砷对小鼠血液及组织中GSH含量影响的实验研究

给予小鼠灌胃染毒亚砷酸钠,观察急性及亚慢性染毒后小鼠全血及组织中谷胱甘肽(GSH)水平。结果表明:在急性实验中,全血及肾脏中GSH含量逐渐增加.且呈剂量-效应关系;肝脏及心脏中GSH含量于低剂量显著增加,高剂量则显著下降;亚慢性实验中,高砷组全血GSH含量显著增加,超砷组则显著降低;肝中GSH含量从低砷组即开始降低;肾脏GSH含量仅在高砷组才开始显著降低;心脏GSH含量随染毒剂量增加而逐渐降低,并呈明显剂量-效应关系。提示不同剂量、不同时间染毒引起血液及组织中GSH含量的变化不同。     

急性砷暴露对小鼠脾脏核转录因子NF-E2相关因子2信号通路的影响

目的探讨急性砷暴露小鼠脾脏核转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)及其下游血红素单加氧酶-1(HO-1)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)蛋白的表达。方法将48只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为4组,分别为对照(生理盐水)组和5、10、20 mg/kg亚砷酸钠染毒组,每组12只。给予小鼠一次性灌胃亚砷酸钠24 h后,测定脾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及Nrf2、HO-1和GST蛋白的表达水平。结果与对照组相比,各剂量亚砷酸钠染毒组小鼠脾组织中MDA含量均增加,差异有统计学意义(P0.05);20 mg/kg亚砷酸钠染毒组小鼠脾组织中SOD活力和10、20 mg/kg亚砷酸钠染毒组小鼠脾组织中GSH-Px活力均减少,差异有统计学意义(P0.05)。且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,小鼠脾组织中SOD和GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。与对照组相比,各剂量亚砷酸钠染毒组小鼠脾组织中HO-1和GSTO1/2蛋白的表达水平及10、20 mg/kg亚砷酸钠染毒组小鼠脾组织中Nrf2蛋白的表达水平均增加,差异有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,小鼠脾组织中Nrf2、HO-1和GSTO1/2蛋白的表达水平均呈上升趋势。结论急性砷暴露在导致小鼠脾脏发生氧化损伤的同时,能够活化Nrf2信号通路,诱导下游抗氧化相关酶类蛋白表达,这可能是砷暴露刺激机体产生的一种防御应答反应。     

砷对NIH 3T3细胞谷胱甘肽水平、相关酶活性及其基因表达的影响

【目的】探讨急性、慢性砷暴露对小鼠成纤维细胞(NIH 3T3细胞)氧化还原状态的影响，进而探讨其对细胞谷胱甘肽(GSH)水平、相关酶活性及其基因表达的影响。[方法]将经过不同浓度砷处理的细胞，抽提细胞总蛋白。采用经过改进的Clark法测定细胞中谷胱甘肽；采用Thomas法测定谷胱甘肽还原酶(GR)活性；使用分光光度法测定谷胱甘肽与1-氯-2，4-二硝基苯(CDNB)的结合以确定谷胱甘肽转移酶(GST)活性。采用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳和固定化蛋白质的免疫学测定法测定血红素氧化酶(HO-1)蛋白表达；采用RNA印迹法测定谷胱甘肽还原酶(GR)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的基因表达。【结果】急性砷处理细胞在较低浓度范围可以引起GSH水平的增加；而当砷浓度高于25μmol/L时，GSH水平降低；在0．1和0．5μmol／L慢性染毒之后细胞GSH水平明显降低。然而，在急性和慢性砷处理组GST和GR的活性均有升高，而在高浓度24h处理组则显著降低；GR的mRNA水平与GR的活性相一致，在急、慢性染毒组中均表现为GR的mRNA表达上调；砷可以引起血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白水平的增加。急性、慢性砷处理均引起GSH-PxmRNA表达下调。【结论】三价砷可以引起氧化应激、GSH水平改变、以及相关酶活性及其基因表达的改变，急性与慢性砷接触对GSH系统的影响不尽相同，不同染砷浓度的作用也有不同。长期低浓度砷暴露所致GSH水平变化以及相关酶活性及其基因表达的改变在砷致病机制中可能起到十分重要的作用。     

亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝和脑组织抗氧化水平的影响

目的 探讨亚砷酸钠亚慢性暴露对小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平及抗氧化作用的影响.方法采用亚慢性毒性实验.方法昆明种小鼠60只,按体重随机分成正常对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别自由饮用蒸馏水、0.6、2.5和10.0mg/L的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90d,实验结束后测定小鼠肝脏和大脑组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽S-转移酶(GST),的活力.结果 随着亚砷酸钠染毒剂量的增加,小鼠肝脏和大脑组织中MDA含量增加(P＜0.05),SOD、GSH-Px活力降低(P＜0.05);肝脏和大脑组织中GST活力随着砷染毒剂量的增加呈现先升高随后降低的趋势(P＜0.05).结论 亚砷酸钠亚慢性暴露可使小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平增强,抗氧化能力降低,且氧化(抗氧)化水平的改变存在组织特异性.提示脂质过氧化可能是砷毒性作用的机制之一.     

锰对小鼠黑质GSH合成相关酶γ-GCS和GSS的影响

目的探讨锰对小鼠黑质GSH(glutathione)合成相关酶γ-GCS(γ-glutamylcysteine synthetase)和GSS(glutathione synthetase)的影响,为锰中毒机制的研究提供依据。方法小鼠64只,雌雄各半,依体重随机分为4组,每组16只,第1组为对照组,第2~4组分别为低、中、高剂量染锰组。第1组腹腔注射0.9%氯化钠,第2~4组分别腹腔注射12.5、25、50 mg/kg Mn Cl2,注射剂量为5 ml/kg,每天染毒1次,持续2周。最后一次染毒24 h后,将小鼠用水合氯醛麻醉后快速处死,冰浴条件下分离脑组织并取黑质;HE染色和透射电镜观察黑质组织形态及超微结构,Neu N和GFAP荧光双染观察神经元和星形胶质细胞分布及数量变化,试剂盒检测黑质内GSH含量,Western blotting法检测γ-GCS和GSS蛋白水平。结果随着各组染锰浓度升高,黑质组织形态和超微结构损伤逐渐加剧;免疫荧光发现胶质细胞增多,神经元减少;黑质内GSH水平下降,中剂量染锰组下降了53.82%,高剂量染锰组下降了68.36%;γ-GCS和GSS蛋白表达水平下降,其中γ-GCS在中、高剂量染锰组分别下降了7.8%、28.9%,GSS在中、高剂量染锰组分别下降了12.94%、32.94%。结论锰可通过干扰GSH合成相关酶γ-GCS和GSS的表达,影响GSH的合成,产生神经毒性。     

多药耐药相关蛋白2与谷胱甘肽共转运体系对肝脏砷代谢的影响

目的 用谷胱甘肽（GSH）合成酶抑制剂丁硫氨酸亚甲矾胺（BSO）抑制大鼠GSH合成,探讨多药耐药相关蛋白2（MRP2）与GSH共转运体系在肝脏砷代谢过程中的作用.方法 30只健康Wistar大鼠随机分为5组：第1组为对照组,给予生理盐水;第2～4组为染砷组,分别给予4、10和20mg/kg体重的亚砷酸钠溶液,隔天染毒1次,2周后将动物处死.第5组为BSO干预组,在实验结束的前3 d,每天大鼠预先腹腔注射2 mmol/kg体重BSO溶液,4 h后再经口给予20 mg/kg体重的亚砷酸钠溶液,其他处理同上.原子吸收分光光度法测定胆汁、肝组织和全血中的总砷含量.蛋白印记法测定肝细胞膜上MRP2的含量改变.结果 和对照组比较,各砷染毒组胆汁、肝脏和血砷含量均明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）;而3个染毒组间血砷差异无统计学意义（P＞0.05）.随着染砷剂量增加,MRP2表达有增加的趋势,且MRP2表达量与胆汁砷的含量呈正相关（r=0.986,P＜0.05）.大鼠经BSO预处理后再给予20 mg/kg体重的亚砷酸钠溶液,胆汁砷含量明显高于对照组,而低于高剂量组;肝脏和血砷水平明显高于对照组和高剂量组,差异有统计学意义（P＜0.05）;MPR2表达量比高剂量组减少.结论 亚砷酸钠可以诱导MRP2的表达,随染砷剂量增加,MRP2表达量增加.MRP2在砷及其代谢产物的胆汁排泄过程中发挥了重要作用.MRP2转运砷及其代谢产物的作用与细胞内GSH水平相关,BSO通过抑制GSH合成,导致MRP2-GSH共转运功能减弱,砷在肝脏内蓄积增加.     

砷对小鼠血液及组织吕GSH含量影响的实验研究

给予小鼠灌胃染毒亚砷酸钠，观察急性及亚慢性染毒后小鼠全血及组织中谷胱甘肽水平。结果表明：在急性实验中，全血及肾脏中ＧＳＨ含量逐渐增加，且呈剂量－效应关系；肝脏及心脏中ＧＳＨ含量于低剂量显著增加，高剂量则显著下降；亚慢性实验中，高砷组全血ＧＳＨ含量显著增加，超砷组则显著降低；肝中ＧＳＨ含量从低砷组即开始降低；肾脏ＧＳＨ含量仅在高砷组才开始显著降低；心脏ＧＳＨ含量随染毒剂量增加而逐步降低，并呈明显剂量     

外源性谷胱甘肽对饮水砷暴露雌性小鼠脑砷形态及一氧化氮代谢的影响

目的 探讨外源性谷胱甘肽(glutathione,GSH)对饮水砷暴露小鼠脑中砷形态分布及一氧化氮(nitric oxide,NO)代谢的影响.方法 将40只雌性昆明小鼠随机分为对照组、单独染砷(NaAsO_2)组及低剂量(200mg/kg)、中剂量(400mg/kg)或高剂量(800mg/kg)GSH干预组,每组8只.染毒组小鼠饮水染砷4周,在最后一周,在染砷同时腹腔注射不同剂量GSH.末次注射后24h处死小鼠,取血和脑组织,分别检测无机砷(iAs)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量及脑中一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量.结果 GSH干预组小鼠血中iAs、MMA和总砷(TAs)含量及脑中DMA和TAs含量与单独染砷组比较显著下降.与对照组相比,单独染砷组小鼠脑中NOS活力及NO含量显著降低.与单独染砷组比较,中、高剂量GSH干预组小鼠脑中NOS活力显著升高.结论 给予外源性GSH可减少血液和脑组织中的砷负荷,进而改善砷对脑内NO代谢的影响.     

白藜芦醇对慢性铅暴露小鼠脑组织Nrf2信号通路的影响

目的研究白藜芦醇干预对慢性铅暴露小鼠脑组织氧化应激进程中核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。方法 48只健康C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,每组12只:对照组、铅染毒组、铅染毒+白藜芦醇干预组及白藜芦醇组。铅染毒模型组小鼠给予自由饮用0.2%醋酸铅去离子水12周。期间干预组及白藜芦醇组小鼠每日给予白藜芦醇灌胃干预(50 mg/kg BW)。收集小鼠血清及全脑并测定其血清和海马组织中铅含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量,通过Western blot方法检测γ-谷氨酸半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、Nrf2总蛋白以及Nrf2核蛋白的表达。结果与单纯铅染毒组比较,白藜芦醇干预组小鼠脑组织MDA含量降低(P<0.05),GSH-Px活性以及GSH含量均显著升高(P<0.05),同时Nrf2以及下游基因γ-GCS的蛋白表达水平均显著提高(P<0.05)。结论白藜芦醇干预可诱导铅暴露小鼠大脑皮层Nrf2蛋白活化,上调细胞保护性γ-GCS蛋白的表达,促进GSH系统维持稳态,从而拮抗铅对脑组织的氧化损伤。     

外源性谷胱甘肽对慢性砷暴露小鼠尿砷代谢及氧化应激的影响

目的探讨给与谷胱甘肽(GSH)及其拮抗剂——丁硫氨酸亚砜胺(BSO)对慢性砷暴露小鼠体内砷代谢及氧化应激的影响。方法将SPF级雌性昆明小鼠随机分为对照组(蒸馏水)、单纯染砷组(50 mg/L亚砷酸钠)、GSH干预组(50 mg/L亚砷酸钠+400 mg/kg GSH)和BSO(50 mg/L亚砷酸钠+600mg/kg BSO)干预组,除对照组小鼠饮用蒸馏水外,其余各组均饮用含50 mg/L亚砷酸钠的水溶液连续染毒30周,然后给予400 mg/kg GSH或600 mg/kg BSO,用蒸馏水配制GSH和BSO水溶液,每天两次腹腔注射,连续2 d,用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法测定尿液各形态砷水平,用DTNB及试剂盒法分别测定全血及肝脏中GSH和总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果 GSH干预组小鼠尿中二甲基胂(DMA)、DMA含量构成比、二甲基化率(SMR)及总砷含量高于单纯染砷组(P<0.05),而BSO干预组各形态砷、DMA含量构成比、一甲基化率(FMR)、SMR及总砷含量均低于单纯染砷组(P<0.05);单纯染砷组小鼠肝脏和血液GSH和T-AOC的水平均低于对照组(P<0.05)。给予GSH干预后,肝脏和血液GSH和T-AOC水平均高于单纯染砷组(P<0.05)且与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。BSO干预组小鼠肝脏和血液GSH和T-AOC的水平均低于其他各组(P<0.05)。结论外源性GSH干预可以增强砷暴露小鼠的砷甲基化能力,增加砷从尿液中的排出,拮抗砷所致的GSH和T-AOC水平下降,从而减少了砷对机体造成的氧化损伤。     

二氧化硫吸入对小鼠9种脏器GSH和GSH/GSSG的影响

为研究二氧化硫 (SO2 )吸入后小鼠多种脏器内抗氧化物质谷胱甘肽 (GSH)和抗氧化系统GSH GSSG(GSSG为氧化型谷胱甘肽 )的变化 ,采用SO2 动态吸入染毒技术 ,使昆明小鼠吸入不同浓度SO2 后 ,用分光光度法测定不同脏器GSH含量 ,并计算GSH GSSG比值。结果表明 :(1)在SO2 浓度为 2 2mg m3时 ,雌、雄鼠所试脏器GSH水平和GSH GSSG均无显著变化 ;(2 )在SO2 浓度为 64mg m3时 ,雌鼠GSH水平和GSH GSSG变化不大 ,而雄鼠肺、肾、脑、胃、睾丸中GSH水平显著降低 ;(3 )在SO2 浓度为 148mg m3时 ,雌、雄鼠各脏器GSH水平和GSH GSSG均有下降 ,其中GSH在雄鼠肝、肺、肾、心、脑、胃、小肠、睾丸和雌鼠肝、肺、肾、小肠中下降显著 ,GSH GSSG在雄鼠肝、肾、小肠、睾丸和雌鼠肝、肺、肾、脑、胃、小肠中下降显著。以上结果说明一定浓度的SO2 吸入不仅影响小鼠呼吸器官 ,而且对多种脏器都有作用 ,同时显示雌、雄小鼠对SO2 的敏感性不同。GSH含量减少和GSH GSSG下降提示SO2 的毒作用与其降低体内抗氧化物质水平、削弱体内抗氧化防御系统有关     

兴奋性氨基酸载体1和谷氨酸胱氨酸转运体在锰干扰谷胱甘肽合成中的作用

目的探讨兴奋性氨基酸载体1(EAAC1)和谷氨酸胱氨酸转运体(Xc-)在锰干扰谷胱甘肽(GSH)合成过程中的作用,为阐明锰中毒的发病机制和预防提供依据。方法清洁级昆明小鼠56只,雌雄各半,按体重随机分成4组(对照组及低、中、高剂量染锰组),每组14只。对照组腹腔注射0.9%氯化钠,低、中、高剂量染锰组的MnCl2染毒剂量分别为12.5、25、50 mg/kg,注射剂量均为5 ml/kg。每天染毒1次,持续2周。观察小鼠的一般形态及体重变化,HE染色观察脑纹状体的组织形态改变,FJC荧光染色观察纹状体内神经元退行性病变,试剂盒检测GSH含量,免疫组化法检测EAAC1和xCT的阳性表达,Western blotting法检测纹状体内EAAC1和xCT蛋白水平的变化。结果随着染锰剂量的增加,与对照组相比,小鼠精神状态先兴奋后逐渐倦怠,皮毛光泽逐渐减退且不整齐;同一时间的各组小鼠体重差异无统计学意义(P0.05)。25、50 mg/kg MnCl2组小鼠脑纹状体的组织形态损伤逐渐加重,神经元退行性病变进行性加重,细胞数目逐渐减少。与对照组相比,25、50 mg/kg MnCl2组小鼠脑纹状体内GSH含量降低,EAAC1和xCT的阳性表达和蛋白水平均下降,且50 mg/kg MnCl2组下降最明显,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论过量的锰暴露可致小鼠脑纹状体内GSH合成障碍,其机制可能与EAAC1和xCT的调控障碍有关,从而对机体造成氧化损伤。     

谷胱甘肽对顺铂所致肾损伤的保护作用

目的评价谷胱甘肽（GSH）对顺铂（C—DDP）引起的肾毒性的影响。方法采用随机分组法对30只Wistar大鼠分成对照组、C-DDP组和C—DDP＋GSH组。对照组给予生理盐水（20ml／kg,腹腔注射,每周2次,共5周）,C—DDP组大鼠给予C．DDP（2mg／kg,腹腔注射,每周2次,共5周）;C—DDP＋GSH组除与C—DDP组给药相同外,另同时给予GSH（0．3ml／100g,腹腔注射）。5周后将大鼠处死。取肾脏进行病理检查及用电感耦合等离子体原子发射光谱（ICP—AES）法测定肾脏中铂的含量。结果肾组织中铂浓度结果显示,C—DDP组与C—DDP＋GSH组铂浓度的差异没有统计学意义,说明GSH不影响C—DDP在肾脏中的蓄积量。肾脏病理组织学结果表明,C—DDP可引起肾脏组织学改变,而GSH可减轻C—DDP所致的肾损伤,说明GSH对C—DDP引起的肾损伤在病理上有一定程度的缓解。结论GSH在不影响C—DDP蓄积量的情况下,一定程度上可以中和C—DDP引起的肾毒性。     

依布哂啉和谷胱甘肽对大鼠过氧化抑制作用

目的 探索依布硒啉（Ebs）和谷胱甘肽（GSH）对酒精依赖大鼠过氧化损伤的抑制作用和效果。方法 测定第3周末酒精依赖大鼠血清中的谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性和脂质过氧化物丙二醛（MDA）生成量，以GPx与MDA比值反映过氧化抑制作用。将服药组的GPx与MDA比值减去阳性组GPx与MDA比值除以服药组GPx与MDA比值的百分率，得出抑制效率。结果 Ebs0．1～10mg/kg与GSH5～10mg／kg联合作用的过氧化抑制效率在40．0％～65．7％之间（P均〈0．01），显示剂量与功效关系（r=0．693，P〈0．01）。Ebs5～10mg／kg的抑制效率为36．7％～45．3％。结论 酒精过氧化损伤时的Ebs抗氧化作用除依赖辅助因子GSH外，还可能通过其他途径产生。     

谷胱甘肽单乙基酯对小鼠体内GSH含量的影响

为探讨谷胱甘肽单乙基酯（ＧＥ）对体内还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的影响，给予小鼠腹腔注射ＧＥ和ＧＳＨ，观察给药后不同时间小鼠全血、肝脏及肾脏内ＧＳＨ水平．结果表明：ＧＳＨ和ＧＥ均能提高全血、肝脏及肾脏内ＧＳＨ水平，但外源性ＧＳＨ作用时间很短，效率较低，而ＧＥ可使肝脏和肾脏内ＧＳＨ较长时间维持在较高水平．提示ＧＥ能够比ＧＳＨ更有效地提高机体ＧＳＨ水平．     

Nrf2对锰致GSH合成障碍的调控作用

锰（manganese, Mn）是一种常见的环境和职业污染物,其主要的毒作用部位是脑。锰神经毒性的主要病变部位位于黑质、纹状体、苍白球和尾状核等,主要表现为锥体外系神经受损。其主要机制之一是由于体内氧化-抗氧化系统的失衡,产生大量的ROS（reactive oxygen species, ROS）引起氧化损伤。谷胱甘肽（Glutathione, GSH）是体内重要的抗氧化物质,锰中毒时可以导致GSH合成障碍。核转录因子NF-E2相关因子2（Nuclear Factor-Erythroid 2 Related Factor 2, Nrf2）是一类具有抗氧化特征的转录因子,具有提高内源性GSH水平的作用。本文拟从锰暴露途径和神经毒性、锰与氧化应激、锰中毒对GSH的影响、Nrf2信号通路对锰致GSH合成障碍的调控四个方面作以综述。     

Reduction in erythrocytic GSH level and stability in Plasmodium vivax malaria

The existence of haemolytic anaemia in malaria indicates disturbances in red cell stability due to physical as well as metabolic stress attributable to the malarial parasite. As erythrocytic reduced glutathione (GSH) is involved in maintaining the integrity of red cells, the status of erythrocytic GSH was studied in 40 patients infected with Plasmodium vivax before and after therapy with chloroquine. 40 normal subjects, age- and sex-matched, were studied as controls. The level of erythrocytic GSH of malaria patients during infection and before therapy was significantly lower in comparison with controls (P less than 0.0005). Instability of GSH was recorded in 17 of 40 patients, while none of the controls showed such a defect. There was a progressive decrease in GSH level and stability of the host red cells with increasing parasitaemia. Normal values were obtained following therapy and cure of malaria indicating that the changes in GSH level and stability are induced by P. vivax. Alterations in the GSH metabolism may represent one of the factors contributing to the severity of anaemia in malaria due to P. vivax infection.     

煤尘对人工细胞谷胱甘肽和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的影响

目的 了解煤尘对人血清红细胞谷胱甘肽含量（GSH）、乳酸脱氢酶（LDH）及碱性磷酸酶（AKP）活性及其抗氧化损伤作用的影响。方法 用组织学法对48名煤工尘肺（CWP）患者及40名健康对照者红细胞GSH和LDH、血清AKP进行了测定。结果 CWP患者血清红细胞GSH、LDH、AKP较明显高于对照组（P＜0．05或P＜0．01）,且随着CWP病程发展不同,上述指标改变程度不同（P＜0．05）。结论 接触煤尘可使红细胞内氧化代谢产物蓄积,从而使其功能活跃,有助于机体对煤尘所致氧化损伤的代偿和适应。     

间歇性低氧暴露对人体内GSH和GSH-PX的影响

[目的]通过观察人在间歇性低氧暴露(IH)下不同时间全血谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化,研究间歇性低氧暴露(IH)对体内氧自由基的影响. [方法]以大学生16人为研究对象,分为两组,间歇低氧暴露组(IH,n=8),正常对照组(NC,n=8),其中NC组生活在正常房间中,IH组进住氧浓度相当于海拔2 500 m高度的常压低氧房里生活28 d,通过测静脉血全血GSH含量和GSH-PX活性,观察机体对间歇性低氧的反应. [结果] (1)IH组在一次急性暴露后和28 d暴露后安静状态下全血中的GSH含量与入住前有显著性的降低(P<0.05); (2)IH组一次急性暴露后运动后与运动前GSH含量有显著性降低(P<0.05),且与NC组相比差异有统计学意义(P<0.05); (3)IH组一次急性暴露后运动后的GSH-PX活性与入住前运动后的GSH-PX活性有显著降低(P(0.05),且与安静状态的GSH-PX活性也有显著性降低(P<0.01). [结论]间歇性低氧暴露提高机体的抗氧化能力与体内GSH和GSH-PX水平升高有关.     

煤尘对人红细胞谷胱甘肽和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的影响

目的　了解煤尘对人血清红细胞谷胱甘肽含量(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)及碱性磷酸酶(AKP)活性及其抗氧化损伤作用的影响。方法　用组织学法对48名煤工尘肺(CWP)患者及40名健康对照者红细胞GSH和LDH、血清AKP进行了测定。结果　CWP患者血清红细胞GSH、LDH、AKP较明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01)，且随着CWP病程发展不同，上述指标改变程度不同(P＜0.05)。结论　接触煤尘可使红细胞内氧化代谢产物蓄积，从而使其功能活跃，有助于机体对煤尘所致氧化损伤的代偿和适应。