黄葵胶囊治疗肾小球蛋白尿的临床体会

目的:研究探讨中药胶囊剂黄葵胶囊对于肾小球性蛋白尿的临床治疗效果,为临床医务工作者治疗肾小球性蛋白尿提供理论参考依据。方法:对我院自2010年4月至2012年4月收治的60例肾小球性蛋白尿患者的临床治疗资料进行回顾性分析,将其分为两组,对照组和研究组,每组30人。对照组肾小球性蛋白尿患者给予其常规的降血压治疗,每天给予患者10mg赖诺普利服用治疗;研究组肾小球性蛋白尿患者在给予其赖诺普利常规治疗的基础上,同时给予患者7.5g/天剂量的黄葵胶囊配合治疗。制定相应的疗效判断标准,对比两组患者的临床疗效、血尿素、血清肌酐、尿蛋白定量等指标,采用统计学方法估算研究结果。总结肾小球性蛋白尿的治疗经验。结果:两组患者临床疗效比较,研究组患者治疗总有效率显著高于对照组患者(P0.05);对照组组患者的尿蛋白定量在治疗后显著低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);研究组患者的尿蛋白定量在治疗后显著低于治疗前,差异有统计学意义(P0.01);研究组患者治疗前后尿蛋白定量的下降幅度显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组和对照组患者的血清肌酐以及血尿素指标在治疗前后无显著变化,差异无统计学意义(P0.05)。治疗过程中未见严重不良反应。结论:中药胶囊剂黄葵胶囊治疗肾小球性蛋白尿,临床疗效显著,不良反应少,安全、有效、可控,值得广大医务工作者在临床治疗肾小球性蛋白尿方面大力推广。     

汞性蛋白尿的尿蛋白圆盘电泳

本文报道96例汞性蛋白尿病人尿蛋白圆盘电泳检查结果,属肾小球性蛋白尿和肾小管性蛋白尿者均为35例(各占36.5％),混合性蛋白尿26例(27％)。结果表明:汞中毒性肾病可为肾小球损害或肾小管损害,也可为肾小球及肾小管联合损害。汞性蛋白尿的分析,对阐明汞中毒性肾病的损害定位和发病机理有重要意义。汞性蛋白尿的另一特征是尿蛋白量不多,即使是肾小球性,一般定性不超过“++”,定量不超过1.5g/24h,达到肾病综合征指标者罕见。     

大量蛋白尿性急性肾小球肾炎42例临床分析

本文报告42例大量蛋白尿性急性肾小球肾炎,其临床特征为:(1)发病最初2周内尿蛋白定性≥(?),24h 尿蛋白定量≥0.1g/kg/d;(2)血浆蛋白不降低;(3)蛋白尿程度与水肿、高血压程度不里正相关,半数以上患儿伴中度～重度血尿。全年均有发病,以秋、冬季多见。近期疗效与不伴大量蛋白尿的急性肾炎相近。     

益肾1方治疗肾小球性蛋白尿属脾肾阴虚兼血瘀者临床研究

目的 为了探讨中药制剂益肾1方对肾小球性蛋白尿的治疗作用。方法 100例肾小球性蛋白尿，中医辨证属于脾肾阴虚兼血瘀的患者，随机分成益肾1方治疗组，泼尼松治疗组（对照组）。结果 对消除证属脾肾阴虚兼血瘀的肾小球性蛋白尿的疗效较高。结论 益肾1方无激素，免疫抑制的不良反应尿蛋白消除后的复发率较低，疗效较稳定方面，有良好的效果。     

间断大剂量雷公藤多甙治疗原发性肾小球肾炎蛋白尿的观察

目的：应用间断大剂量雷公藤多甙（TⅡ）治疗原发性肾小球肾炎蛋白尿,观察其疗效和副反应。方法：16例原发性肾小球炎病人,每周服药5天,停2天,前3天服TⅡ40mg,3次／天,第4、5天服50mg,3次／天,第6、7天停药,4周后改用20mg,3次／天,观察蛋白尿变化。结果：16例病人总有效率为68．8％,尿蛋白定量≤3．5g/24h的病例治疗效果明显好于24小时尿蛋白定量＞3．5g伴严重低蛋白血症的病人。结论：间断大剂量TⅡ治疗原发性肾小球炎蛋白尿有较好的疗效,但对肝脏、血液系统有一定的副作用。     

非浓缩尿蛋白电泳在2型糖尿病肾病中的诊断价值

目的探讨非浓缩尿蛋白(UTP)电泳在2型糖尿病肾病中的诊断价值.方法应用十二烷基硫酸钠-琼脂糖凝胶电泳(SDS-AGE)技术,在法国Sebia电泳仪上检测分析70例2型糖尿病人尿微量蛋白的组成.结果 70例2型糖尿病人尿液经SDS-AGE 电泳发现:36例正常蛋白尿(UTP<120mg/L)组中,有2例肾小管型蛋白尿,1例肾小球性蛋白尿,33例生理性蛋白尿;15例微量蛋白尿(120300mg/L)组中,有1例肾小管性蛋白尿,9例肾小球性蛋白尿,7例混合性蛋白尿,2例生理性蛋白尿;与正常对照组比较,肾小管型蛋白尿、肾小球性蛋白尿和混合性蛋白尿患者的收缩压、总胆固醇(TCho)和载脂蛋白A1/B100有极显著差异(P<0.01),与舒张压、甘油三酯(TG)有显著性差异(P<0.05),与病程、年龄无显著性差异(P>0.05).结论尿蛋白电泳比传统总蛋白检测法估计肾脏损伤程度更为可靠;测定血压、Glu、TG、TCho和载脂蛋白A1/B100,联合尿蛋白分析对糖尿病早期肾损伤的诊断和监测有重要临床价值.     

局灶节段肾小球硬化症的诊断与治疗

局灶节段肾小球硬化症(focal segmental glomerulose-erosis,FSGS)是一组临床及病理表现都具有特点的肾小球疾病.该病近年在世界范围内发病率有明显上升[1,2].本病临床以大量蛋白尿及肾病综合征为主要表现,病理呈现肾小球局灶节段性硬化.通常根据病因将其分为原发性和继烫发性两大类,本文重点讨论原发性FSGS的表现、治疗和预后.     

阿霉素诱导单侧肾切除后大鼠肾小球硬化模型的实验研究

采用大鼠单侧肾切除后一次小剂量(3mg/kg)阿霉素尾静脉注射后造成肾小球硬化模型长达8个月的观察。结果表明:阿霉素注射3个月后出现大量蛋白尿和低蛋白血症、高胆固醇血症,无肾小球硬化。注射5个月后所有大鼠发展成为局灶性、节段性肾小球硬化。8个月后肾小球硬化更严重,伴有肾小管间质病变,其硬化率达49.90％。肾小球硬化率与尿蛋白呈正相关(r=0.97 P<0.01),与血清肌酐呈正相关(r=0.87 P<0.05)。认为阿霉素所诱导大鼠慢性进行性肾小球病变导致肾功能不全与人类的局灶性、节段性肾小球硬化病变相似。     

SDS-AGE尿蛋白电泳用于鉴别肾性和非肾性蛋白尿临床分析

目的 探讨各种肾性蛋白尿与非肾性蛋白尿SDS-AGE尿蛋白电泳谱带的模式与区别.方法 收集各种肾性及非肾性蛋白尿标本作SDS-AGE蛋白电泳,扫描观察谱带特点,分析各蛋白尿成分的区别.结果 肾前溢出性蛋白尿特定组分(25KDA)含量占优势,25KDA/70KDA高达361±102,而33KDA/70KDA比值则明显较小,肾小管损伤性蛋白尿则相反;肾后性蛋白尿160KDA/70KDA和≥165KDA/70KDA比值高达95±37和19.7±8.4,与肾小球损伤性蛋白尿及混合损伤性蛋白尿有显著差异.结论 尿蛋白标本作SDS-AGE尿蛋白电泳利用琼脂糖凝胶的选择性成分及多孔,结合蛋白质相对分子量可区分尿中不同蛋白组分,对肾脏损害性质、程度、部位判断有临床指导意义.     

缬沙坦联合黄芪注射液治疗慢性肾炎蛋白尿的临床观察

慢性肾炎蛋白尿是临床最常见的病症之一,病机复杂。蛋白尿不仅反映肾小球损伤,而且与肾小管纤维化的发生和发展密切相关,是一个独立导致肾脏病变进展的主要因素[1]。因此减少尿蛋白的排泄有利于延缓肾衰竭的进展,我院对慢性肾炎治疗,应用缬沙坦及黄芪注射液降尿蛋白的临床观察,疗效满意,现报道如下。     

SDS-AGE尿蛋白电泳在临床中的应用

目的：探讨SDS-AGE尿蛋白电泳在蛋白尿诊断中的应用价值。方法：采用SDS．AGE尿蛋白电泳技术对100例蛋白尿患者（其中16例经病理活检确诊）的新鲜尿进行蛋白电泳，以分离尿液中存在的各种蛋白质组分。结果：根据电泳图谱可将蛋白尿分为肾小管性蛋白尿、肾小球性蛋白尿、混合性蛋白尿、溢出性蛋白尿和生理性蛋白。其中肾活检的16例肾脏疾病患者中，有9例肾小球性蛋白尿，6例混合性蛋白尿，1例肾小管性蛋白尿。结论：SDS-AGE尿蛋白电泳操作简便、省时、元损伤，其结果和肾活检有较高的符合率，对尿中蛋白的来源可做出早期定位。     

无症状肾小球性血尿患者临床病理特点及其危险因素

目的:探讨无症状肾小球性血尿和(或)轻度蛋白尿的临床、病理特点及影响其病理改变的临床独立危险因素.方法:选取无症状肾小球性血尿和(或)轻度蛋白尿(尿蛋白定量≤1.0g/d)患者104例,均行肾穿刺活检,分析临床、病理特点;进一步多因素回归分析影响其肾脏病理病变的危险因素.结果:临床表现为单纯蛋白尿14例(13%),单纯血尿31例(30%),同时存在血尿和蛋白尿59例(57%);病理表现为IgA肾病63例(60%),系膜增殖性肾炎20例(23%),轻微病变15例(14%),局灶节段肾小球硬化6例(3%).病变偏重组以血尿并蛋白尿居多,尿蛋白定量明显高于轻度病变组(P<0.05).多因素分析显示蛋白尿是无症状肾小球肾炎病理损伤偏重的独立危险因素(OR=1.013,95%CI:0.278～0.846,P=0.008).蛋白尿程度增加,其病理损伤偏重的危险性亦增加.结论:无症状肾小球性血尿和(或)轻度蛋白尿患者病理改变并非都轻,以IgA肾病多见,血尿并蛋白尿患者病理病变偏重,轻度蛋白尿也和病理损伤明显相关.及时采取肾穿刺活检有助于早期发现偏重病理病变并予以干预治疗.     

骨化三醇联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的效果

目的探讨骨化三醇联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的效果,为糖尿病肾病的临床治疗提供依据。方法选择2011年9月～2012年4月西安市中心医院收治的糖尿病肾病患者72例,随机分为对照组和观察组（各36例）,两组均给予厄贝沙坦治疗,仅观察组加用骨化三醇,均持续治疗6个月;分析两组的治疗效果,治疗前、治疗后6个月后的血生化指标[糖化血红蛋白（HbA1c）、血钾、血钙和血磷]、血压（收缩压和舒张压）及蛋白尿相关指标[24 h尿蛋白、尿微量白蛋白（mAlb）和尿α1-微球蛋白（α1-MG）]并记录治疗期间的不良反应。结果观察组的总有效率[91.67%（33/36）]和显效率[50.00%（18/36）]均高于对照组[72.22%（26/36）、19.44%（7/36）],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;观察组无效率[8.33%（3/36）]低于对照组[27.78%（10/36）],差异有高度统计学意义（P〈0.01）。对照组治疗前及治疗后6个月的HbA1c、血钾、血钙和血磷水平差异均无统计学意义（均P〉0.05）;观察组治疗前及治疗后6个月的HbA1c、血钾、血钙和血磷差异均无统计学意义（均P〉0.05）;观察组与对照组治疗前HbA1c、血钾、血钙和血磷差异均无统计学意义（均P〉0.05）;观察组与对照组治疗后6个月HbA1c、血钾、血钙和血磷差异均无统计学意义（均P〉0.05）。对照组治疗后6个月的收缩压[（126.53±9.57）mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]、舒张压[（76.73±4.58）mm Hg]、24 h尿蛋白[（362.35±26.42）mg/24 h]、mAlb[（136.52±18.36）mg/24 h]和α1-MG[（95.37±17.62）mg/24 h]均优于治疗前[（143.41±13.84）mm Hg、（95.65±6.41）mm Hg、（518.72±47.16）mg/24 h、（229.84±29.45）mg/24 h、（109.43±25.71）mg/24 h],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;观察组治疗后6个月的收缩压[（125.66±10.60）mm Hg]、舒张压[（73.66±5.85）mm Hg]、24 h尿蛋白[（163.40±19.68）mg/24 h]、mAlb[（82.73±21.73）mg/24 h]和α1-MG[（78.93±12.53）mg/24 h]均优于治疗前[（144.82±14.35）mm Hg、（94.28±7.52）mmHg、（524.29±52.35）mg/24 h、（234.55±32.71）mg/24 h、（115.79±23.68）mg/24 h],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;观察组治疗后6个月收缩压、舒张压与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组治疗后6个月24 h尿蛋白[（163.4±19.68）mg/24 h]、mAlb[（82.73±21.73）mg/24 h]和α1-MG[（78.93±12.53）mg/24 h]均低于对照组[（362.35±26.42）、（136.52±18.36）、（95.37±17.62）mg/24 h],差异有高度统计学意义（P〈0.01）。两组不良反应发生率[3.89%%（5/36）、11.11%（4/36）]比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论骨化三醇联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的效果较好,改善糖尿病肾病蛋白尿症状,不良反应低,可在临床治疗中推广。     

黄芪注射液治疗慢性肾小球肾炎的观察

目的黄芪注射液治疗慢性肾小球肾炎降尿蛋白,探讨降蛋白尿作用与患者T细胞亚群、某些细胞因子、免疫功能调节变化的关系.方法30例慢性肾小球肾炎患者静脉滴注黄芪注射液(含黄芪2g/ml)40ml/d,21d为一个疗程,测定24h尿蛋白定量,血CD3、CD8、CD8百分率,CD4/CD8比例,血SIL-2R、SIL-6R水平.结果治疗后24h尿蛋白定量明显下降,从2328.10mg/24h降至1017.21mg/24h(P＜0.01).CD4明显下降从45.54到40.77(P＜0.05),CD8明显上升从25.33升至27.74(P＜0.01),CD4/CD8明显下降从2.56降至1.70,可溶性白介素2受体(SIL-2R)和可溶性白介素6受体(SIL-6R)亦明显下降,分别从673.08ng/L、43.22ng/L降到548.95ng/L、36.18ng/L(P＜0.05).结论黄芪对细胞免疫有调节作用并能有效降低某些病理类型慢性肾小球肾炎的尿蛋白.     

雷公藤多甙联合维生素E治疗小儿大量蛋白尿性急性肾小球肾炎疗效观察

目的观察雷公藤多甙联合维生素E治疗大量蛋白尿性急性肾小球肾炎的临床疗效。方法采用雷公藤多甙与维生素E治疗大量蛋白尿性急性。肾小球肾炎33例,并与常规对照组33例对比。比较两组治疗1周后血压、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）变化情况及两组水肿、高血压、血尿、蛋白尿恢复时间、住院时间、临床疗效。结果治疗组在临床疗效,水肿、高血压、血尿、蛋白尿恢复正常的时间和住院时间,治疗1周后对24h尿蛋白定量、SBP、DBP、BUN、Scr改善方面均优于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论雷公藤多甙与维生素E治疗大量蛋白尿性急性肾小球肾炎能较快的改善症状,提高临床疗效。     

浅谈慢性肾小球肾炎蛋白尿中医治疗的86例临床疗效分析

目的探讨中医治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿的临床疗效.方法抽取来我院采用中医治疗的慢性肾小球肾炎蛋白尿患者86例,对其临床资料进行回顾性分析.结果患者采用中医治疗后24小时尿蛋白定量等指标与治疗前均有明显改善.结论中医治疗可显著提高慢性肾炎蛋白尿的临床疗效.     

血管内皮生长因子在原发性膜性肾病患者肾小球内的表达变化及意义

血管内皮生长因子（VEGF）具有促进血管生长和建立侧支循环、改善血流动力学等生物学作用^[1]。因此许多学者认为VEGF具有肾脏保护作用，有助于某些肾脏疾病的恢复^[2-4]。但也有相反观点，认为VEGF分泌的异常增加可以导致肾小球滤过膜对血浆蛋白的通透性增加，从而导致蛋白尿的形成^[5]。我们试图利用免疫组化方法同步检测VEGF在原发性膜性肾病（IMN）患者肾小球内的表达变化、ELISA方法检测IMN患者尿中VEGF的浓度，     

黄芪注射液联合雷公藤治疗慢性肾炎蛋白尿58例疗效观察

蛋白尿是原发性慢性肾炎的主要临床表现。蛋白尿的持续存在不仅反映肾小球损伤,而且其本身还引起肾小球硬化,并直接导致肾小管损伤。因此,减少和控制蛋白尿是预防肾小球硬化及延缓肾功能恶化的重要环节^[1]。自2007年以来,笔者应用黄芪注射液联合雷公藤多甙治疗慢性肾炎蛋白尿58例,效果满意,现报告如下。     

检测血、尿胱抑素C对判断尿蛋白来源的临床探讨

[目的]探讨检测血、尿中胱抑素C(Cystatin C)浓度对判断尿中蛋白质源自肾小球还是肾小管的临床意义。[方法]受检对象分为三组:单独肾小球受损组、肾小管受损组、正常体检组。分别检测三组血、尿中的Cystatin C浓度、24h尿蛋白含量,经统计学处理,观察三组血、尿中的Cystatin C浓度与24h尿蛋白含量的相关性。[结果]肾小球滤过率正常组的尿蛋白含量为2 814.0±3 450.0mg/24h,血清Cystatin C含量为0.57±0.23mg/L,相关系数(r)为-0.201;肾小球滤过率下降组的尿蛋白含量为2 055.4±4 134.0mg/24h,Cystatin C含量为2.60±1.52mg/L,r为-0.375。肾小管正常组的尿蛋白浓度为1795.0±2 100.1mg/24h,尿Cystatin C浓度为0.00±0.00mg/L,r为-0.110。肾小管受损组的尿蛋白浓度为1 980.1±2128.4mg/24h,尿Cystatin C浓度为4.30±2.00mg/L,r为-0.150。[结论]血、尿中的Cystatin C浓度均与尿蛋白含量无相关性,而Cystatin C是肾小球滤过率的内源性标志物,正常肾小管又可以几乎百分之百重吸收,这有利于临床医生用血、尿中Cystatin C的浓度来判断尿蛋白的来源。     

尿中有蛋白就一定是肾病吗

编辑同志:我最近到医院体检,尿常规中发现有蛋白。同事都让我小心肾脏疾病。请问,尿中有蛋白就一定是肾病吗?云南杨杨杨杨读者:尿蛋白阳性不一定就是肾病。蛋白尿是指常规尿蛋白定性试验呈阳性反应。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择滤过作用,能有效地阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过,只有极少量的血浆蛋白进入肾小球滤液。因此,正常情况下,患者的尿常规显示尿蛋白为阴性。当患有肾病时,患者肾小球滤过膜的通透性增高,大量蛋白质会滤过到肾小球滤液中,这远远超过肾小管的重吸收能力。于是,蛋白质进入尿液形成蛋白尿,其多见于原发性或继发…