缺乏中性粒细胞浸润。结论组织细胞坏死性淋巴结炎的确诊有赖于组织病理学。含有多量核碎片坏死灶的形成是组织细胞坏死性淋巴结炎的主要病理学特征,免疫组化检测有助于鉴别诊断。     

组织细胞坏死性淋巴结炎16例临床病理分析

目的：研究组织细胞坏死性淋巴结炎临床病理特点及其与淋巴瘤的鉴别。方法：对16例组织细胞坏死性淋巴结炎的临床表现、病理形态进行分析。结果：病变淋巴结多位于头颈部，呈轻-中度肿大，男女之比为1：2．2，标本多见有凝固性坏死灶，伴以增生的组织细胞，但均无中性粒细胞浸润及肉芽肿性改变。结论：根据组织形态、细胞成分，免疫组织化学结果，组织细胞坏死性淋巴结炎可以明确诊断。     

组织细胞性坏死性淋巴结炎18例临床病理分析

目的：了解组织细胞性坏死性淋巴结炎的临床表现及病理特征。方法：对18例组织细胞性坏死性淋巴结炎患进行回顾性分析。结果：本病临床上以淋巴结肿大、发热及外周血白细胞减少为主要表现;病理特征为淋巴结广泛凝固性坏死、组织细胞增生、无中性粒细胞浸润现象。糖皮质激素治疗有效。结论：组织细胞性坏死性淋巴结炎是一个自限性淋巴结病变,在临床上及组织学上易与淋巴瘤相混淆。     

组织细胞性坏死性淋巴结炎的病理分析

目的：探讨组织细胞性坏死性淋巴结炎的临床和组织病理学特点，为病理诊断和鉴别诊断提供依据。方法：收集组织细胞性坏死性淋巴结炎的临床资料，全部病例重新切片进行组织学观察，并行免疫组织化学染色观察，随访全部病例。结果：本组6例组织细胞性坏死性淋巴结炎，临床主要表现为发热、颈淋巴结肿大和白细胞减少，抗生素治疗无效。组织病理学显示淋巴结结构破坏，形成大小不等的坏死灶；坏死灶内可见大量核碎片及极小量的中性、嗜酸性白细胞。其周围除有大量胞质较丰富，且无或仅具轻度异型性的组织细胞呈灶片状增生外，还可见吞噬核碎片、淋巴细胞或红细胞的组织细胞，坏死明显的病例甚至有泡沫细胞聚集。同时，还可出现浆样单核细胞、免疫母细胞等增生。病变主要累及淋马结的皮质和副皮质区，其次为髓质。病变区与残存淋巴组织交错混合存在。免疫组织化学染色显示增生的组织细胞、吞噬细胞Max-387、Lysozyme阳性，大多数浆样单核细胞、免疫母细胞UCHL-1和Ber-H2阳性，L26阳性细胞在病灶内几乎见不到。随访4个月至6年，全部存活。结论：组织细胞性坏死性淋巴结炎是一种具有特殊临床表现和独特病理形态特点的淋巴结炎性病变，愈后良好。掌握其临床和病理形态学特点，有助于与其他病变相鉴别。     

颈部组织细胞坏死性淋巴结炎3例报告

组织细胞坏死性淋巴结炎（histocytic necrosing lymphodenitis，HNL）又称坏死性淋巴结炎，亚急性坏死性淋巴结炎是一种独立的淋巴结非肿瘤性疾病。以发热、淋巴结肿大，白细胞减少三大特征为主要临床表现的疾病。现工作中遇到3例，报道如下，诊断此病主要靠病理诊断。     

坏死性淋巴结炎10例临床分析

坏死性淋巴结炎１０例临床分析谭渭仙（南京医科大学第一附属医院传染科，南京２１００２９）关键词坏死性淋巴结炎；临床分析坏死性淋巴结炎是一种病因不明的淋巴结炎症反应性疾病，国内报告病例不多，本文就我院１９９０—１９９７年５月收治的１０例病理结果为坏死性淋...     

组织细胞坏死性淋巴结炎9例临床分析

<正>组织细胞坏死性淋巴结炎,又称Kikuchi(菊池)病,无粒细胞浸润的组织细胞性坏死性淋巴结炎,常简称为坏死性淋巴结炎。本病是一种良性自限性疾病,多累及颈部淋巴结,无论是临床还是病理均易误诊为淋巴瘤。现收集2005~2008年间病理诊断组织细胞坏死性淋巴结炎9例,重新复习病理     

热休克蛋白HSP 70、90α在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的研究热休克蛋白（HSP ）70、90α在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达并探讨其意义。方法应用免疫组化法检测HSP70、90α在30例NHL组织中的表达,并结合临床指标进行分析。10例坏死性淋巴结炎和12例淋巴结反应性增生组织作为对照。结果HSP70、90α在NHL、坏死性淋巴结炎和淋巴结反应性增生组织中均有高水平表达。HSP70高表达（阳性率大于50%）与NHL恶性程度、分期及治疗反应密切相关（P＜0.05）,与是否有B症状、是否累及结外无关（P＞0.05）。HSP90α高表达与上述指标无相关性（P＞0.05）。结论检测NHL组织中HSP70的表达程度有助于判断NHL的恶性程度、分期及治疗反应。     

猫抓病性淋巴结炎的超声诊断

目的探讨猫抓病性淋巴结炎患者的淋巴结超声表现。方法对12例猫抓病性淋巴结炎患者进行回顾性研究,通过分析其大小、轮廓、髓质一淋巴结门等情况总结其特点。结果本组猫抓病性淋巴结炎多为单发存在,仅1例可探及3枚淋巴结,淋巴结包膜完整,边界清晰,内部呈均匀一致低回声,或无回声,可有髓质一淋巴结门存在,且回声增强。部分淋巴结内可见血流信号。结论超声诊断猫抓病性淋巴结炎不具典型特征,但仍然是浅表淋巴结疾病旨选的检查方法。     

CT引导下应用单次弹射活检针经皮肺活检58例临床分析

目的:探讨在CT引导下应用单次弹射活检针经皮肺穿刺活检的临床应用有效性及安全性。方法:选取我科2007年3月至2010年12月未明确诊断的肺部周围型结节或肿块58例患者,应用单次弹射活检针在CT引导下经皮肺穿刺获取病理标本。结果:全部病例均获得病理标本,穿刺成功率100%,明确诊断57例。其中肺癌49例,结核5例,炎性假瘤3例,报告坏死组织1例。结论:在CT引导下应用单次弹射活检针行经皮肺穿刺活检是安全有效。     

应用间接原位PCR诊断弓形虫淋巴结炎

目的:探讨间接原位PCR技术在弓形虫淋巴结炎病理诊断中的应用.方法:设计弓形虫B1基因1对引物进行原位扩增,选择弓形虫B1基因来源的地高辛标记探针进行扩增后原位杂交,应用间接原位PCR技术,检测三所医院共86例病理诊断为慢性非特异性淋巴结炎石蜡包埋切片组织中的弓形虫.结果:86例中47例弓形虫阳性,占54.65%.三所医院弓形虫阳性率经统计学处理无显著性差异(P>0.05).结论:在病理诊断为慢性非特异性淋巴结炎病例中,存在被误诊的弓形虫淋巴结炎病例.     

AgNOR在淋巴结良恶性病变中的诊断价值

目的：观察AgNOR在淋巴结良恶性病变中的差异。方法：分别抽取慢性淋巴结炎、淋巴结反应性增生、恶性淋巴瘤病理标本各12、17、28例。参照Ploton改良方法。观察比较嗜银颗粒的数量、形态及分布情况。结果：恶性淋巴瘤组中瘤细胞核内AgNOR颗粒平均4～7个，大小不一，散在分布于核内，形态不规则。而慢性淋巴结炎及反应性增生组中，细胞核内AgNOR颗粒平均1～2个，大小较一致，多居核中。结论：淋巴结良恶性病变中，细胞核内嗜银颗粒无论在数量、大小、形态及分布上都有显著差异，故AgNOR可用于二者的鉴别诊断。     

坏死组织对深二度烧伤创面进行性加深的影响

目的　为探讨深二度烧伤创面坏死组织持续存在对创面组织进行性损害的影响。方法　将 7例施行削痂手术的深Ⅱ度烧伤患者创面分为手术前、手术后、和坏死组织存在的未手术创面 ,并分别获取创面组织标本 ,测定创面组织释放IL - 8、EGF、bFGF、PDGF AB水平以及观察组织形态学变化。结果　 7例未手术创面组织在体外组织培养中释放IL 8水平较削痂手术后创面水平有明显升高 (P <0 0 0 1) ;同时 ,未手术创面EGF、bFGF、PDGF AB水平与其配对的削痂手术后创面比较均呈明显降低 (P <0 0 5 - <0 0 0 5 )。局部组织形态学观察亦显示 ,坏死组织存在的未手术创面除有大量中性粒细胞浸润外 ,坏死范围较手术前扩大 ,残留的少量皮肤附件因炎症扩大而消失 ,而削痂后创面的炎性反应较未手术和手术前有明显减轻 ,无坏死范围的进一步扩大 ,甚至可见新生肉芽形成和部分表皮修复。结论　创面坏死组织持续存在不仅是创面愈合过程的抑制因素 ,而且还可能因炎症反应加强或持续存在而导致创面进一步加深 ,使创面愈合更为延迟。削痂手术作为一种去除坏死组织的主动手段 ,对促进创面愈合有积极意义。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动态病变及其与MMP-2表达关系

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的病变规律及MMP-2在损伤机制中的作用。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别采用HE、TUNEL染色法观察缺血2 h再灌注3 h-7 d脑组织的动态病理变化及免疫组化法检测MMP-2的蛋白表达。结果假手术组大鼠脑组织形态结构正常;与之相比,缺血再灌注3 h-7 d组脑组织均有明显病变且差异有显著性(P<0.01);缺血中心区再灌注后3 h以变性损伤为主,24 h-7 d以坏死及继发炎症为主;边缘区一直以持续进行性凋亡为主;水肿贯穿病变全程,分别于再灌注后24 h、72 h两次出现高峰,其中24 h尚伴灶片状出血。缺血再灌注组大鼠大脑组织的MMP-2表达显著高于假手术对照组,P<0.05;MMP-2表达存在时空改变且与脑水肿、细胞凋亡有正相关性,P<0.01,相关度R值在0.5以上,其中24 h的首次脑水肿高峰与MMP-2表达峰值点重叠。结论再灌注后24 h、72 h的两次水肿高峰及迟发、持续性细胞凋亡是再灌注损伤两个最重要的方面,MMP -2表达参与了其机制。     

坏死组织对深二度烧伤创面进行性加深的影响

目的　为探讨深二度烧伤创面坏死组织持续存在对创面组织进行性损害的影响。方法　将7例施行削痂手术的深Ⅱ度烧伤患者创面分为手术前、手术后、和坏死组织存在的未手术创面，并分别获取创面组织标本，测定创面组织释放IL－8、EGF、bFGF、PDGF-AB水平以及观察组织形态学变化。结果　7例未手术创面组织在体外组织培养中释放IL-8水平较削痂手术后创面水平有明显升高（P<0.001）；同时,未手术创面EGF、bFGF、PDGF-AB水平与其配对的削痂手术后创面比较均呈明显降低（P<0.05-<0.005）。局部组织形态学观察亦显示，坏死组织存在的未手术创面除有大量中性粒细胞浸润外，坏死范围较手术前扩大，残留的少量皮肤附件因炎症扩大而消失，而削痂后创面的炎性反应较未手术和手术前有明显减轻，无坏死范围的进一步扩大，甚至可见新生肉芽形成和部分表皮修复。结论　创面坏死组织持续存在不仅是创面愈合过程的抑制因素，而且还可能因炎症反应加强或持续存在而导致创面进一步加深，使创面愈合更为延迟。削痂手术作为一种去除坏死组织的主动手段，对促进创面愈合有积极意义。     

急性胰腺炎与血液流变学的关系初探

为了解血液流变学改变在急性胰腺炎发展中的作用，作者采用急性胰腺炎大鼠模型，现察了用右旋糖酐致血液流变学变化后的急性胰腺炎的胰组织病理改变。９６只４月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠在手术结扎胰管后随机分为三组。Ｉ组静脉推注促胰泌素；Ⅱ组静脉推注１１００００分子量右旋糖酐；Ⅲ组则顺序静脉推注促胰泌素和１１００００分子量右旋糖酐。另１０只大鼠做单纯开腹对照为Ⅳ组。结果显示Ｉ组的大鼠发生急性水肿性胰腺炎，Ⅱ组的大鼠尽     

17例中国人有镶边空泡远端肌病临床病理特点及预后随访

目的 探讨17例中国人有镶边空泡远端肌病(DMRV)患者的临床病理特点和部分患者预后情况.方法 对山东大学齐鲁医院神经内科1986至2007年问17例DMRV患者的临床和病理资料进行回顾性分析和总结并对其预后情况进行门诊或电话随访.结果 17例患者中女12例,男5例,平均起病年龄23.1岁.下肢远端肌早期受累,股四头肌受累相对较轻,病情缓慢进展.肌肉病理改变主要为镶边空泡形成,肌纤维坏死和再生少见,电镜观察可见肌浆或肌核内管状细丝包涵体.有11例患者获得了其随访资料,其中10年以上2例,5～10年2例,1～5年5例,1年以内2例.随访结果显示尽管出现于成年早期的始发症状是下肢远端肌的萎缩和无力,但疾病晚期可见全身骨骼肌广泛严重受累,患者丧失行走和生活自理能力,生活质量差.结论 中国人DMRV的临床和病理特点与日本报道的病例基本一致.病情缓慢进展,病后7-10年丧失独立行走能力.就日常生活而言,DMRV的预后是相当差的.