不同浓度有机碘对人甲状腺细胞增殖影响

目的研究不同浓度的有机碘（DIT）对体外培养的人甲状腺细胞（TEC）增殖情况的影响,并且和无机碘（KI）进行比较,以探讨一种更安全有效的补碘制剂。方法取甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织,应用原代细胞培养技术进行细胞培养,以不同浓度（10-8~10-3mol/L）的DIT和KI刺激单层培养的甲状腺细胞,采用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法测定各组甲状腺细胞的增殖情况。结果低浓度的KI对人甲状腺细胞生长没有影响,而中、高浓度的KI对细胞生长具有抑制作用,并且呈现剂量-时间依赖关系;与对照组相比,浓度越高,时间越长,抑制越明显。DIT组只有在高浓度才对甲状腺细胞出现抑制作用,并且DIT各剂量组与KI各剂量组在同一剂量水平进行两两比较发现,DIT对细胞的抑制作用明显轻于KI对细胞的抑制作用。结论高浓度的碘可以抑制甲状腺细胞的生长,DIT对细胞生长的抑制低于KI,即DIT对细胞的损伤较KI轻。     

有机碘和无机碘对人甲状腺细胞分泌功能影响的体外实验研究

目的 研究有机碘(DIT)和无机碘(KI)对体外培养的人甲状腺细胞(TEC)分泌三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)及甲状腺球蛋白(Tg)功能的影响.方法 取正常甲状腺细胞进行原代细胞培养,将细胞密度调整为2×105/ml,加入DIT和KI溶液(含碘最终浓度分别为0、10-8、10-7、10-6、10-5、10-4...     

过量碘对甲状腺细胞凋亡的影响

目的通过研究观察过量碘对甲状腺细胞凋亡相关基因的影响,探讨过量碘促进甲状腺细胞凋亡的机制。方法选取FRTL细胞系为研究对象,正常对照组培养基内不加碘,过量碘组分别含碘(碘化钾)1、5、10、50和100mmol/L,培养24h,流式细胞术测定凋亡细胞的比例,荧光定量PCR法测定5、10、50mmol/L碘剂量组fas、fasL、Bcl-2和Bax的 mRNA水平。结果与正常对照组比较,10、50和100mmol/L碘剂量组FRTL细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。5mmol/L碘组各项指标与正常对照组比较差异无显著性。10mmol/L和50mmol/L碘组fasL和Bax mRNA水平较正常对照组显著升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA水平较正常对照组显著下降(P<0.05)。10mmol/L碘组fas与正常对照组比较差异无显著性,50mmol/L碘组fas较正常对照组显著升高(P<0.05)。结论过量碘可通过调节fas、fasL、Bcl-2及Bax的表达而促进影响甲状腺细胞凋亡的发生。     

高碘对甲状腺损伤调控机理的研究

以高碘水喂养豚鼠180天复制出高碘甲状腺肿模型,应用流式细胞术及免疫荧光染色方法检测高碘对甲状腺细胞凋亡、细胞周期的影响,对Bcl-2,Bax表达的影响及与细胞凋亡的相关性,探讨高碘对甲状腺损伤的调控机理。结果显示：（1）高碘可引起甲状腺细胞周期改变诱导其细胞凋亡的发生。（2）高碘可引起甲状腺bcl-2表达下调,Bax过度及Bcl-2/Bax比值降低（P＜0．01）。（3）高碘所引起的Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值改变与细胞凋亡有明显的相关性（P＜0．05）。结果表明,高碘可能通过引起Bcl-2,Bax表达及Bcl-2/Bax比值的改变而诱导甲状腺细胞过度凋亡,进而对其结构及功能造成损伤。     

IRE1通路在高碘诱导甲状腺细胞凋亡中的作用

目的 观察IRE1通路在高碘诱导甲状腺细胞凋亡中的特征,进一步分析高碘诱导甲状腺细胞凋亡的作用机制.方法 用0(对照)、1、10、50 mmol/L的碘化钾(KI)染毒体外培养的Nthy-ori 3-1细胞,24h后采用流式细胞术检测Nthy-ori 3-1细胞凋亡率,用荧光定量PCR及Western blot检测葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、肌醇需求酶-1(IRE1)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)基因蛋白的表达水平.结果 与0(对照)、l、10 mmol/L KI染毒组相比,50 mmol/L KI染毒组细胞凋亡率升高(P＜0.05);与对照组相比,各染毒组GRP78、IRE1 mRNA表达水平均无统计学差异(P＞0.05),CHOP mRNA表达水平升高(P＜0.05),GRP78、IRE1和CHOP蛋白表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 内质网应激中IRE1通路可能没有参与高碘诱导的Nthy-ori 3-1细胞凋亡过程.     

海带有机碘与无机碘对甲亢大鼠血清FT_3和FT_4及尿碘的影响

目的研究海带有机碘(3,5-二碘酪氨酸,DIT)与无机碘(碘化钾,KI)对甲亢形成中的Wistar大鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、血清游离甲状腺素(FT_4)和尿碘水平的影响。方法将72只SPF级Wistar雄性大鼠随机分成8组,分别为正常对照组、甲亢模型组、DIT组(低、中、高剂量)和KI组(低、中、高剂量),其中低、中、高剂量(以碘计)分别为25.0、166.7、500.1μg/kg。正常对照组灌胃生理盐水,甲亢模型组灌胃甲状腺片悬浊液,其余组同时灌胃甲状腺片悬浊液及其相应的碘剂量。自由摄食饮水,连续喂养30 d,检测各组大鼠血清FT_3、FT_4和尿碘水平。结果与正常对照组比较,甲亢模型组大鼠末期体重下降,血清FT_3和FT_4、尿碘升高(P0.05)。与甲亢模型组比较,DIT各组末期体重较甲亢模型组高,血清FT_3、FT_4水平降低,尿碘水平明显上升(P0.05),KI各组末期体重、血清FT_3、FT_4水平无明显差异,尿碘水平明显上升(P0.05);DIT各组末期体重较对应的KI剂量组高,其中低、中剂量组有统计学意义(P0.05),DIT各组与对应的KI剂量组比较,血清FT_3、FT_4水平都显著降低(P0.05),尿碘水平明显上升,其中中、高剂量组有统计学意义(P0.05)。结论 DIT在甲状腺片诱导大鼠甲亢过程中,一定程度上可降低血清FT_3、FT_4水平,对甲状腺片所致甲亢产生一定的拮抗作用;而无机碘组仅有尿碘排出增加,KI对血清FT_3、FT_4水平无影响。     

高碘和/或高氟致人甲状腺细胞凋亡与内质网应激的关系

目的研究内质网应激在高碘和/或高氟致人甲状腺细胞(Nthy-ori 3-1)凋亡中的作用,探索高碘和/或高氟致甲状腺细胞凋亡的机制。方法用碘化钾(KI)1、10、50mmol/L,氟化钠(NaF)1mmol/L及高碘高氟联合(50mmol/L KI+1mmol/L NaF)作用于人甲状腺细胞(Nthy-ori 3-1)24h,利用噻唑蓝(MTT)法、比色法检测细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,利用流式细胞术检测细胞凋亡率,利用逆转录PCR法、Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇需要酶(IRE1)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的mRNA和蛋白及切割的X盒结合蛋白(sXBP-1)mRNA表达情况。结果 50mmol/L KI组、1mmol/L NaF组及50 mmol/L KI+1 mmol/L NaF组细胞活性[(73.54±8.37)%、(84.54±7.55)%、(72.62±7.15)%]低于对照组细胞活性[(100.00±0.00)%](P0.05),LDH漏出率[(38.00±2.04)%、(36.43±0.82)%、(38.73±1.36)%]高于对照组[(32.86±2.32)%](P0.05),凋亡率[(15.53±1.26)%、(12.42±2.05)%、(16.42±1.35)%]也高于对照组[(7.87±1.40)%](P0.05)。高氟和高碘高氟联合可诱导GRP78、IRE1和CHOP的mRNA和蛋白及sXBP-1mRNA表达上升(P0.05)。结论高碘和/或高氟可通过诱导细胞凋亡对甲状腺细胞造成毒性作用,高碘诱导的凋亡可能与IRE1途径无关,但高氟、高碘高氟联合诱导的甲状腺细胞凋亡可能与IRE1途径有关。高碘高氟共存作用于甲状腺时存在拮抗效应。     

氯化镉对大鼠肾纤维细胞Bcl-2、Bax基因表达影响实验研究

目的 采取离体细胞培养的方法观察氯化镉在不同时间、不同浓度作用下抑制正常大鼠肾纤维(NRK)细胞生长,及对Bcl-2、Bax基因的表达的影响.方法 实验中选择5、10、20、40、60 μmol/L氯化镉对NRK细胞染毒24 h,及20 μmol/L氯化镉对NRK细胞染毒0.5、2、6、12、24 h,流式细胞仪观察细胞凋亡率,选择5、10、20、40、60 μmol/L不同浓度的氯化镉离体培养NRK细胞12 h,及20 μmol/L氯化镉分别离体培养NRK细胞0.5、2.0、6.0、12.0、24 h,利用免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测Bcl-2、Bax蛋白及其基因的表达.结果 氯化镉可以诱导NRK细胞凋亡,并且有剂量、时间-效应趋势.随着染毒剂量的增加和时间延长,Bax蛋白表达逐渐增强,且有剂量、时间-效应趋势,而Bax基因表达量保持在一个相对稳定的水平,无剂量、时间-效应趋势,Bcl-2蛋白及其基因的表达随着染镉时间的延长和浓度的增加,表达逐渐减弱,有剂量、时间-效应趋势.结论 Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表述减弱是镉诱导NRK细胞凋亡过程中一个重要的调节机制,且与Bax/Bcl-2比值有密切的关系.     

Effect of Iodide Excess on Human Thyroid Cells ( Nthy-ori 3-1) Apoptosis

目的 探讨碘过量对人正常甲状腺细胞(Nthy-ori 3-1)的损伤作用及机制.方法 用0(对照)、1、10、50mmol/L的碘化钾(KI)作用于体外培养的Nthy-ori 3-1细胞24h后,分别采用噻唑蓝(MTT)法、乳酸脱氢酶(LDH)比色法检测细胞存活率和LDH漏出率,利用流式细胞术检测活性氧(ROS)水平、细胞周期构成比及凋亡率.结果 与对照组相比,50 mmol/L碘染毒组细胞存活率明显下降(P＜0.05),LDH漏出率明显上升(P＜0.05).各剂量组之间ROS产生水平差异无统计学意义.50 mmol/L碘染毒组G0/G1期细胞百分比明显增多(P＜0.05),但S期百分比明显减少(P＜0.05),且细胞凋亡率明显上升(P＜0.05).结论 一定剂量的碘能降低甲状腺细胞存活率,增加LDH漏出率,细胞G0/G1期阻滞和诱导细胞凋亡,碘对甲状腺的损伤作用可能与碘对细胞周期的影响有关.     

姜黄素对高糖诱导的INS-1细胞凋亡的影响

目的观察姜黄素对高糖诱导的INS-1胰岛β细胞凋亡的作用,探讨其抗糖尿病作用的可能机制。方法流式细胞术检测细胞凋亡情况;透射电子显微镜观察INS-1细胞的形态学变化;采用激光共聚焦和流式细胞术检测INS-1细胞线粒体膜电位的变化;用Western blotting法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达量。结果姜黄素浓度为10μmol/L抗凋亡作用效果最为明显(P0.05)。与正常组相比,模型组INS-1细胞凋亡率明显升高(P0.05),形态发生改变,线粒体膜电位降低,Bcl-2蛋白表达明显降低(P0.05),Bax蛋白表达明显升高(P0.05),Bcl-2/Bax比值降低。与模型组比较,姜黄素改善凋亡的INS-1细胞的形态,提高线粒体膜电位,降低Bax蛋白表达(P0.05),增加Bcl-2蛋白表达(P0.05),Bcl-2/Bax比值升高。结论姜黄素改善高糖诱导的INS-1细胞凋亡状态,其抗凋亡机制与线粒体途径有关。     

当心碘缺乏

碘缺乏病是世界上流行最广泛,危害人数最多的一种疾病,是全 世界尤其是发展中国家的一个严重的公共卫生问题。我国智力残 缺病人中,因缺碘导致弱智的占80％,有报告称我国至少有800 万-1000万因碘不足而造成智力低下的儿童。     

Rapeseed glucosinolates and iodine in sows affect the milk iodine concentration and the iodine status of piglets.

I in the chain sow diet --> blood serum of sow --> sow milk --> piglet serum was investigated in two experiments with a total of eighty-one sows and their piglets. In experiments conducted during the last trimester of gravidity and the 28 d of lactation, diets with glucosinolates (1.9 mmol/kg diet via 100 g ground rapeseed/kg diet (Expt 1) and 2.1 and 4.2 mmol/kg diet via 75 and 150 g rapeseed press cake/kg diet (Expt 2)) were compared with control groups without rapeseed products. From 0 to 600 microg I/kg was added to sow diets during lactation. Diets without supplementary I decreased the I concentration particularly in milk and piglet serum. The presence of rapeseed and rapeseed press cake were indicated by a thiocyanate concentration increase, mainly in sow serum. The diets with glucosinolates decreased the milk and piglet serum I concentration. Spot urine and faeces samples from sows eating the rapeseed-press cake diets had increased I concentration. The sows' serum I and thyroxine did not respond to glucosinolates (Expt 1) or these diets caused an increase in concentration (Expt 2). Both these criteria seem unsuitable for the diagnosis of I status of adult animals. Glucosinolates and their degradation compounds may affect the thyroid and the mammary glands resulting in lower I milk transfer and higher renal and intestinal I excretion.     

碘缺乏、补碘、高碘对儿童智力影响的Meta分析

目的 量化分析碘缺乏，补碘，高碘对儿童智力的影响。方法 采用Meta分析，利用检索工具收集尽可能多的文献。纳入研究的标准是：研究来自碘缺乏病区或高碘地区，文献采取对照实验设计，提及研究组与对照组的社会经济文化发展水平相近。纳入研究归入碘缺乏，补碘和高碘三个组。结果 纳入碘缺乏，补碘和高碘三组的研究分别为62，36，30项，三组内各单项研究的Hunter齐性检验没有显著的统计学意义（P＞0．05），合并计算的平均效应值依次是0．69（10．4个智商分，95％CI＝9．9－10．9），0．81（12．2个智商分，95％CI＝11．5－12．9）和0．21（3．2个智商分，95％CI＝2．5－4．0）。结论 碘缺乏和补碘对病区儿童智力干扰明显或极为明显；碘缺乏造成儿童智商损失约10分，在脑发育关键期补碘出生的儿童智商比未补碘儿童高约12分；目前尚不能肯定高碘对儿童智力有影响。     

PCR-RFLP鉴定儿童唾液中幽门螺杆菌的意义

采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ ｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎｆｒａｇｍｅｎｔｌｅｎｇｔｈ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ ,ＰＣＲ ＲＦＬＰ)技术对儿童唾液与胃黏膜中的幽门螺杆菌(Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)进行基因型分析 ,以探讨其在Ｈｐ流行病学中的价值。1.对象与方法 :(1)研究对象 :在广西医科大学第一临床医院就诊的 198例儿童接受胃镜检查 ,其中男 135例 ,女 6 3例 ,年龄 2～ 14岁 ,所有患儿均有不同程度的上消化道症状。(2 )方法 :参照Ｄｏｒｅ等[1 ] 的方法…     

严重缺碘地区无碘缺乏病流行:西藏牧区人群碘营养及病情状况调查

目的 调查西藏牧区和农区人群碘营养状况和甲状腺肿患病情况.方法 在拉萨市当雄县牧区和曲水县农区各抽取30户家庭,采集饮用水样和盐样检测碘含量,随机抽取8～10岁儿童、育龄妇女和成年男性人群至少50人,检测尿碘含量;在采集尿样的儿童和育龄妇女中,各随机抽取50人进行甲状腺触诊检查.结果 牧区和农区水碘均不足2 μg/L;牧区研究对象全部食用非碘盐,农区对照人群碘盐食用率为90%;牧区人群尿碘中位数仅为50.2μg/L,显著低于农区(193.2μg/L);牧区儿童和育龄妇女甲状腺肿率显著低于农区.结论 牧区人群碘摄入严重不足,但无碘缺乏病流行,该现象值得思考和进一步研究.     

天津市非水源性高碘地区成人碘营养状况及总膳食碘折算方法

  目的  了解天津市非水源性高碘地区成人居民碘营养状况及来源分布,并比较3 d膳食调查法和24 h尿碘法折算总膳食碘的方法学差异。  方法  根据中国成人慢性病与营养监测方案,在天津市河西区、南开区、红桥区、武清区、津南区、宝坻区、蓟州区共计调查1 634名成人,使用3 d膳食回顾法和调味品称重法相结合获得总膳食碘状况,描述居民碘营养状况及各部分碘的贡献率,从中随机抽取403名调查者收集24 h尿液进行尿碘检测,比较3 d膳食调查法和尿碘折算法估计总膳食碘的方法学差异。  结果  天津市非水源性高碘地区成人居民总膳食碘摄入量为207.13 μg/标准人日,70.3%的被调查者处于碘适宜状态;盐碘是总膳食碘最主要的来源（78.2%）,其次是食物碘（13.2%）和水碘（8.6%）;整体上看,3 d膳食调查法比24 h尿碘折算法高估约10%。  结论  天津市非水源性高碘地区成人居民碘营养状况总体处于适宜水平,盐碘是膳食碘最主要的来源,3 d膳食调查法和24 h尿碘折算法估计总膳食碘摄入量差异不大。