补阳还五汤通过SIRT1/NF-κB p65信号通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的：探讨补阳还五汤（BYHWD）通过调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB p65(NF-κB p65)炎症信号通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤（CIRI）的作用机制。方法：SD大鼠随机分为假手术（sham）组、模型组（MCAO/R组）、BYHWD组、SIRT1抑制剂组（EX527组）和BYHWD+EX527组,每组15只。除sham组外,其余各组均构建大脑中动脉栓塞（MCAO）模型缺血2 h再灌注3 d并给予药物干预。采用Zea Longa评分标准进行神经功能缺损评分;TTC染色检测脑梗死体积百分比;HE染色观察脑组织病理学变化;Western blot检测SIRT1、乙酰化核因子κB p65(Ac NF-κB p65)、NF-κB p65、和白细胞介素6(IL-6)蛋白的相对表达量;免疫荧光检测NF-κB p65入核表达水平;免疫组化染色检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平。结果：与sham组相比,MCAO/R组神经功能学评分升高（P<0.05）;脑梗死体积百分比增加（P<0.05）;缺血侧脑组织皮质区病理损伤严重,神经细胞排列紊乱、细胞核固缩、碎裂;SI...     

钙卫蛋白在肾脏缺血再灌注损伤大鼠中的表达及其作用

目的:探讨钙卫蛋白(CALP)在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)大鼠中的表达及其在炎症反应中的作用。方法:50只雄性SD大鼠随机分为IRI组和假手术组(sham组),每组25只。各组分别于缺血再灌注后6 h、12h、24 h、48 h和72 h观察肾脏病理改变,检测大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)水平,ELISA法检测大鼠血清CALP、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的含量,免疫组织化学法和Western blot法分别检测大鼠肾脏CALP、Toll样受体4(TLR4)和NF-κB p65蛋白表达水平。结果:IRI组大鼠肾脏呈现不同程度的肾小管上皮细胞和间质损伤,伴炎细胞浸润。血清BUN、SCr、CALP及促炎细胞因子TNF-α、IL-6的含量在各时点均显著高于sham组(P0.05)。CALP、TLR4和NF-κB p65主要表达于肾小管上皮细胞胞质中,在IRI组呈高表达,在各时点各因子的表达与sham组相比均显著增强(P0.05)。结论:肾脏IRI大鼠的血清CALP、TNF-α和IL-6水平升高,CALP、TLR4和NF-κB p65在肾组织中表达增强。CALP在大鼠肾脏IRI的炎症反应中可能起重要作用。     

NF-κB及ICAM-1在脑出血大鼠及过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞中的表达

目的： 探讨脑出血后炎症反应机制及核因子-κB(NF-κB)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)间表达的关系。方法： 建立大鼠脑出血模型及过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞的模型，分别采用免疫组化、原位杂交、免疫细胞化学及Western blotting方法观察NF-κB和ICAM-1的表达。结果： 大鼠脑出血后NF-κB 及ICAM-1表达均增强，ICAM-1的表达高峰（1 d）先于NF-κB（4 d），但在体外实验中，过氧化氢损伤后即刻大鼠脑微血管内皮细胞中NF-κB表达即增加，2 h后ICAM-1表达也上调，NF-κB的抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC)可下调NF-κB及ICAM-1表达。结论: 在活性氧损伤中NF-κB作为ICAM-1的活化因子，可上调ICAM-1表达，但在脑出血这一复杂的病理生理变化中，尚有其它因素参与对NF-κB 及ICAM-1表达的调控。     

碱性成纤细胞生长因子对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子-κB表达的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元NF-κB的调节作用及机制。方法30只Wista大鼠随机分为Sham组、缺血再灌注组(I/R组)和bFGF组。应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤24h,采用TUNEL法、免疫组化检测海马及皮质内神经元凋亡和NF-κB的表达。结果sham组海马及皮质偶见凋亡细胞,NF-κBp65在细胞核内无表达,在胞浆内极少表达;I/R组海马及皮质神经元凋亡增加,NF-κBp65在细胞内有所表达,皮质及海马NF-κBp65的表达明显高于sham组。bFGF组大脑皮质及海马NF-κBp65的表达较I/R组明显增多。结论bFGF显著减少缺血神经元凋亡,上调脑缺血诱导的NF-κB表达,对脑缺血再灌注海马及皮质神经元的具有保护作用。     

低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB表达的影响

探讨低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）表达的影响。建立大鼠IRI模型，健康WistaI大鼠80只随机分为正常对照组、假手术组、模型未治疗组、LMWH治疗组，后两组又分别分为术后1、3、6、24h组。检测各组血清肌酐（Scr）水平及中性粒细胞（PMNs）细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达；通过光镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠肾组织形态学及趋化因子NF-κB表达变化。结果表明：（1）肾缺血再灌注未治疗组造模后1h，Scr水平虽然没有明显变化，但ICAM-1、NF-κB表达增多，肾小管坏死积分值亦较假手术组明显增加（P〈0．01）；（2）缺血再灌注6h以后，两组Scr浓度明显增高（P〈0．01），但LMWH治疗组SCr、ICAM-1、NF-κB表达水平及肾小管坏死积分值均明显低于模型未治疗组（P〈0．05）；（3）肾组织中NF-κB表达与肾小管损伤积分值呈现良好的相关性（r=0．71，P〈0、01）；而NF-κB与ICAM-1间则呈现显著正相关（r=0．62，P〈0．05）。由此说明：（1）ICAM-1、NF-κB在肾缺血再灌注早期的瞬时表达，可能参与了炎症早期的白细胞迁移与浸润，与肾损伤的发生密切相关；（2）LMWH可通过减少ICAM-1及NF-κB的表达，阻抑炎症反应过程，减轻肾组织损伤。     

不阻断升主动脉低温室颤左室引流技术对犬肺组织保护作用的实验研究

目的： 探讨体外循环不阻断升主动脉低温室颤左室引流技术对犬肺组织的影响。方法： 14只健康成年杂种犬随机分为2组。常规建立体外循环，实验组:不阻断升主动脉，血流降温加心包腔内冰盐水诱导室颤；对照组：阻断升主动脉，经主动脉根部灌注冷晶体停跳液心脏停跳。用ELISA法、免疫组化法检测IL-8、NF-κB及 ICMA-1的表达及光镜下观察犬肺组织形态学变化。结果： 实验组血清IL-8浓度水平显著低于对照组（P<0.05）。实验组肺组织病理损伤较对照组轻；在CPB结束时,两组肺组织的NF-κB和ICAM-1的积分吸光度值(A值)显著增高(P<0.05),但对照组肺组织的NF-κB及ICAM-1的A值显著高于实验组(P<0.05)。结论： 体外循环不阻断升主动脉低温室颤左室引流技术可减轻肺组织的损伤,对肺功能有一定的保护作用。     

排毒保肾丸对糖尿病肾病大鼠炎症小体NLRP3表达及NF-κB信号通路的影响北大核心CSCD

目的:探究排毒保肾丸对糖尿病肾病(DKD)大鼠炎症小体核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:48只大鼠随机分为4组:对照组、模型组、排毒保肾丸组、阳性对照组(氯沙坦组)。模型组、排毒保肾丸组和氯沙坦组建立DKD大鼠模型,饲以高脂高糖饲料并腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)。排毒保肾丸组、氯沙坦组分别灌胃排毒保肾丸、氯沙坦,对照组、模型组灌胃给予等量生理盐水,连续8周。8周后测定尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,处死大鼠并留取肾脏组织。ELISA检测血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量;HE染色观察肾脏组织形态学改变;Masson染色观察肾脏组织纤维化改变;免疫组化染色及Western blot检测NLRP3、NF-κB p65、天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾脏组织损伤严重,尿蛋白、血肌酐、尿素氮含量、炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量、NLRP3、NF-κB p65、Caspase-1蛋白表达显著增加(均P<0.05);与模型组相比,排毒保肾丸组和氯沙坦组肾脏组织损伤减轻,尿蛋白、血肌酐、尿素氮含量、炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量、NLRP3、NF-κB p65、Caspase-1蛋白表达显著减少(均P<0.05)。结论:排毒保肾丸能够有效改善DKD损伤,抑制机体炎症反应,可能通过抑制炎症小体NLRP3表达和NF-κB信号通路发挥保护作用。     

褪黑素减轻吸烟大鼠颈动脉的氧化损伤

目的探讨褪黑素能否减轻吸烟大鼠颈动脉的氧化损伤。方法将20只大鼠随机分为对照组、吸烟组(建立大鼠吸烟模型)和褪黑素(5 mg/kg)干预组。7 d后取颈动脉,荧光探针2',7'-DCFH-DA检测颈动脉内活性氧(ROS)含量;Western blot检测颈动脉内NF-κB、eNOS、MCP-1、VCAM-1和ICAM-1的表达。结果吸烟能明显诱导大鼠颈动脉内ROS的增加(P<0.01);褪黑素干预组ROS含量明显回降(P<0.01);吸烟组颈动脉内eNOS的表达明显低于对照组(P<0.01);褪黑素干预组颈动脉内eNOS的表达明显回升(P<0.01);吸烟组颈动脉内的NF-κB、MCP-1、VCAM-1和ICAM-1的表达明显高于对照组(P<0.01);褪黑素干预组的NF-κB、MCP-1、VCAM-1和ICAM-1的表达明显回降(P<0.05)。结论吸烟能明显诱导大鼠颈动脉内ROS的增多及氧化损伤,褪黑素能通过NF-κB通路减轻吸烟大鼠颈动脉的氧化损伤。     

PDTC对肝纤维化大鼠核转录因子-κB、α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原表达影响研究

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(Col-1)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为A、B、C组。A组为正常对照组,B、C组再各自随机分为2周及4周组并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,C组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率(EMSA)检测肝组织NF-κBp65活性;采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测肝组织NF-κBp65和Col-1的mRNA表达;应用免疫组化检测NF-κBp65、α-SMA和Col-1的表达。结果 B组及C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显高于A组(P<0.01或P<0.05),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01或P<0.05);同期比较发现C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显低于B组(P<0.01或P<0.05)。NF-κBp65活性与NF-κBp65 mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积呈正相关(r=0.747,0.780,0.779,0.658,0.780,P均<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB的活性及α-SMA、Col-1表达从而产生抗肝纤维化作用。     

壮药五叶泡醇提物抗大鼠急性痛风性关节炎的作用机制

目的 探讨五叶泡醇提物抗大鼠急性痛风性关节炎的作用机制。方法 采用注射尿酸钠的方法建立大鼠急性痛风性关节炎模型,测定踝关节肿胀度,进行步态观察及评分,检测各组大鼠踝关节滑膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、IL-6含量;qRT-PCR法检测大鼠踝关节滑膜组织核因子κB(NF-κB)P65、NF-κB抑制因子α(IκBα)mRNA的表达;观察大鼠踝关节滑膜组织病理学,运用免疫组化法检测大鼠滑膜NF-κB p65的表达。结果 与模型组比较,五叶泡醇提物中、高剂量组踝关节肿胀度、步态评分较模型组有显著降低（P<0.05或P<0.01）,滑膜组织TNF-α含量显著降低（P<0.05或P<0.01）;五叶泡醇提物高剂量组滑膜组织IL-1β、IL-6含量显著降低（P<0.05）,NF-κB P65 mRNA表达明显降低（P<0.05）;五叶泡醇提物中、高剂量组大鼠滑膜组织IκBα mRNA表达明显升高（P<0.05）。病理结果显示五叶泡醇提物能改善滑膜组织病理损伤;免疫组化结果显示五叶泡醇提物高剂量组比模型组阳性着色细胞减少,染色...     

大黄素通过抑制NF-κB信号通路改善骨关节炎的软骨降解分析

目的：探讨大黄素在改善骨关节炎软骨降解中的作用及机制。方法：大黄素（20μmol/L）预处理SD大鼠软骨细胞2 h,IL-1β(10 ng/ml)孵育24 h。MTT检测不同处理组细胞活力,RT-PCR和Western blot分析aggrecan、collagenⅡ、MMP-13、ADAMTS-4、NF-κB p65、IKK-β、IκB-α表达。结果：与IL-1β组相比,IL-1β+大黄素组大鼠软骨细胞aggrecan和COL2A1 mRNA水平显著升高（P<0.05）,MMP-13、ADAMTS-4、NF-κB p65和IKK-β mRNA水平显著降低（P<0.05）,而IκB-α mRNA水平显著升高（P<0.05）。结论：大黄素通过抑制NF-κB途径抑制MMP和ADAMTS表达,从而发挥软骨保护作用。     

右美托咪定改善感染性休克大鼠急性肺损伤及对TLR9/NF-κB通路表达的影响

目的用,并探讨其可能的机制。方法将SD大鼠分为假手术组(Sham),模型组(LPS)和DMED治疗组(LPS+DMED);称重并计算各组大鼠肺系数、肺组织湿/干重比(W/D)和含水量;HE染色检测各组大鼠肺组织病理变化;ELISA检测各组大鼠肺组织IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白的表达;免疫荧光化学法染色各组大鼠肺组织NF-κB(p65)的表达;Western blot法检测TLR9和NF-κB(p65)的蛋白表达。结果与LPS组比较,DMED明显降低感染性休克大鼠的肺系数、肺组织湿/干重比(W/D)和含水量,改善感染性休克大鼠肺组织病理变化,显著降低IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达水平,减弱肺组织中NF-κB(p65)的活化,抑制TLR9和NF-κB(p65)的蛋白表达。结论 DMED对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用,与减轻炎症因子和抑制TLR-9/NF-κB信号通路相关。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制探讨

目的：探讨阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用和其机制。 方法: 酶联免疫吸附（ELISA）法测定各组大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)中NF-κB活性；免疫组化检测各组肾组织NF-κB、纤粘蛋白（FN）的表达。 结果:糖尿病组PBMCs中NF-κB活性、肾小球中NF-κB和FN表达高于对照组（P<0.01），阿托伐他汀明显抑制NF-κB活化，降低FN表达（P<0.05），减少24　h尿蛋白排泄（P<0.01），改善肾功能指标及肾组织病理学损害。 结论： NF-κB在糖尿病肾病发病中具有重要作用。阿托伐他汀对糖尿病肾病具有明显防治作用,抑制NF-κB的活化和降低血脂可能是他汀类药物发挥肾脏保护作用的机制。     

人参皂苷Rg1对脓毒症所致心肌损伤大鼠HMGB1/NF-κB通路的影响北大核心CSCD

目的:探讨人参皂苷Rg1(Rg1)对脓毒症所致心肌损伤大鼠的保护作用及其对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核因子-κB(NF-κB)通路的调节机制。方法:腹腔注射20 mg/kg脂多糖(LPS)构建脓毒症大鼠模型,并分为5组,每组10只,假手术组(Sham组)大鼠造模过程中腹腔注射等量生理盐水;造模前2 h,LPS+Rg1组大鼠灌胃15 mg/kg Rg1,心脏冠脉注射NF-κB-mimic-NC;LPS+Rg1+NF-κB-mimic组大鼠灌胃15 mg/kg Rg1,心脏冠脉注射NF-κB-mimic;LPS+NF-κB-mimic组大鼠灌胃等量生理盐水,心脏冠脉注射NF-κB-mimic;Sham组和LPS组大鼠灌胃等量生理盐水,心脏冠脉注射NF-κB-mimic-NC。心脏彩超检测大鼠左室收缩末内径(LVDs)、左室舒张末内径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS),TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡率;试剂盒检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)含量;免疫荧光染色观察大鼠心肌组织caspase-3表达;免疫组化染色观察大鼠心肌组织HMGB1表达;Western blot心肌组织HMGB1、NF-κB表达。结果:与Sham组相比,LPS组、LPS+Rg1组、LPS+Rg1+NF-κB-mimic组、LPS+NF-κB-mimic组大鼠LVDs、LVDd、心肌细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-1β、CK-MB和LDH含量、心肌组织HMGB1、NF-κB表达明显升高,LVEF、FS明显降低(均P<0.05);与LPS组相比,LPS+Rg1组、LPS+Rg1+NF-κB-mimic组大鼠LVDs、LVDd、血清TNF-α、IL-1β、CK-MB和LDH含量、心肌组织HMGB1、NF-κB表达明显降低,LVEF、FS明显升高,LPS+NF-κB-mimic组大鼠LVDs、LVDd、心肌细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-1β、CK-MB和LDH含量、心肌组织HMGB1、NF-κB表达明显升高,LVEF、FS明显降低(均P<0.05);与LPS+Rg1组相比,LPS+Rg1+NF-κB-mimic组、LPS+NF-κB-mimic组大鼠LVDs、LVDd、心肌细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-1β、CK-MB和LDH含量、心肌组织HMGB1、NF-κB表达明显升高,LVEF、FS明显降低(均P<0.05)。结论:Rg1可明显抑制脓毒症诱导的心肌组织炎症应激,降低心肌细胞凋亡率,改善心功能,可能与抑制HMGB1/NF-κB信号有关。     

微小RNA-155通过调控核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1/核因子κB信号通路加剧新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的 探讨微小RNA-155（miRNA-155）是否通过调控核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1（NOD1）/核因子κB（NF-κB）信号通路在新生大鼠缺氧、缺血性脑损伤中发挥作用。方法 选择新生雄性大鼠40只,分4组,每组10只。分别是假手术组、缺氧缺血组（HI组）、阴性对照组（NC antagomir组）、miRNA-155抑制组（miRNA-155 antagomir组）。大鼠经10%水合氯醛（400 mg/kg）麻醉后取左脑测定脑组织含水量;采用HE染色,于光学显微镜下观察各组大鼠脑海马组织病理形态学改变;采用Western blotting法检测各组大鼠脑组织中NOD1、NF-κB p65、NF-κB p50、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）和p-NF-κB p50的蛋白表达水平;采用Real-time PCR法检测各组大鼠脑组织及血清中miRNA-155、NOD1、NF-κB p65和NF-κB p50的mRNA表达水平。结果 与假手术组相比,HI组和NC antagomir组新生大鼠脑组织含水量显著升高,miRNA-155 antagomir组显著降低（P＜0.05）;假手术组海马细胞排列整齐,细胞形态结构及层次清晰完整,无空泡,间质无水肿;HI组和NC antagomir组可见海马细胞排列紊乱,形成空泡,胶质细胞增生,细胞间隙增宽出现水肿,坏死细胞数增多;miRNA-155 antagomir组脑组织水肿明显减轻,海马细胞排列紊乱现象有所改善,坏死细胞数减少。与假手术组相比,HI组和NC antagomir组新生大鼠NOD1、p-NF-κB p65和p-NF-κB p50蛋白表达水平显著升高,而miRNA-155 antagomir组与HI组和NC antagomir组相比显著降低,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;HI组和NC antagomir组新生大鼠脑组织及血清NOD1 mRNA表达水平显著高于假手术组,miRNA-155 antagomir组NOD1 mRNA表达水平与HI组和NC antagomir组相比显著降低（P＜0.05）,但各组大鼠NF-κB p65及NF-κB p50的表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 MiRNA-155可通过调控NOD1/NF-κB信号通路促进新生大鼠缺氧、缺血性脑损伤,其作用机制可能与miRNA-155激活NOD1信号通路,促进下游NF-κB发生磷酸化,加剧缺氧、缺血新生乳大鼠脑组织炎症。     

通心络超微粉对高脂饮食兔主动脉内皮保护机制的实验研究

目的： 探讨通心络超微粉对高脂饮食兔主动脉内皮损伤的干预作用及其可能机制。方法： 健康雄性新西兰白兔32只随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组4组。空白对照组饲以普通饲料；模型组饲以高脂饲料；阿托伐他汀组饲以高脂饲料同时阿托伐他汀3 mg·kg^-1·d^-1灌胃；通心络组饲以高脂饲料同时通心络超微粉0.31 g·kg^-1·d^-1灌胃，连续给药，于6周末酶法检测各组血脂水平，比色法检测各组血清NO、MDA水平及SOD活性，免疫组织化学染色法检测主动脉内皮细胞NF-κB核转位情况及ICAM-1 蛋白表达，RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA表达。结果：模型组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及MDA水平均显著高于空白对照组(P<0.01)，NO水平及SOD活性低于空白组(P<0.01)；主动脉内皮细胞NF-κB核转位、ICAM-1基因及蛋白表达明显多于空白组（P<0.01）。两药物干预组TC、TG、LDL-C及MDA水平均显著低于模型组(P<0.01)，NO水平和SOD活性则高于模型组（P<0.05, P<0.01），主动脉内皮细胞NF-κB核转位、ICAM-1基因及蛋白表达亦明显少于模型组（P<0.05，P<0.01），通心络组HDL-C显著高于模型组（P<0.05），且通心络组对上述指标的作用均优于阿托伐他汀组（P<0.05，P<0.01）。结论： ① 高脂血症可使血管内皮细胞受损，其机制可能与氧化应激、NF-κB的激活及ICAM-1基因与蛋白的表达异常有关。② 通心络超微粉可在一定程度上减轻上述病理损伤，可能与其抗氧化、抑制NF-κB核转位进而降低ICAM-1基因及蛋白表达有关。     

载脂蛋白M可能经NF-κB介导大鼠肾缺血再灌注损伤

目的 观察核因子-κB抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对缺血再灌注(IRI)大鼠肾组织载脂蛋白M(APOM)表达的影响,探讨APOM参与肾IRI发病的机制.方法 75只雄性SD大鼠分为假手术(sham)组、IRI组和PDTC组.用real time PCR和Western blot法,检测不同时间点肾皮质APOM和核内NF-κB P65的表达.结果 IRI组各时间点核内NF-κB P65水平均较sham组明显增高(sham组1.0±0.2;IRI3h组4.1±0.5,P＜0.01),PDTC组表达明显低于IRI组(PDTC3h组2.0±0.2,P＜0.01),并呈双峰样改变,表达高峰分别在再灌注3和48 h.APOM mRNA水平在IRI组各时间点也较sham组明显增高(sham组0.9±0.1;IRI3h组6.6±2.3,P＜0.01),PDTC组的表达较IRI组降低(PDTC3h组3.3±0.8,P＜0.01),也呈双峰型表达趋势,表达高峰分别在再灌注3和48 h;APOM蛋白的表达模式与mRNA相同,但表达高峰较mRNA滞后.APOM mRNA与核内NF-κB P65的表达呈明显正相关.结论 APOM可能通过NF-κB介导肾IRI的发病.     

佐剂关节炎大鼠脊神经节中核因子kappa B表达的研究

目的：研究核因子kappa B(NF-κB)在佐剂关节炎（AA）大鼠脊神经节（L1-L4）中的表达,以探讨类风湿关节炎（RA）发病的神经-内分泌—免疫学机制。 方法： 用免疫组织化学法检测脊神经节中NF-κB蛋白表达，用Western blotting法分析脊神经节细胞胞核蛋白中NF-κB含量改变。 结果： 在AA大鼠L1-L4脊神经节细胞中，NF-κB蛋白表达明显高于正常对照组（P<001）,且活化的NF-κB（胞核蛋白中NF-κB）含量明显高于正常对照组（P<001）。细胞核内P65蛋白表达量与关节肿胀程度呈正相关。结论： 脊神经节中NF-κB活化可能参与RA发病机制。     

高压氧处理对大鼠大脑缺血缺氧再灌注损伤保护作用的研究

目的 研究高压氧处理对大鼠大脑组织缺血缺氧再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠32只随机分成假手术对照组（n=4）、线栓模型组（n=14）和高压氧治疗组（n=14）。Bederson方法评定大鼠神经功能;TTC染色测量大鼠脑组织梗死体积;免疫组化染色测定大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB p65表达量;Western blot检测大鼠脑组织中NF-κB p65含量。结果 与假手术对照组大鼠比较,线栓模型组和高压氧治疗组大鼠的神经功能均有损害,并出现明显的局灶性梗死（P<0.05）;与线栓模型组比较,高压氧治疗组大鼠神经功能损害较轻,梗死面积也较小（P<0.01）。与假手术对照组大鼠比较,线栓模型组和高压氧治疗组大鼠大脑组织TNF-α和NF-κB p65表达量（IOD值）均较低（P<0.01）,但高压氧治疗组降低更为明显（P<0.01）。Western blot测定显示,经高压氧处理7d后,大鼠大脑额叶皮层内NF-κB p65相对表达量明显降低（P<0.01）。结论 高压氧治疗可能通过下调TNF-α和NF-κB p65表达减少实验性缺血缺氧再灌...     

Herkinorin预处理减轻缺血性卒中模型大鼠脑损伤

目的 探讨Herkinorin预处理对短暂性大脑中动脉阻塞(tMCAO)大鼠脑组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)的调节及作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(tMCAO)、Herkinorin组(Herkinorin),Herkinorin组大鼠造模前腹腔给予Herkinorin(10 mg/kg)1周,每天1次。再灌注24 h后对大鼠进行神经功能评分、TTC染色、TUNEL染色;Western blot检测IκBα、p65、p-p65、pro-IL-1β、IL-1β、pro-caspase1、caspase1 p20、NLRP3表达;免疫共沉淀(Co-IP)检测IκBα与β-抑制蛋白2(β-arrestin2)结合。结果 与sham组相比,tMCAO组大鼠神经功能评分增加(P<0.01),脑梗死百分比与脑水肿率增加(P<0.01),脑组织缺血半影区中细胞凋亡水平增加(P<0.01),IκBα、p65表达水平下降(P<0.01),p-p65、IL-1β、caspase1 p20、NLRP3表达水平增加(P<0.01),IκBα与β-...