糖尿病心肌病机制研究

糖尿病心肌病是指发生于糖尿病患者的一种特异性心肌疾病,独立于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他心脏病变的一种心肌病.糖尿病心肌病主要病理表现为心肌肥厚和心肌纤维化,其发病机制较为复杂.本文对糖尿病心肌病心肌结构特点、发病机制做一简要综述.     

糖尿病心肌病发病机制研究进展

糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是由于胰岛素分泌绝对或相对不足,并以血糖升高为特征的代谢性疾病。研究发现,许多糖尿病患者死于心血管疾病。1972年,Rubler等[1]在DM患者中发现不少糖尿病患者无显著冠状动脉粥样硬化,但却发生充血性心力衰竭和心律失常,考虑是一种特异心肌病存在。1974年,Hamby等[2]通过研究,首次提出糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomy-opathy,DCM)的概念。DCM是DM引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱所致的心肌广泛局灶性坏死。早期通常表现为心肌顺应性降低和舒张期充盈受阻为主的舒张功能不全,晚期以收缩功能不全为主,…     

糖尿病性心肌病

糖尿病引起的心脏病变,以往都被当作是大血管病变引起的冠心病来处理,而忽视了微血管病变的存在。本文将以微血管病变和心肌代谢障碍为中心,对糖尿病性心肌病进行论述。1　概念1960年,Blumenthal[1]等人在对糖尿病人的心脏进行解剖时,首次发现心肌内有微血管病变。1972年Rubler[2]等人在4例有充血性心衰冠状动脉而排除硬化,心瓣膜病、高血压、先天性心脏病及酒精性心脏病的糖尿病患者进行尸解时,发现其心肌内小血管狭窄心室壁及小血管壁增厚,管腔狭窄,间质呈弥漫性纤维化,而室壁外的冠状血管无明显狭窄,Rubler称这改变为糖尿病情心肌病(di…     

糖尿病与心血管病变

1 糖尿病病性心肌病变糖尿病所特有心肌病变,无论从流行病学,临床表现,有创或无创性检查,病理及动物实验等资料均有证据.糖尿病的心脏微血管病变及心肌代谢紊乱,可致心肌广泛灶状坏死等损害,有的作者称之为糖尿病性心肌病.近年来,国内外许多研究,用无创性心功能检查发现,有一些年纪较轻,无高血压、冠心病临床表现并经心电图运动试验,潘生丁核素心肌显像,基本除外冠心病的糖尿病人可出现早期左心室功能异常,尤其舒张功能异常,这种异常很可能是由糖尿病的心肌病变和间质纤维化引起,并称之为     

糖尿病心肌病

糖尿病 (ＤＭ )可以导致心肌病 ,无论临床有无心功能不全的症状 ,经有创和无创的心功能检测 ,显示存在心功能的障碍 ,但可以无冠状动脉的狭窄和堵塞而有别于缺血性心肌病。糖尿病心肌病这一诊断 ,于 1972年由Ｒｕｂｌｅｒ等提出 ,认为与冠脉微血管功能异常或心肌微血管病变有关 ,与糖尿病特有的代谢紊乱有关。现已逐渐为人们接受为一独立的、特异的糖尿病心肌病[1] 。1　发病机制糖尿病心肌病的发生有多种因素 ,发病机理较为复杂。其中心肌细胞的代谢障碍和冠脉的微血管病变较为重要 ,近年来的研究集中在细胞膜功能及生化异常上。1 1　代谢…     

糖尿病心肌病的研究近况

糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,其病理表现为心肌肥厚和心肌纤维化,临床表现为心肌舒张和收缩功能障碍、心律失常;晚期出现充血性心力衰竭.糖尿病心肌病的发病机制复杂,临床治疗有一定困难.为了更好地深入研究其发病机制、中西医结合防治有效途径,本文复习归纳了近10年来有关糖尿病心肌病文献,从流行病学、糖尿病心肌病的发病机制进行了论述,以供进一步深入研究参考.     

糖尿病性心肌病

<正> 糖尿病性心肌病是由于心肌壁内冠脉病变引起的心肌缺血、缺氧,以及代谢紊乱所致的糖蛋白沉积和纤维组织增生,从而引起心肌肥大、纤维化,使之舒缩功能受损的一种代谢性心肌病。糖尿病性心肌病已逐渐引起了临床的广泛重视。并且通过动物实验、心     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

正糖尿病心肌病(DCM)是一种独立的糖尿病并发症,目前研究已证实它是一类区别于其他心肌病的特殊的心肌病,是指患者有明确的糖尿病病史,在排除心血管疾病(如冠心病、高血压病、心脏瓣膜病变以及其他原发性的心肌病等)后,因糖尿病而引起的以心肌细胞功能代谢紊乱、心脏微血管病变、心肌纤维化及心肌间质增生等病理生理改变的一种广泛的心肌结构异常。该病早期表现为舒张功能不全,晚期则以收缩期的功能障碍、左     

参附注射液对糖尿病大鼠心肌超微结构的保护

糖尿病心肌病是一种特征性心肌病变，其病理改变有别于高血压性、动脉粥样硬化性、瓣膜性以及肺源性心肌病变，主要是因高血糖引起糖、脂代谢异常，导致心肌内微血管病变，微血管通透性增加，血管、血管周围膜及心肌间质纤维化等病变，即糖尿病性心肌病变。     

糖尿病心肌病的研究进展

糖尿病心肌病是糖尿病（DM）的主要合并症之一,它以心肌肥大、心肌纤维化、细胞水平钙转运缺陷、心肌收缩蛋白胶原形成和脂肪酸代谢异常等为特征的一种独特的心肌病变.本文对其病因、发病机制、病理、诊断、防治进展等做一综述.     

瘦素对糖尿病性心肌病发病机制的影响

瘦素是由脂肪细胞分泌的一种肽类激素,肥胖基因(OB)编码的一蛋白质产物.具有抑制食欲,减少能量摄入、增加能量消耗、促进胰岛素功能和抑制脂肪合成的作用.糖尿病性心肌病是一个复杂的病理过程,诸多因素如:代谢紊乱、心肌纤维化、小血管病变、胰岛素抵抗、心脏自主神经病变和干细胞改变等都参与了糖尿病心肌病的发生发展.瘦素缺乏的动物可发展成左室肥厚.     

糖尿病合并心肌病20例临床分析

糖尿病心肌病(DCM)是指糖尿病患者心冠状动脉及心脏瓣膜病变,无先天性心脏病,高血压心脏病及酗酒情况下,罹患充血性心力衰竭和心律失常。考虑存在一种特异心肌病。1974年Hamby等首次提出糖尿病心肌病的概念,该病由糖尿     

糖尿病心肌超微结构改变及其相关因素

糖尿病心肌病作为独立的疾病,是糖尿病严重的慢性并发症之一,在1972年由Hamby等首先提出,是导致糖尿病晚期死亡的主要原因.其发生与糖尿病代谢异常导致的心肌代谢异常,心肌收缩功能降低及心肌超微结构改变有关,而与冠状动脉供血障碍无关.在临床上,糖尿病心肌病患者更倾向于发生充血性心力衰竭,因而预后不佳[1].本文就糖尿病心肌病心肌超微结构改变作一综述.     

内质网应激在糖尿病心肌病发病机制中的作用

糖尿病心肌病是由Rubler等首先提出的,随着研究的深入,人们逐步认识到糖尿病心肌病是由糖尿病引起的心脏结构和功能的改变,在病因上独立于缺血性疾病、高血压及其它可能原因引起的心肌病变.临床上,早期表现为心肌的顺应性下降和舒张功能不全,晚期表现为心肌的收缩功能不全,进而发展成充血性心力衰竭[1].糖尿病心肌病发病机制多样,主要包括胰岛素抵抗、能量代谢紊乱、氧化应激、线粒体损伤等.最近的研究表明[2-3],内质网应激(ERS)贯穿于糖尿病心肌病的发生、发展过程,与诸多病理因素、病理过程存在密切联系.本文从内质网应激角度对糖尿病心肌病发病机制中所涉及到的病理因素及病理过程做一综述,以期增强对糖尿病心肌病发病机制的认识.     

糖尿病心肌病从"久病入络"论治探讨

心肌微血管病变是糖尿病心肌病的主要病理机制之一.本文就微血管和中医之"络"的结构、生理及功能等方面进行比较,认为两者具有类同性;并由此进一步探讨心肌微血管病变与"久病入络"的病理关联性,认为微血管病变可归属中医"络病"范畴,糖尿病心肌病具有"久病入络"病机特点.从而为糖尿病心肌病的治疗提供新思路.     

辛伐他汀对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌中TNF-α的影响

目的 探讨辛伐他汀对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响及其对糖尿病心肌病的作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为正常对照圣且(A组);糖尿病生且(B组);糖尿病干预组(C组).于实验的4周、8周和12周分别取6只大鼠称重,测定血糖,血清胰岛素、TNF-α含量,心肌中TNF-α的表达;光镜下观察心肌形态结构变化.结果 与正常对照组相比,糖尿病组和辛伐他汀干预组TNF-α显著高于正常时照组(p<0.01),且辛伐他汀干预组TNF-α显著低于糖尿病组(p<0.01或p<0.05).光镜下辛伐他汀干预组心肌病变较糖尿病组明显减轻.结论 糖尿病心肌组织中TNF-α的升高与糖尿病心肌病变的发生密切相关,辛伐他汀可通过降低TNF-α的表达,减轻心肌病变,从而对糖尿病心肌病起到了保护作用.     

血清MMP-2、TIMP-1与糖尿病心肌病相关性分析

目的:探究基质金属蛋白酶2(MMP-2)和组织金属蛋白抑制因子-1(TIMP-1)与糖尿病心肌病的相关性.方法:随机在该院选择55例诊断为糖尿病心肌病患者为心肌病组,55例无心肌病的糖尿病患者为无心肌病组,挑选55例健康志愿者作为对照组.患者入院后对比三组患者血清中MMP-2和TIMP-1的水平.结果:对比MMP-2可知,心肌病组患者最低,健康志愿者水平最高,三组差异明显(P＜0.05);对照组、无心肌病组和心肌病组患者的TIMP-1水平依次升高,三组差异显著(P＜0.05).结论:MMP-2、TIMP-1与糖尿病心肌病具有显著相关性,评价糖尿病患者的心肌功能具有一定作用,值得临床推广.     

心肌病的超声心动图诊断：附32例报告

心肌病是指主要侵犯心肌的病变,不包括由于心脏瓣膜病、先天性畸形、冠状动脉粥样硬化、体循环或肺循环高压引起的心肌病变。临床上可分为原发性与继发性两种,原发性心肌病简称心肌病,是一组原因不明的心肌疾病,可分为扩张型、肥厚型、限制型三种。超声心动图对心肌病有重要的诊断参考价值。一般资料和检查结果一般资料:我院超声心动图室近3年多来共发现心肌病32例,其中扩张型25例,肥厚型7例。     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

近30年来，依据大量的流行病学、病理解剖学及动物、临床研究，提出了糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）的概念。研究证实，糖尿病心肌病作为一种独立性疾病，不同于高血压、冠心病及其他原因心脏疾病的病理生理改变。现对DCM的发病机制综述，主要包括代谢紊乱、心肌纤维化、微血管病变、心肌自主神经病变、胰岛素抵抗等几个方面。     

肿瘤坏死因子-α与糖尿病心肌病关系的实验研究

目的 通过建立糖尿病模型,观察糖尿病心肌的病理及超微结构改变,并测定心肌肿瘤坏死因子的表达,探讨TNF-α在糖尿病心肌病发生发展中的炎症机制.方法 Wistar大鼠实验组用1%的链脲佐菌素溶液腹腔注射制作糖尿病模型,对照组用等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液腹腔注射.实验前及注射STZ 72h后各组大鼠测体重、尿糖、尾静脉采血测血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇.两组标准喂养8w后测体重,快取左心室心肌,制作切片分别行组织学观察心肌病理变化和电镜下观察心肌超微结构.结果 实验组糖尿病大鼠光镜下可见明显的心肌纤维排列紊乱,心肌细胞肥大等,且冠状动脉分支无异常改变,电镜下可见心肌肌原纤维稀疏、断裂、走向紊乱,线粒体增多、肿大变性,嵴断裂、稀疏,糖原沉积,间质胶原增生等.结论 糖尿病大鼠心肌中TNF-α的表达明显高于对照组,提示TNF-α可能参与了糖尿病心肌病的发生发展.