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1.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者治疗前后诱导痰及血浆中肿瘤坏死因子α(TNF—α)和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75(sTNF—R55、sTNF—R75)水平的变化。方法检测并分析48例COPD急性加重期患者治疗前后(A1组和A2组)及28例健康志愿者诱导痰及血浆中TNF—α、sTNF—R55、sTNF—R75水平及其肺功能。结果COPD急性加重期患者治疗前后诱导痰及血浆中TNF—α和sTNF—R55、sTNFR75的水平均高于健康组;治疗前后痰TNF—α浓度(0.82±0.34)μg/L和(0.48±0.27)μg/L,血(0.82±0.35)μg/L和(0.60±0.46)μg/L,均有明显下降(P〈0.01);sTNF—R55、sTNF—R75浓度上升,血中浓度水平与肺功能无相关性(P〉0.05),诱导痰中浓度水平与肺功能呈正相关性(P〈0.05);TNF—α浓度与第1秒用力呼气容积和其占预计值百分数呈负相关(P=0.000)。结论COPD患者急性加重与全身和局部炎性介质和抗炎介质的失衡有关。全身炎症反应与气流受限关系不大,而局部炎症反应与气流受限密切相关。 相似文献
2.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血浆C反应蛋白(CRP)的变化及意义。方法选取老年COPD急性加重期、稳定期患者各20例及健康非吸烟者15例,留取血清,采用化学发光法测定血清中TNF-α,散射比浊法测定血清CRP。结果COPD急性加重期TNF-α水平为(34.40±7.24)pg/ml,稳定期为(15.55±2.24)pg/ml,急性加重期较稳定期明显增高(P<0.01);正常对照组TNF-α为(8.73±1.91)pg/ml,与稳定期比较也有显著性差异(P<0.05)。COPD急性加重期CRP为(97.20±17.52)mg/L,稳定期为(22.75±7.17)mg/L,加重期与稳定期比较有非常显著性差异(P<0.01)。COPD急性加重期中TNF-α与CRP明显相关(r=0.544,P<0.05)。结论TNF-α与CRP参与COPD的急性炎症过程。 相似文献
3.
【目的】 观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后气道内炎性介质与抗炎介质水平变化,阐明COPD气道局部炎症与气流受限的关系。【方法】 检测48例COPD急性加重期患者入院时(A1组)及治疗1周后(A2组)诱导痰肿瘤坏死因子γ(TNF-γ)和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75(sTNF-R55、sTNF-R75)的水平并进行肺功能测定。以28例健康志愿者(吸烟者,B1组;不吸烟者,B2组)为对照组进行分析治疗前后炎症因子及肺功能变化。【结果】 AECOPD治疗前后诱导痰中TNF-γ和sTNF-R55、sTNFR75的水平均高于健康组(P<0.01)。治疗后诱导痰中TNF-γ浓度较入院时明显下降[A2组(478 ± 266)pg/mL vs A1组(820 ± 343)pg/mL,P<0.001];sTNF-R55浓度明显上升[A2(4.0 ± 1.9)ng/mL vs A1(3.4 ± 1.4)ng/mL,P<0.05),sTNFR75水平亦有所升高。AECOPD患者TNF-γ浓度与FEV1、FEV1%pre呈负相关(rTNF-γ分别-0.524、-0.490,P<0.01),而sTNF-R55和sTNF-R75水平均与FEV1、FEV1%pre、FEV1/FVC呈正相关(rsTNF-R55分别为0.547、0.312、0.220,P<0.001;rsTNF-R75分别为0.626、0.436、0.273,P<0.01)。对照组吸烟者TNF-γ水平高于不吸烟者,且B1、B2组各细胞因子水平与肺功能无明显相关性。【结论】 AECOPD患者气道内存在炎性介质与抗炎介质失衡,治疗后sTNF-R55水平上升,TNF-γ水平降低,两者重新趋于平衡。抗炎介质水平的增加可能有利于临床肺功能的改善。 相似文献
4.
老年慢性阻塞性肺疾病一氧化氮,肿瘤坏死因子研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清肿瘤坏死因子(TNFα)和一氧化氮(NO)的相互关系,探讨在临床发病中的作用。方法:测定老年COPD急性加重期患者45例,稳定期35例及健康人15例血清TNFα、NO2^-水平。TNFα测定用ELISA法,NO2^-测定用萘乙烯二胺盐酸盐比色法。结果老年COPD患者急性期血清TNFα、NO2^-均显著高于COPD稳定期及健康人(P〈0.01),TN 相似文献
5.
目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中一氧化氮(NO)的变化,并探讨NO与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法采集COPD急性加重期、稳定期患者和健康者外周血血清,采用硝酸还原酶法检测血清中NO、速率散射比浊法检测血清hs-CRP和放射免疫法定量测定血清TNF-α浓度。结果 COPD急性加重期组NO水平明显低于稳定期组(P<0.01),而TNF-α和hs-CRP显著高于稳定期组(P<0.01);COPD稳定期组NO水平明显低于对照组(P<0.05),TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05),而hs-CRP水平在稳定期组和对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);COPD急性加重期NO与TNF-α、hs-CRP存在明显负相关性(r=-0.365,P=0.047,r=-0.450,P=0.013)。COPD稳定期患者血清NO与TNF-α、hs-CRP之间无明显相关性(r=-0.148,P=0.434;r=-0.09,P=0.636)。结论 NO、TNF-α、hs-CRP均参与了COPD气道炎性反应,并与COPD炎性损伤程度有关。此外,NO水平越低,炎性反应越剧烈,提示NO在炎性级联反应中起一定作用。 相似文献
6.
7.
瘦素在慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中的变化及意义 总被引:2,自引:1,他引:2
目的明确瘦素(leptin)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中的表达情况,痰中瘦素与炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的关系。方法用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法及放射免疫法测定20例中度COPD患者诱导痰中瘦素、TNF-α、CRP水平,同时检测血清中瘦素水平,分析相关性。结果COPD患者诱导痰中瘦素表达水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(p〈0.05)。COPD患者诱导痰中瘦素水平与TNF-α(f=0.785,P〈0.05)、CRP(f=0.860,P〈0.05)呈显著正相关(P〈0.05)而血浆中的瘦素与诱导痰中瘦素水平呈负相关(r=-0.679,P〈0.05)。结论中度COPD患者诱导痰中瘦素表达水平升高,其与炎症因子TNF-α、CRP的关系提示瘦素可能参与COPD的气道局部炎症反应。 相似文献
8.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清C1q 肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP-9)
水平及其临床意义。方法 选取2016 年10 月—2017 年10 月罗定市人民医院就诊的90 例COPD 稳定期
患者作为观察组,另选取同期于该院体检的90 例健康居民作为对照组。分别采集两组血浆标本,应用酶联
免疫吸附试验法测定两组血清CTRP-9 水平,采用肺功能仪测量两组第1 秒用力呼气容积占预计值百分比
(FEV1%pred),并分析两组评价指标的相关性。结果 观察组血清CTRP-9 水平高于对照组(P<0.05);观
察组FEV1%pred 低于对照组(P <0.05);Pearson 相关性分析结果显示,观察组血清CTRP-9 水平与患者肺
功能指标FEV1%pred 呈负相关(r =-0.803,P =0.004)。结论 CTRP-9 在COPD 患者血清中呈高表达,且
其表达水平与患者肺功能存在相关性。 相似文献
9.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织的丙二醛(MDA)、白细胞介素8(IL-8)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,探讨其在COPD发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者及非COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者的肺组织MDA、IL-8与TNF-α含量,采用肺组织匀浆的肌酐浓度进行校正。结果COPD患者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平明显高于非COPD患者(P〈0.01)。无论罹患COPD与否,吸烟者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平均明显高于非吸烟者(P〈0.05);COPD患者中的吸烟者肺部MDA、TNF-α水平显著高于曾经吸烟者(P〈0.05),但二者肺部IL-8水平无明显差异(P〉0.05);非COPD患者中的吸烟者肺组织TNF-α水平显著高于曾经吸烟者(P〈0.05),但肺组织MDA、IL-8水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论长期吸烟可引起肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平异常升高,可能在COPD的发病中起重要作用。 相似文献
10.
慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰白介素-17和肿瘤坏死因子-α的检测意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hsCRP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:分别选择30例COPD急性发作期、稳定期患者及20例健康非吸烟者留取痰液,采用双抗体ELISA法测定痰中IL-17和TNF-α水平,散射比浊法测定血清hsCRP。结果:COPD急性发作期IL-17、TNF-α和hsCRP水平分别为(148.4±15.2)pg/ml、(14.5±4.3)ng/L和(126.5±24.5)mg/L,与稳定期及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD稳定期患者IL-17也较对照组升高(P<0.05)。COPD急性发作期IL-17与TNF-α、hsCRP呈正相关(r=0.342,P=0.01和r=0.416,P=0.001)。结论:IL-17、TNF-α与hsCRP参与COPD的急性炎性反应过程。 相似文献
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岑柳仙 《右江民族医学院学报》2006,28(6):975-976
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平与COPD疾病发生发展的关系。方法采用ELISA法检测各期COPD患者112例及正常健康体检67例血清IL-8、TNF-α的含量。结果COPD患者血清IL-8、TNF-α的含量高于正常对照组(P均<0.01),疾病各组间比较差异也有显著性(P<0.01或0.05),并随着病程加重而升高。IL-8与TNF-α的水平呈正相关(r=0.68,P<0.01)。结论IL-8、TNF-α参与炎性细胞趋肺过程,参与COPD的发生和发展,IL-8、TNF-α是衡量COPD病程的一个重要指标。 相似文献
12.
目的观察各期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道内促炎/抗炎介质的水平变化,阐明COPD气道局部炎症与气流受限的关系。方法检测48例COPD急性加重期患者入院第1d(加重期组)和治疗1周缓解后(缓解期组)、43例COPD稳定期患者(稳定期组),以及28例健康对照者(分为吸烟组和不吸烟组,各14例)诱导痰中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75(sTNF-R55、sTNF-R75)水平,以及肺功能(FEV1、FEV1%pred、FEV1/FVC等)指标的变化。结果COPD缓解期较加重期TNF-α浓度显著下降(P<0.05),sTNF-R55浓度显著上升(P<0.05),sTNF-R75浓度亦上升但差异无统计学意义(P>0.05)。加重期和缓解期诱导痰中TNF-α和sTNF-R55水平均显著高于稳定期患者和对照组(P<0.05)。吸烟组TNF-α水平高于不吸烟组,sTNF-R55水平低于不吸烟组。加重期组痰TNF-α水平与FEV1、FEV1%pred呈显著负相关,而sTNF-R55和sTNF-R75水平与FEV1、FEV1%pred呈显著正相关。稳定期组FEV1与sTNF-R55水平呈显著正相关,与TNF-α无明显相关性。对照组sTNF-R55、sTNF-R75水平与肺功能无明显相关性。结论各期COPD患者气道内存在促炎介质和抗炎介质的失衡,抗炎介质水平增加有利于临床肺功能的改善。 相似文献
13.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清内脂素与炎性反应因子TNF-α、营养状况的关系。方法稳定期COPD患者45例作为病例组,另选择健康体检者20例作为健康对照组。酶联免疫吸附法检测血清内脂素、TNF-α水平,测定多个营养参数,比较2组间血清内脂素、TNF-α水平及各营养参数间的差异,Pearson相关法分析内脂素与TNF-α以及各营养参数的相关性,并以多参数指数评分系统(MNI)评价2组的营养状态。结果 COPD组患者血清内脂素、TNF-α水平显著高于健康对照组(P〈0.05),%IBW、MAMC低于健康对照组(P〈0.05)。COPD患者血清内脂素水平与TNF-α水平呈显著正相关(r=0.73,P〈0.05),与%IBW、TSF、MAMC、CHI、Alb、Palb无明显相关性(r依次=0.27,0.14,0.22,0.24,0.28,0.17,P均〉0.05)。据MNI评价营养状况,COPD组46.7%(21例)发生了营养不良,健康对照组无营养不良发生。COPD营养不良亚组与COPD营养正常亚组间内脂素水平差异无统计学意义(P〉0.05),但均显著高于健康对照组(P〈0.05)。结论 COPD患者血清内脂素水平增高,并且与TNF-α呈正相关,与各营养参数无明显相关性。在COPD中内脂素可能是一种促炎脂肪细胞因子。 相似文献
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目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者血清缺氧诱导因子-Iα(HIF-1α)水平的变化及临床意义。方法 回顾性分析我院2018年1月~2020年1月收治的124例慢阻肺患者,按照慢阻肺分级标准,将患者分为加重组46例、稳定组78例,另选取同期健康体检者50例为对照组。检测所有研究对象的血清HIF-1α、气道重塑相关指标、炎症反应相关指标含量,并分析HIF-1α含量与炎症反应相关指标、气道重塑相关指标水平的相关性。结果 加重组和稳定组HIF-1α水平明显高于对照组(均P<0.01);加重组HIF-1α水平明显高于稳定组(P<0.01);加重组和稳定组NGF、b-FGF、TIMP-1、MMP-9、VEGF水平明显高于对照组(均P<0.01);加重组MMP-9、TIMP-1、VEGF、NGF、b-FGF水平明显高于稳定组(P<0.01)。加重组和稳定组APN、IL-17、IL-33水平明显高于对照组(均P<0.01);加重组APN、IL-17、IL-33水平明显高于稳定组(P<0.01)。Pearson检验发现,慢阻肺患者血清中HIF-1α的含量与APN呈负相关(P<0.05);与IL-17、IL-33及NGF、b-FGF、TIMP-1、MMP-9、VEGF的含量呈显著正相关(均P<0.01)。结论 HIF-1α参与慢阻肺的发生、发展,且与慢阻肺患者病情严重程度密切相关,这可能与气道炎症、气道重塑有关。 相似文献
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肿瘤坏死因子-α基因-308位A等位基因可增加吸烟者发生慢性阻塞性肺疾病的危险 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究北京地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和对照组中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因-308位点等位基因和基因型的分布频率,初步探讨此位点多态性在COPD发病中的作用.方法选取101例COPD患者作为病例组,96例无气流阻塞的其他患者作为对照组,高盐沉淀法从静脉血中提取基因组DNA,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测TNF-α基因-308位点等位基因和样本的基因型.结果 COPD组和对照组中TNF-α A等位基因的分布频率分别是6.4%和3.1%(P=0.246);调整吸烟和性别的影响后,P=0.131.采用分层分析方法对TNF-α基因GA/AA基因型与吸烟进行综合分析,结果表明GA/AA基因型的OR值由4.273增加到5.035.结论在我国北方人群中,TNF-α基因-308 A等位基因可增加吸烟者发生COPD的危险性. 相似文献
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目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病关系和临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测10例慢性阻塞性肺疾病急性发作期及10例正常人痰和血清的TNF-α水平。结果:慢性阻塞性肺疾病急性发作期痰中的TNF-α水平[(98.0±20.5)ng/L]明显高于血清[(12.5±4.0)ng/L]和正常对照组痰液[(22.0±6.8)ng/L](P〈0.05)。 相似文献
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研究表明,COPD的发生存在一定的遗传易感性,目前已发现十余种候选基因与之有关,肿瘤坏死因子-α基因是其中之一。TNF-α是一个多功能的细胞因子,它促进气道重构,改变平滑肌细胞功能,参与肺部炎症调节,从而在COPD发病过程中起重要作用。TNF-α基因多态性与COPD易感性的相关报道结果不一,本文就此作一综述。 相似文献