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米非司酮对子宫肌瘤培养细胞雌、孕激素受体和表皮生长因子受体表达的影响 总被引:4,自引:2,他引:2
目的 :探讨米非司酮对子宫肌瘤培养细胞的雌、孕激素受体 (ER、PR)和表皮生长因子受体 (EGFR)水平的影响。方法 :测定并比较不同浓度米非司酮干预的子宫肌瘤细胞上的ER、PR、EGFR水平。结果 :(1)米非司酮干预后ER表达量无明显改变。 (2 )PR和EGFR在分泌期高于增生期 ,PR和EGFR在 1.0 μmol·L- 1 和 10 μmol·L- 1 组表达量明显下降 ,与 0 μmol·L- 1 和 0 .1μmol·L- 1 组之间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。而 1.0 μmol·L- 1 和 10 μmol·L- 1 组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :(1)米非司酮通过下调PR、EGFR而不是ER来抑制肌瘤的生长。 (2 )米非司酮下调子宫肌瘤PR、EGFR的作用存在剂量阈值。 1.0 μmol·L- 1 的米非司酮是抑制子宫肌瘤细胞PR和EGFR表达的阈值剂量。 相似文献
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米非司酮对子宫肌瘤组织中雌、孕激素受体及表皮生长因子受体的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨米非司酮对子宫肌瘤组织中雌、孕激素受体(ER、PR)及表皮生长因子受体(EGFR)的影响,进一步了解米非司酮治疗子宫肌瘤的机制。方法将70例临床诊断为子宫肌瘤、有手术指征、无内科合并症的患者随机分为3组。对照组:确诊后立即手术,共30例;5 d服药组(A组):口服米非司酮100 mg.d-1,连服5 d后手术,共20例;90 d服药组(B组):月经第1天起口服米非司酮12.5 mg.d-1,连服90 d后手术,共20例。免疫组织化学法检测子宫肌瘤组织中ER、PR及EGFR水平,同时于服药前后分别测定血中促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌激素(E)、孕激素(P)及表皮生长因子(EGF)水平。结果(1)服药后肌瘤体积A组平均缩小22.51%,B组平均缩小61.77%,两组服药前后肌瘤体积比较差异均有统计学意义(均P<0.05);两服药组间肌瘤体积缩小率比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)两服药组服药前后FSH、LH、E、P变化比较差异无统计学意义(P>0.05),其中FSH呈下降趋势,E维持在卵泡期水平。两服药组间比较,服药后EGF水平有显著性差异(P<0.05)。(3)对照组肌瘤组织中ER、PR、EGFR均呈高表达,A组肌瘤组织中PR仍呈高表达,ER、EGFR表达下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);B组肌瘤组织中PR呈高表达,ER表达下降,EGFR表达明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)短期大剂量及长期小剂量米非司酮均可使子宫肌瘤明显缩小,但长期小剂量效果更明显。(2)米非司酮可能系通过抑制下丘脑-垂体性腺轴影响血清中EGF水平,从而影响子宫肌瘤生长。(3)直接降低肌瘤组织中EGFR表达是米非司酮治疗子宫肌瘤的另一重要机制。 相似文献
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小剂量米非司酮对子宫肌瘤雌,孕激素受体的影响 总被引:17,自引:0,他引:17
探讨小剂量米非司酮对子宫肌瘤及其雌,孕激素受体的影响。方法:服用米非司酮每晶10mg,治疗有症状的子宫肌瘤患27例,连续3个月后,其中7例行子宫切除,测其血清E2,P,FSH,LH水平,并分别对子宫肌瘤及肌层组织中免疫组化方法测ER和PR;同时与未用药而行子宫切除的肌瘤进行比较。 相似文献
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短期大剂量米非司酮口服对子宫肌瘤雌孕激素受体的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :研究大剂量米非司酮口服对子宫肌瘤雌、孕激素受体的影响。方法 :对 18例临床诊断为子宫肌瘤、有手术指征的患者口服大剂量米非司酮 10 0mg/d ,共 5天 ,第 6天手术。选择临床情况相似的子宫肌瘤患者 18例作为对照组。用雌激素受体(ER)、孕激素受体 (PR)单克隆抗体免疫组织化学法检测子宫肌瘤中ER、PR水平。结果 :服药组子宫肌瘤中ER、PR明显低于对照组P <0 .0 5 )。结论 :米非司酮可明显降低子宫肌瘤组织中ER、PR水平。 相似文献
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射频消融对子宫肌瘤组织病理变化及雌、孕激素受体表达的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 :观察射频治疗子宫肌瘤后组织的病理改变和雌孕激素受体 (ER、PR)表达的情况 ,探讨射频治疗子宫肌瘤的机制。方法 :30例多发性子宫肌瘤患者 ,分别采用 0 .5cm、1.2cm长的射频刀行射频治疗 ,2 8例治疗后立即切除子宫 ,2例 3d后切除子宫 ,于消融灶中心 (A组 )、边缘 (B组 )、边缘外 1cm(C组 )、边缘外 2cm(D组 )处取材 ,HE染色下观察病理变化 ,免疫组化检测ER、PR水平 ;选同一患者子宫上未做射频治疗的肌瘤作为对照组。结果 :射频治疗后 ,消融灶中心肌瘤组织呈凝固性坏死 ,ER、PR无表达 ;消融灶边缘肌瘤细胞变性 ,ER、PR表达减少 (P <0 .0 5 ) ;消融灶边缘外 1cm ,肌瘤细胞无变性、坏死 ,但ER、PR表达仍低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;消融灶边缘外2cm ,ER、PR与对照组相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :使肌瘤组织凝固性坏死 ,ER、PR低表达是射频治疗子宫肌瘤的机制之一。 相似文献
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子宫肌瘤组织雌、孕激素受体的测定 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨子宫肌瘤的发生与雌、孕激素的关系。方法:应用SP免疫组化方法测定45例子宫肌瘤瘤体和非瘤肌组织的雌、孕激素受体含量。结果:子宫肌瘤雌激素受体阳性率为66.67%,孕激素受体阳性率为57.78%,非瘤肌组织雌激素受体阳性率为46.67%,孕激素受体阳性率为28.89%,两组间差异有显著性(P〈0.05)。结论:子宫肌瘤雌、孕激素受体含量比激素水平更能确切反映激素的作用,子宫肌瘤的发病并非因血雌、孕激素水平的或高直接引起,而可能与雌、孕激素受体升高有关。 相似文献
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目的:探讨小剂量米非司酮对子宫肌瘤及其雌、孕激素受体(ER和PR)的影响。方法:服用米非司酮每日10mg,治疗有症状的子宫肌瘤患者27例,连续3个月后,其中7例行子宫切除,测其血清E2、P、FSH、LH水平,并分别对子宫肌瘤及肌层组织用免疫组化方法测ER和PR;同时与未用药而行子宫切除的肌瘤进行比较。结果:每日服用10mg米非司酮3个月后,使子宫肌瘤体积缩小41.6%。体内的E2和P水平均下降,E2维持在滤泡早期水平;肌瘤的PR和ER含量均减少,PR减少更明显,接近绝经后水平。结论:小剂量米非司酮缩小子宫肌瘤的机理可能与其降低体内E2和P水平及肌瘤的PR和ER含量有关。 相似文献
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目的:观察米非司酮对子宫肌瘤血流动力学、肌瘤组织病理学及肌瘤组织内雌、孕激素受体、表皮生长因子受体的影响,探讨米非司酮是肌瘤体积缩小的可能机制。方法:选80例子宫肌瘤患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组患者于手术前每天服用米非司酮6.25mg治疗,对照组患者术前未接受任何激素治疗。两组患者术后观察疗效差异。结果:治疗组临床效果显著优于对照组。结论:米非司酮是抑制子宫肌瘤生长的重要机制,值得在临床上推广应用。 相似文献
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目的探讨米非司酮对早孕绒毛组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的影响.方法米非司酮配伍米索前列醇组(药流组)16例,正常早孕人工流产组(对照组)16例,取各组绒毛组织,常规苏木精-伊红染色观察滋养细胞病理变化,应用免疫组化法观察每组滋养细胞ER、PR表达的情况.结果对照组绒毛组织中ER、PR表达明显高于药流组,2组ER阳性细胞百分比分别为(81.57±7.12)%、(54.45±5.38)%,PR阳性细胞百分比分别为(84.45±6.34)%、(39.38±4.24)%.结论米非司酮可以降低人早孕绒毛组织中ER、PR表达水平,这表明米非司酮可以在受体水平拮抗孕酮,具有促进绒毛滋养细胞变性、坏死及凋亡的作用,从而达到抗早孕的目的. 相似文献
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[目的]本研究通过观察大鼠卵巢子宫组织中的雌孕激素受体水平,探讨米非司酮对妊娠和非妊娠状态下子宫卵巢功能影响的作用机制。[方法]性成熟而未受孕的雌性Wistar大鼠共30只,随机分为对照组、药流组、未孕组,每组各10只。对照组给予精制色拉油;药流组于受孕后第7天分别给予米非司酮8.3mg/kg和米索前列醇100μg/kg灌胃;未孕组于动情前期给药,方法及剂量同药流组。所有大鼠均于给药后的第3个动情周期的动情前期处死,取出卵巢、子宫组织,用免疫组织化学染色方法检测雌孕激素受体水平。[结果]对照组子宫和卵巢的孕激素受体阳性积分分别为26、23,药流组为8、12,未孕组为17、15;对照组子宫和卵巢的雌激素受体阳性积分分别为26、26,药流组为16、15,未孕组为10、ll。未孕组和药流组子宫及卵巢组织的雌孕激素受体阳性积分与对照组相比均显著减少(P〈0.05);药流组子宫内膜的孕激素受体表达显著低于未孕组(P〈0.05);而药流组的子宫内膜雌激素受体和卵巢的雌孕激素受体与未孕组无显著性差异(P〉0.05)。[结论]米非司酮对卵巢和子宫组织的雌孕激素受体均具有向下调节的作用;米非司酮对妊娠状态的子宫内膜孕激素受体的影响更为显著;上述影响在给予米非司酮两个动情周期之后,依然没有恢复正常。 相似文献
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目的:研究米非司酮对人蜕膜、羊膜及绒毛膜的雌、孕激素受体的影响。方法:应用米非司酮配伍米索前列醇终止早期妊娠17 例,对流产物进行免疫组化研究。结果:实验组雌激素受体(ER)阳性率100% ,孕激素受体(PR)的阴性率:蜕膜为88.2% ,羊膜为41.18% ,绒毛膜为58.82% 。而对照组ER、PR阳性率为100% 。结论:米非司酮作用部位主要在蜕膜但对羊膜及绒毛膜也起一定作用 相似文献
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雌、孕激素对小鼠子宫血管内皮生长因子及其受体表达的调节作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨雌激素和孕激素对小鼠子宫血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响.方法:将出生后3周的未成熟雌性小鼠随机分为7组,每只分别给予玉米油、雌二醇 (estradiol, E2) 1.5, 3.0, 10, 25 ng,孕酮(progesterone, P) 100 μg或E2 10 ng P 100 μg,皮下注射, 每天1次, 共2天, 于第二次给药后24 h,取小鼠子宫提取总RNA,采用反转录-多聚酶链式反应 (RT-PCR) 的方法检测血管内皮生长因子及其受体mRNA的表达水平.结果:与对照组比较,E2和P显著增加血管内皮生长因子VEGF164和VEGF120两个亚型的表达, E2显著降低血管内皮生长因子受体-2(VEGFR2)的表达, 对血管内皮生长因子受体-1(VEGFR1)在小鼠子宫的表达无明显影响. 结论:雌激素和孕激素均增加血管内皮生长因子在小鼠子宫的表达,而雌激素则显著降低血管内皮生长因子受体-2在小鼠子宫的表达. 相似文献
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随着对米非司酮作用及应用研究的深入,其治疗范围逐渐扩大.它不仅同米索前列醇配伍用于终止早期妊娠,另外在紧急避孕、异位妊娠、子宫肌瘤、子宫内膜异位症、异常子宫出血等应用中有了新的进展,米非司酮对子宫雌孕激素受体表达水平的影响是当前研究的热点,现就其两者作用的机制及意义做一综述. 相似文献
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《河南医学研究》2018,(2)
目的探讨米非司酮对子宫肌瘤组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及表皮生长因子受体(EGFR)表达水平及肌瘤大小的影响。方法将郑州颐和医院妇科2015年1月至2016年6月收治的72例子宫肌瘤患者随机分为对照组和观察组,各36例。两组患者均接受手术治疗,对照组患者术前未接受任何激素治疗,观察组患者术前接受米非司酮治疗,比较两组患者肌瘤组织中ER、PR、EGFR水平以及治疗效果。结果观察组患者肌瘤组织中ER、PR及EGFR表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率高于对照组(97.2%比75.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论子宫肌瘤患者接受米非司酮治疗有利于降低肌瘤组织中ER、PR及EGFR表达水平,缩小肌瘤体积,值得在临床中推广应用。 相似文献
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目的 探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)对子宫肌瘤内雌、孕激素受体(ER、PR)、表皮生长因子受体(EGF-R)的影响。方法 测定13例子宫肌瘤患者经GnRHa治疗3月后肌瘤内雌、孕激素受体和EGF-R水平,并以28例未用药肌瘤作对照。结果 GnRHa治疗组肌瘤内ER、PR、EGF-R水平明显低于对照组。结论 GnRHa除减少肌瘤内ER、PR外,使肌瘤内EGF-R的水平下降可能是GnRHa治疗子宫肌瘤的一个重要机制。 相似文献
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GnRHa对子宫肌瘤雌孕激素和表皮生长因子受体的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)对子宫肌瘤内雌、孕激素受体(ER、PR)、表皮生长因子受体(EGF-R)的影响。方法测定13例子宫肌瘤患者经GnRHa月后肌瘤内雌、孕激素受体和EGF-R水平,并以28例未用药肌瘤作对照。结果GnRHa治疗组肌瘤内ER、PR、EGF-R水平明显低于对照组。结论GnRHa除除减少肌瘤内ER、PR外,使肌瘤内EGF-R的水平下降可能是GnRHa治疗子宫肌 相似文献