慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者外周血和诱导痰中肿瘤细胞因子的水平

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者治疗前后诱导痰及血浆中肿瘤坏死因子α（TNF—α）和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75（sTNF—R55、sTNF—R75）水平的变化。方法检测并分析48例COPD急性加重期患者治疗前后（A1组和A2组）及28例健康志愿者诱导痰及血浆中TNF—α、sTNF—R55、sTNF—R75水平及其肺功能。结果COPD急性加重期患者治疗前后诱导痰及血浆中TNF—α和sTNF—R55、sTNFR75的水平均高于健康组；治疗前后痰TNF—α浓度（0．82±0．34）μg/L和（0．48±0．27）μg/L，血（0．82±0．35）μg/L和（0．60±0．46）μg/L，均有明显下降（P〈0．01）；sTNF—R55、sTNF—R75浓度上升，血中浓度水平与肺功能无相关性（P〉0．05），诱导痰中浓度水平与肺功能呈正相关性（P〈0．05）；TNF—α浓度与第1秒用力呼气容积和其占预计值百分数呈负相关（P=0．000）。结论COPD患者急性加重与全身和局部炎性介质和抗炎介质的失衡有关。全身炎症反应与气流受限关系不大，而局部炎症反应与气流受限密切相关。     

肿瘤坏死因子α及C反应蛋白在老年慢性阻塞性肺疾病患者中的意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血浆C反应蛋白(CRP)的变化及意义。方法选取老年COPD急性加重期、稳定期患者各20例及健康非吸烟者15例,留取血清,采用化学发光法测定血清中TNF-α,散射比浊法测定血清CRP。结果COPD急性加重期TNF-α水平为(34.40±7.24)pg/ml,稳定期为(15.55±2.24)pg/ml,急性加重期较稳定期明显增高(P<0.01);正常对照组TNF-α为(8.73±1.91)pg/ml,与稳定期比较也有显著性差异(P<0.05)。COPD急性加重期CRP为(97.20±17.52)mg/L,稳定期为(22.75±7.17)mg/L,加重期与稳定期比较有非常显著性差异(P<0.01)。COPD急性加重期中TNF-α与CRP明显相关(r=0.544,P<0.05)。结论TNF-α与CRP参与COPD的急性炎症过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者痰中TNF-α及其受体水平与气流受限的关系

 【目的】 观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者治疗前后气道内炎性介质与抗炎介质水平变化，阐明COPD气道局部炎症与气流受限的关系。【方法】 检测48例COPD急性加重期患者入院时（A1组）及治疗1周后（A2组）诱导痰肿瘤坏死因子γ（TNF-γ）和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75（sTNF-R55、sTNF-R75）的水平并进行肺功能测定。以28例健康志愿者（吸烟者，B1组；不吸烟者，B2组）为对照组进行分析治疗前后炎症因子及肺功能变化。【结果】 AECOPD治疗前后诱导痰中TNF-γ和sTNF-R55、sTNFR75的水平均高于健康组（P<0．01）。治疗后诱导痰中TNF-γ浓度较入院时明显下降［A2组（478 ± 266）pg/mL vs A1组（820 ± 343）pg/mL，P<0．001］；sTNF-R55浓度明显上升［A2（4．0 ± 1．9）ng/mL vs A1（3．4 ± 1．4）ng/mL，P<0．05），sTNFR75水平亦有所升高。AECOPD患者TNF-γ浓度与FEV1、FEV1％pre呈负相关（rTNF-γ分别-0．524、-0．490，P<0．01），而sTNF-R55和sTNF-R75水平均与FEV1、FEV1％pre、FEV1/FVC呈正相关（rsTNF-R55分别为0．547、0．312、0．220，P<0．001；rsTNF-R75分别为0．626、0．436、0．273，P<0．01）。对照组吸烟者TNF-γ水平高于不吸烟者，且B1、B2组各细胞因子水平与肺功能无明显相关性。【结论】 AECOPD患者气道内存在炎性介质与抗炎介质失衡，治疗后sTNF-R55水平上升，TNF-γ水平降低，两者重新趋于平衡。抗炎介质水平的增加可能有利于临床肺功能的改善。     

老年慢性阻塞性肺疾病一氧化氮,肿瘤坏死因子研究

目的：了解老年慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和一氧化氮（ＮＯ）的相互关系,探讨在临床发病中的作用。方法：测定老年ＣＯＰＤ急性加重期患者４５例,稳定期３５例及健康人１５例血清ＴＮＦα、ＮＯ２＾－水平。ＴＮＦα测定用ＥＬＩＳＡ法,ＮＯ２＾－测定用萘乙烯二胺盐酸盐比色法。结果老年ＣＯＰＤ患者急性期血清ＴＮＦα、ＮＯ２＾－均显著高于ＣＯＰＤ稳定期及健康人（Ｐ〈０．０１）,ＴＮ     

慢性阻塞性肺疾病患者血清NO、TNF-α、hs-CRP水平及临床意义的探讨

目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中一氧化氮(NO)的变化,并探讨NO与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法采集COPD急性加重期、稳定期患者和健康者外周血血清,采用硝酸还原酶法检测血清中NO、速率散射比浊法检测血清hs-CRP和放射免疫法定量测定血清TNF-α浓度。结果 COPD急性加重期组NO水平明显低于稳定期组(P<0.01),而TNF-α和hs-CRP显著高于稳定期组(P<0.01);COPD稳定期组NO水平明显低于对照组(P<0.05),TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05),而hs-CRP水平在稳定期组和对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);COPD急性加重期NO与TNF-α、hs-CRP存在明显负相关性(r=-0.365,P=0.047,r=-0.450,P=0.013)。COPD稳定期患者血清NO与TNF-α、hs-CRP之间无明显相关性(r=-0.148,P=0.434;r=-0.09,P=0.636)。结论 NO、TNF-α、hs-CRP均参与了COPD气道炎性反应,并与COPD炎性损伤程度有关。此外,NO水平越低,炎性反应越剧烈,提示NO在炎性级联反应中起一定作用。     

瘦素在慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中的变化及意义

目的明确瘦素（leptin）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中的表达情况，痰中瘦素与炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）的关系。方法用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法及放射免疫法测定20例中度COPD患者诱导痰中瘦素、TNF-α、CRP水平，同时检测血清中瘦素水平，分析相关性。结果COPD患者诱导痰中瘦素表达水平升高，与对照组比较差异有统计学意义（p〈0．05）。COPD患者诱导痰中瘦素水平与TNF-α（f=0．785，P〈0．05）、CRP（f=0．860，P〈0．05）呈显著正相关（P〈0．05）而血浆中的瘦素与诱导痰中瘦素水平呈负相关（r=-0．679，P〈0．05）。结论中度COPD患者诱导痰中瘦素表达水平升高，其与炎症因子TNF-α、CRP的关系提示瘦素可能参与COPD的气道局部炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清CTRP-9 水平 及其临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清C1q 肿瘤坏死因子相关蛋白9（CTRP-9） 水平及其临床意义。方法 选取2016 年10 月—2017 年10 月罗定市人民医院就诊的90 例COPD 稳定期 患者作为观察组,另选取同期于该院体检的90 例健康居民作为对照组。分别采集两组血浆标本,应用酶联 免疫吸附试验法测定两组血清CTRP-9 水平,采用肺功能仪测量两组第1 秒用力呼气容积占预计值百分比 （FEV1%pred）,并分析两组评价指标的相关性。结果 观察组血清CTRP-9 水平高于对照组（P<0.05）;观 察组FEV1%pred 低于对照组（P <0.05）;Pearson 相关性分析结果显示,观察组血清CTRP-9 水平与患者肺 功能指标FEV1%pred 呈负相关（r =-0.803,P =0.004）。结论 CTRP-9 在COPD 患者血清中呈高表达,且 其表达水平与患者肺功能存在相关性。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织丙二醛、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α水平及吸烟的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺组织的丙二醛（MDA）、白细胞介素8（IL-8）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,探讨其在COPD发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者及非COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者的肺组织MDA、IL-8与TNF-α含量,采用肺组织匀浆的肌酐浓度进行校正。结果COPD患者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平明显高于非COPD患者（P〈0.01）。无论罹患COPD与否,吸烟者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平均明显高于非吸烟者（P〈0.05）;COPD患者中的吸烟者肺部MDA、TNF-α水平显著高于曾经吸烟者（P〈0.05）,但二者肺部IL-8水平无明显差异（P〉0.05）;非COPD患者中的吸烟者肺组织TNF-α水平显著高于曾经吸烟者（P〈0.05）,但肺组织MDA、IL-8水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论长期吸烟可引起肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平异常升高,可能在COPD的发病中起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰白介素-17和肿瘤坏死因子-α的检测意义

目的:探讨白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hsCRP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:分别选择30例COPD急性发作期、稳定期患者及20例健康非吸烟者留取痰液,采用双抗体ELISA法测定痰中IL-17和TNF-α水平,散射比浊法测定血清hsCRP。结果:COPD急性发作期IL-17、TNF-α和hsCRP水平分别为(148.4±15.2)pg/ml、(14.5±4.3)ng/L和(126.5±24.5)mg/L,与稳定期及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD稳定期患者IL-17也较对照组升高(P<0.05)。COPD急性发作期IL-17与TNF-α、hsCRP呈正相关(r=0.342,P=0.01和r=0.416,P=0.001)。结论:IL-17、TNF-α与hsCRP参与COPD的急性炎性反应过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者的血清IL-8、TNF-α检测结果分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平与COPD疾病发生发展的关系。方法采用ELISA法检测各期COPD患者112例及正常健康体检67例血清IL-8、TNF-α的含量。结果COPD患者血清IL-8、TNF-α的含量高于正常对照组(P均<0.01),疾病各组间比较差异也有显著性(P<0.01或0.05),并随着病程加重而升高。IL-8与TNF-α的水平呈正相关(r=0.68,P<0.01)。结论IL-8、TNF-α参与炎性细胞趋肺过程,参与COPD的发生和发展,IL-8、TNF-α是衡量COPD病程的一个重要指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰促炎/抗炎介质水平的变化

目的观察各期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道内促炎/抗炎介质的水平变化,阐明COPD气道局部炎症与气流受限的关系。方法检测48例COPD急性加重期患者入院第1d(加重期组)和治疗1周缓解后(缓解期组)、43例COPD稳定期患者(稳定期组),以及28例健康对照者(分为吸烟组和不吸烟组,各14例)诱导痰中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75(sTNF-R55、sTNF-R75)水平,以及肺功能(FEV1、FEV1%pred、FEV1/FVC等)指标的变化。结果COPD缓解期较加重期TNF-α浓度显著下降(P<0.05),sTNF-R55浓度显著上升(P<0.05),sTNF-R75浓度亦上升但差异无统计学意义(P>0.05)。加重期和缓解期诱导痰中TNF-α和sTNF-R55水平均显著高于稳定期患者和对照组(P<0.05)。吸烟组TNF-α水平高于不吸烟组,sTNF-R55水平低于不吸烟组。加重期组痰TNF-α水平与FEV1、FEV1%pred呈显著负相关,而sTNF-R55和sTNF-R75水平与FEV1、FEV1%pred呈显著正相关。稳定期组FEV1与sTNF-R55水平呈显著正相关,与TNF-α无明显相关性。对照组sTNF-R55、sTNF-R75水平与肺功能无明显相关性。结论各期COPD患者气道内存在促炎介质和抗炎介质的失衡,抗炎介质水平增加有利于临床肺功能的改善。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清内脂素与TNF-α及营养参数的相关性

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清内脂素与炎性反应因子TNF-α、营养状况的关系。方法稳定期COPD患者45例作为病例组,另选择健康体检者20例作为健康对照组。酶联免疫吸附法检测血清内脂素、TNF-α水平,测定多个营养参数,比较2组间血清内脂素、TNF-α水平及各营养参数间的差异,Pearson相关法分析内脂素与TNF-α以及各营养参数的相关性,并以多参数指数评分系统（MNI）评价2组的营养状态。结果 COPD组患者血清内脂素、TNF-α水平显著高于健康对照组（P〈0.05）,%IBW、MAMC低于健康对照组（P〈0.05）。COPD患者血清内脂素水平与TNF-α水平呈显著正相关（r=0.73,P〈0.05）,与%IBW、TSF、MAMC、CHI、Alb、Palb无明显相关性（r依次=0.27,0.14,0.22,0.24,0.28,0.17,P均〉0.05）。据MNI评价营养状况,COPD组46.7%（21例）发生了营养不良,健康对照组无营养不良发生。COPD营养不良亚组与COPD营养正常亚组间内脂素水平差异无统计学意义（P〉0.05）,但均显著高于健康对照组（P〈0.05）。结论 COPD患者血清内脂素水平增高,并且与TNF-α呈正相关,与各营养参数无明显相关性。在COPD中内脂素可能是一种促炎脂肪细胞因子。     

低剂量阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者气道中肿瘤坏死因子-α的影响及实际治疗效果

目的:研究低剂量阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的疗效,并分析对患者气道中肿瘤坏死因子-α的影响。方法:选取收治的COPD患者82例予以随机分组,分别接受常规治疗(常规组)和联合低剂量阿奇霉素治疗(联合组),两组均41例,对比疗效。结果:治疗前两组的TNF-α和SGQR评分对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后联合组有相对更低的SGRQ评分,TNF-α水平也明显低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:低剂量阿奇霉素治疗COPD稳定期患者的效果确切,利于TNF-α水平的控制及生活质量的改善,具有推广价值。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清HIF-1α水平的变化及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者血清缺氧诱导因子-Iα(HIF-1α)水平的变化及临床意义。方法 回顾性分析我院2018年1月～2020年1月收治的124例慢阻肺患者,按照慢阻肺分级标准,将患者分为加重组46例、稳定组78例,另选取同期健康体检者50例为对照组。检测所有研究对象的血清HIF-1α、气道重塑相关指标、炎症反应相关指标含量,并分析HIF-1α含量与炎症反应相关指标、气道重塑相关指标水平的相关性。结果 加重组和稳定组HIF-1α水平明显高于对照组(均P＜0.01);加重组HIF-1α水平明显高于稳定组(P＜0.01);加重组和稳定组NGF、b-FGF、TIMP-1、MMP-9、VEGF水平明显高于对照组(均P＜0.01);加重组MMP-9、TIMP-1、VEGF、NGF、b-FGF水平明显高于稳定组(P＜0.01)。加重组和稳定组APN、IL-17、IL-33水平明显高于对照组(均P＜0.01);加重组APN、IL-17、IL-33水平明显高于稳定组(P＜0.01)。Pearson检验发现,慢阻肺患者血清中HIF-1α的含量与APN呈负相关(P＜0.05);与IL-17、IL-33及NGF、b-FGF、TIMP-1、MMP-9、VEGF的含量呈显著正相关(均P＜0.01)。结论 HIF-1α参与慢阻肺的发生、发展,且与慢阻肺患者病情严重程度密切相关,这可能与气道炎症、气道重塑有关。     

肿瘤坏死因子-α基因-308位A等位基因可增加吸烟者发生慢性阻塞性肺疾病的危险

目的研究北京地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和对照组中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因-308位点等位基因和基因型的分布频率,初步探讨此位点多态性在COPD发病中的作用.方法选取101例COPD患者作为病例组,96例无气流阻塞的其他患者作为对照组,高盐沉淀法从静脉血中提取基因组DNA,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测TNF-α基因-308位点等位基因和样本的基因型.结果 COPD组和对照组中TNF-α A等位基因的分布频率分别是6.4%和3.1%(P=0.246);调整吸烟和性别的影响后,P=0.131.采用分层分析方法对TNF-α基因GA/AA基因型与吸烟进行综合分析,结果表明GA/AA基因型的OR值由4.273增加到5.035.结论在我国北方人群中,TNF-α基因-308 A等位基因可增加吸烟者发生COPD的危险性.     

慢性阻塞性肺疾病肿瘤坏死因子的检测意义

目的 探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）与慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）的发病关系和临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测１０例慢性阻塞性肺疾病急性发作期及１０例正常人痰和血清的ＴＮＦ－α水平。结果：慢性阻塞性肺疾病急性发作期痰中的ＴＮＦ－α水平［（９８．０±２０．５）ｎｇ／Ｌ］明显高于血清［（１２．５±４．０）ｎｇ／Ｌ］和正常对照组痰液［（２２．０±６．８）ｎｇ／Ｌ］（Ｐ〈０．０５）。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8和TNF-a的测定及临床意义

D气道炎症反应与COPD的发病有关.     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究进展

研究表明,COPD的发生存在一定的遗传易感性,目前已发现十余种候选基因与之有关,肿瘤坏死因子-α基因是其中之一。TNF-α是一个多功能的细胞因子,它促进气道重构,改变平滑肌细胞功能,参与肺部炎症调节,从而在COPD发病过程中起重要作用。TNF-α基因多态性与COPD易感性的相关报道结果不一,本文就此作一综述。     

慢性肺心病患者血清肿瘤坏死因子α测定的临床意义

采用放射免疫液相竞争法测定62例不同程度肺心病患血清中的(TNF)-α肿瘤坏死因子,结果明显高于对照组,并随着肺心病心功不全加重而增加。(TNF)-α可能参与慢性肺心病的发病过程。