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环氧合酶-2(COX-2)是炎症过程中催化前列腺素合成的一个关键诱导酶,在某些炎症疾病中发挥重要作用.近年研究发现,COX-2参与多种肿瘤特别是消化系统肿瘤的细胞增生、抗凋亡和血管生成,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关.因此,COX-2与炎症及肿瘤的关系现已成为研究的热点.但关于COX-2在反流性食管炎症中的致病作用以及COX-2在食管肿瘤发生发展过程中的具体机制等仍处于探讨阶段.我们仅对近年来COX-2与反流性食管炎及食管肿瘤的研究进展综述如下. 相似文献
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环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是花生四烯酸生物合成前列腺素的限速酶。近期的研究表明,COX-2的过度表达与胃癌的发生、发展有关。核因子KB(nuclear factor of kappa B,NF-kB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,参与多种疾病病理生理过程。近年研究发现.NF-kB与胃癌的发生、发展和转移有关.其中重要机制就是NF-kB可能通过调节COX-2的表达在胃癌细胞增殖过程中起重要作用。现将两者关系的进展综述如下。 相似文献
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目的:检测研究环氧合酶-2在鼻息肉病、一般鼻息肉组织中的表达水平及其分布情况,深入认识鼻息肉炎性发病机制。方法:利用免疫组化染色以及逆转录-聚合链反应(RT-PCR反应)检测13例鼻息肉病、22例一般鼻息肉及23例下鼻甲标本的环氧合酶-2的表达。结果:环氧合酶-2主要分布于鼻息肉粘膜上皮、粘膜下腺体、血管内皮细胞以及炎性细胞的胞浆或胞膜,呈胞浆膜型及包涵体型。鼻息肉病组织中COX-2表达明显高于下鼻甲,又高于一股鼻息肉。结论:鼻息肉病组织中COX-2表达明显增高,鼻息肉以及鼻息肉病的发病过程中有前列腺素参与。 相似文献
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近年来,创伤,特别是车祸和意外伤害的发生率越来越高,已成为我国城市人13继肺部疾病、肿瘤、心脑血管疾病之后的第4位死亡原因。其中创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)约占全身损伤的10%-15%。颅脑创伤在原发伤基础上继发的生化级联反应带来的严重后果,往往比原发性损伤更为严重,甚至可导致患死亡。因此,颅脑外伤后引起的一些生物分子的改变已经成为研究的热点。环氧合酶(cyclo—oxygenase,COX)是催化花生四稀酸(arachidonic acid,AA)合成前列腺素(prostaglandin,PG)和血栓素A,(thromboxanes A2,TXA2)的限速酶。近年来研究表明,TBI后COX-2在神经元、脑血管内皮细胞和脑组织其他细胞中均表达增强;应用COX一2抑制剂可有效地保护脑组织,并对颅脑刨伤后的认知和运动功能障碍有一定的改善,提示COX-2与创伤性颅脑损伤的关系密切。本对COX的生物学特性、 相似文献
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环氧合酶是催化花生四烯酸转化为前列腺素类物质的限速酶,有COX-1和COX-2两种异构体。一直以来的研究认为只有COX-2是COX的诱导型异构体,而COX-1的表达基本上是相对恒定的。然而最近几年有研究发现,COX-1在许多恶性肿瘤中的表达亦增高。近年来对卵巢癌的研究发现,促进肿瘤发生的是COX-1。COX-2的增高是由于细胞毒性药物及细胞减灭术的应用而诱发的,其高表达提示患者对化疗药物耐药及不良预后。环氧合酶的两种异构体COX-1、COX-2不仅参与肿瘤组织中的瓶生血管生成,还可以促进癌组织中微淋巴管的生成,在肿瘤的生长和转移过程中发挥重要作用。COX-1亦与肿瘤的发生、发展密切相关。 相似文献
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环氧合酶是花生四烯酸代谢中的一种限速酶,其中为同工酶之一的环氧合酶-2可通过多种途径与诸多肿瘤的发生、发展和预后密切相关,在食管癌的发病、预防和治疗中均有重要作用,现就其与食管癌关系的研究进展做一综述。 相似文献
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环氧合酶(COX)又称前列腺素(PG)H2合成酶,是PG合成初始步骤中的关键性限速酶。20世纪90年代初,Xie和Simmons等发现COX存在两种同工酶,即COX-1(组成型)和COX-2(诱导型)。国内、外学者普遍认为COX-1为要素酶或管家酶,它产生的PG参与机体正常生理过程和保护功能,如维持胃肠黏膜完整性、调节血小板功能和肾血流;而COX-2是经刺激迅速产生的诱导酶,具有催化合成PG参与炎症反应的功能特点。 相似文献
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环氧合酶-2与脑缺血 总被引:1,自引:0,他引:1
研究表明缺血性脑损伤病理进展经历一段较长的时间 ,数小时到数日不等 ,在缺血中心区 ,血流减少最严重 ,能量衰竭 ,随后迅速发生细胞坏死 ,然而 ,在缺血周围区域 ,神经元细胞存活时间相对较长 ,有的可达数日。迄今为止 ,大多数研究集中在脑缺血的急性期 ,对于梗塞周围区域 (也称为缺血半暗带 )的病理进展及影响因子的研究较少 ,这些因子很重要 ,可能为缺血性脑损伤后期的治疗提供新的思路。在缺血性脑损伤迟发性进展过程中 ,有多种因素起重要作用 ,其中之一是缺血后炎症反应。脑缺血后 ,局部细胞因子、化学因子和粘附因子的表达增加 ,诱导中… 相似文献
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环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素合成的关键酶,介导由花生四烯酸(arachidonic acid,AA)合成前列腺素(prostaglandins,PGs)的起始步骤,在消化道黏膜的病理生理及黏膜保护方面发挥着重要作用。 相似文献
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环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素合成的关键酶,介导由花生四烯酸(arachidonic acid,AA)合成前列腺素(prostaglandins,PGs)的起始步骤,在消化道黏膜的病理生理及黏膜保护方面发挥着重要作用. 相似文献
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环氧合酶 (cyclooxygenase ,cox)是催化花生四烯酸形成前列腺素的关键酶。 1976年Miyamoto首次在羊精囊中提纯该酶 ,1988年cox 1cDNA被克隆 ,1989年Simmons发现了有cox活性的第二个基因 (cox 2 )。cox 1是一种结构性酶 ,在多种组织中呈原生性表达 ,其催化产物参与维持细胞结构的完整性。cox 2是一种诱生性表达的蛋白 ,除肾脏和脑组织中存在结构性表达外 ,一般认为在正常情况下的细胞中很少或缺如 ,在受到诱导刺激后表达改变。其基因启动子和增强子受激素、生长因子、细胞因子、炎症介质… 相似文献
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目的检测不同病变胃粘膜组织标本中环氧合酶-2(COX-2)表达,探讨其临床意义。方法采用免疫组化法对15例正常胃粘膜组织及123例不同病变胃粘膜组织标本中的COX-2表达情况进行检测。结果胃粘膜不同病变组织中的COX-2表达显著高于正常胃粘膜(P<0.05);COX-2的表达与胃癌组织学分级、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论检测不同病变胃粘膜组织中的COX-2表达,对于研究胃粘膜病变的发生机制,判断胃癌的临床病理特性可能具有一定的生物学意义。 相似文献
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目的 :探讨卵巢上皮性肿瘤组织中环氧合酶 - 2 (Cox- 2 )的表达情况。方法 :应用SABC免疫组化技术 ,检测 4 2例卵巢上皮性癌 (浆液性 2 4例 ,粘液性 18例 ;Ⅰ~Ⅱ期 14例 ,Ⅲ~Ⅳ期 2 8例 ;G1、G2 31例 ,G3 11例 ;有淋巴结转移 18例 ,无转移 2 4例 ;存活时间≥ 3a 16例 ,<3a 2 6例 )、16例卵巢交界性上皮性肿瘤、2 0例卵巢良性上皮性肿瘤和 2 0例正常卵巢组织中Cox - 2的表达。结果 :在卵巢上皮性癌、卵巢交界性上皮性肿瘤组织中Cox - 2阳性表达率明显高于卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢组织 (P <0 .0 5 ) ;与卵巢上皮性癌组织分型、临床分期、有无淋巴结转移和存活时间无关 (P >0 .0 5 )。结论 :Cox- 2表达上调可能与卵巢上皮性癌的发生有关 相似文献
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环氧合酶-2抑制剂调控Stat5信号转导通路抑制结肠癌细胞增殖的分子机制 总被引:14,自引:1,他引:13
目的观察选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对结肠癌细胞系SW480中Stats与PPAR8信号转导通路的影响,以期初步阐明选择性COX-2抑制剂抗结直肠癌非COX-2依赖性的作用机制。方法应用RT—PCR检测结肠癌细胞系SW480中COX-2 mRNA表达水平,用选择性COX-2抑制剂NS-398处理结肠癌细胞系SW480,Western印迹检测Stats与PPAR8信号转导通路成员表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖状态,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡情况。结果结肠癌细胞系SW480中未检测到COX-2 mRNA表达,NS-398(75μmol/L)作用于SW480细胞72h后,G1期细胞比率由31.2%上升至40.6%,S期细胞比率由52.8%下降至41.2%,细胞增殖受抑制。Stats、PPAR8、细胞周期蛋白D1与Bcl—x1表达水平随NS-398作用时间延长而下降。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过非COX-2依赖途径影响结肠癌细胞的增殖。 相似文献
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目的检测研究环氧合酶-2(cyclooxygenase-,COX-2)mRNA在鼻息肉组织中的表达水平,深入认识鼻息肉炎性发病机制.方法利用逆转录-聚合链反应(RT-PCR反应)检测35例鼻息肉组织及23例下鼻甲标本的环氧合酶-2的表达.结果鼻息肉组织中COX-2mRNA表达明显高于下鼻甲正常黏膜.结论 鼻息肉组织中COX-2表达明显增高,鼻息肉发病过程中有前列腺素参与. 相似文献