细胞自噬与幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌是一种广泛定植于人胃黏膜的革兰阴性菌,它通过逃逸机体局部免疫杀灭而持续感染,最终导致胃上皮损伤,与多种胃部疾病相关.自噬是进化过程中保留的细胞机制,既能清除胞质内容物,又不影响细胞的生存.幽门螺杆菌能够入侵胃上皮细胞和某些免疫细胞,诱导自噬的发生,并在自噬体中自我复制后被清除,推测自噬可能在幽门螺杆菌感染中扮...     

自噬与炎性反应之间分子联系的研究进展

自噬是机体重要的代谢过程,参与细胞的多种应激反应如炎性反应。自噬与炎性反应之间具有密切的分子联系。一方面,多种炎性反应介质可调控自噬发生及自噬基因的转录;另一方面,自噬通过多种方式可抑制机体过激的炎性反应。因此,机体的多种炎性反应疾病包括克罗恩病(CD)可能与自噬缺陷相关。     

细胞自噬的形态学特征和功能意义

目的 自噬是细胞受到刺激后吞噬自身的细胞质或细胞器,最终将吞噬物在溶酶体内降解的过程.按吞噬物进入溶酶体的途径,自噬可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬3类.在巨自噬,自噬前体包裹细胞质或细胞器后形成自噬体,继而自噬体与溶酶体结合形成自噬溶酶体,自噬体内容物被降解.在微自噬,溶酶体膜凹陷,直接吞噬细胞质、细胞器或细胞核,形成自噬体,然后被溶酶体酶降解.分子伴侣介导的自噬是通过溶酶体膜的受体将细胞质内的蛋白质转运入溶酶体.自噬从酵母至哺乳动物细胞均很保守,对于耐受饥饿和缺血,清除衰老细胞器,清除细菌和异物,维持细胞活性和延长寿命等起着重要作用.自噬活动受自噬基因的调控,自噬基因缺失或功能障碍时可导致某些疾病的发生.深入认识自噬过程以及由此产生的自噬体等结构及其功能有助于探讨自噬对于人体生理和病理作用的机制.本文综述了自噬的形态学特征及其功能意义.     

细胞骨架在自噬中的作用

细胞自噬主要通过清除细胞中异常或多余的结构,起到维持饥饿过程中物质和能量的代谢稳定的功能,而细胞骨架调控涉及膜重排和囊泡转运等多种细胞进程。细胞自噬受到微管和肌动蛋白丝的调控:微管促进自噬体的合成,与自噬体的移动密切相关;肌动蛋白丝支撑自噬泡的扩张,促进自噬体的移动以及与溶酶体的融合;非肌性肌球蛋白ⅡA参与调控自噬体形成初期的膜传递,肌球蛋白Ⅵ和肌球蛋白1C分别影响自噬体的成熟以及自噬体与溶酶体的融合。本文综述了细胞骨架系统对细胞自噬的多重调节,重点介绍肌动蛋白和肌球蛋白对自噬进程的调控,以期为研究自噬相关疾病的发病机制以及开创新的疗法提供一些新的思路。     

AMPK-mTOR-ULK1/2信号通路与自噬

自噬(autophagy)又称Ⅱ型细胞死亡,是细胞利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程.研究发现,自噬与多种疾病的发生发展密切相关,包括阿尔兹海默症、心肌病、肿瘤.AMPK-mTOR-ULK1/2信号通路对自噬具有重要的调控作用,对该通路的深入研究将有助于更好地理解细胞自噬过程,并为自噬相关疾病的治疗提供新的靶点.该文总结了AMPK-mTOR-ULK1/2信号通路中各分子的作用及其对自噬的调控机制及相关研究进展.     

Necroptosis-一种新的程序性死亡的研究进展

细胞的死亡机制一直是生物医学研究的核心热点之一.目前公认的主要细胞死亡类型有3种.第1种是"坏死",第2种是"凋亡",第3种是"自噬".凋亡和自噬均需要能量和合成新的蛋白质,是一个细胞自我调控的主动过程,因此也被称为"程序性死亡" [1-3].     

细胞自噬的调控与自噬程序性死亡的研究进展

自噬(autophagy)是一种溶酶体依赖性降解途径,涉及细胞内长寿蛋白和受损伤细胞器的降解,其既是细胞保守的自我防御机制,又是一种程序性细胞死亡机制(PCD),与机体的多种疾病有密切关系.自噬具有独特的形态改变和特有的调控通路,自噬的调控涉及到多种机制、如翻译后修饰等.凋亡是研究最清楚的程序性细胞死亡机制,凋亡与细胞自噬程序性死亡之间存在着复杂的关系.对哺乳动物细胞自噬的分子调控机制,自噬程序性细胞死亡过程及其与凋亡的关系等方面进行探讨很有意义.     

自噬与肿瘤关系的研究进展

自噬是细胞适应环境变化、防御病原微生物侵袭、维持内环境稳定的重要机制.在多种人类肿瘤中存在有自噬活性的改变,自噬在肿瘤的发生发展过程中起到了促进和抑制的双重作用.对自噬研究的不断深入,不仅进一步揭示了真核生物自身调控的复杂性和多样性,更为肿瘤的基因治疗及克服肿瘤耐药性提供了新的思路.现将自噬与肿瘤的发生、发展的研究进展做一综述.     

自噬在缺血性心脏病发病机制中的作用

在心肌缺血再灌注过程中可以通过多种因素诱导细胞的自噬活动,心肌细胞自噬可以保护细胞,减少细胞损失,但是自噬也可导致心肌细胞死亡。     

自噬在破骨细胞分化过程中的调控作用

破骨细胞在骨吸收过程中发挥着重要作用,其形成和功能失调可参与骨质疏松、类风湿性关节炎等多种骨相关疾病的发生。破骨细胞的形成和分化是一个复杂的生物学过程,其调控机制尚未完全明了。本研究旨在探讨自噬在破骨细胞分化过程中的作用。在RANKL刺激下,小鼠巨噬细胞RAW264.7可被诱导分化为破骨细胞。本研究采用TRAP染色法检测RAW264.7细胞向破骨细胞分化进程中抗酒石酸酸性磷酸酶活性变化,并通过Western blotting技术检测分析自噬相关蛋白LC3表达变化;并应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)明确自噬在破骨细胞分化中的作用。30ng/ml的RANKL刺激RAW264.7细胞至第5d时可观察到分化成熟的破骨细胞。在此过程中,RANKL刺激至第3d时细胞自噬作用显著增强,此后(如第5d时)自噬作用则逐渐减弱。在分化过程中如果以3-MA抑制细胞的自噬,RAW264.7细胞向破骨细胞的分化则可被显著抑制。可见,自噬在RANKL介导的破骨细胞分化成熟的过程中发挥重要的调控作用,抑制自噬则阻碍破骨细胞的分化成熟。