环氧合酶-2与肿瘤关系的研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase,COX）是参与花生四烯酸的环氧酶代谢途径中的限速酶,可催化花生四烯酸转化为前列腺素（prostaglandins,PGs）。过去认为哺乳动物的COX有两种异构酶COX-1和COX-2。COX-1是一种结构型酶,在正常组织中表达;COX--2是诱导型酶,正常生理状态下表达甚少,而在各种刺激因子存在时表达增加。近年来研究显示,     

环氧合酶-2和食管疾病

环氧合酶-2(COX-2)是炎症过程中催化前列腺素合成的一个关键诱导酶,在某些炎症疾病中发挥重要作用.近年研究发现,COX-2参与多种肿瘤特别是消化系统肿瘤的细胞增生、抗凋亡和血管生成,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关.因此,COX-2与炎症及肿瘤的关系现已成为研究的热点.但关于COX-2在反流性食管炎症中的致病作用以及COX-2在食管肿瘤发生发展过程中的具体机制等仍处于探讨阶段.我们仅对近年来COX-2与反流性食管炎及食管肿瘤的研究进展综述如下.     

环氧合酶-2和核因子kB与胃癌的关系

环氧合酶（cyclooxygenase，COX）是花生四烯酸生物合成前列腺素的限速酶。近期的研究表明，COX-2的过度表达与胃癌的发生、发展有关。核因子KB（nuclear factor of kappa B，NF-kB）是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子，参与多种疾病病理生理过程。近年研究发现．NF-kB与胃癌的发生、发展和转移有关．其中重要机制就是NF-kB可能通过调节COX-2的表达在胃癌细胞增殖过程中起重要作用。现将两者关系的进展综述如下。     

环氧合酶-2对鼻息肉炎症形成的作用研究与探讨

目的：检测研究环氧合酶-2在鼻息肉病、一般鼻息肉组织中的表达水平及其分布情况，深入认识鼻息肉炎性发病机制。方法：利用免疫组化染色以及逆转录-聚合链反应(RT-PCR反应)检测13例鼻息肉病、22例一般鼻息肉及23例下鼻甲标本的环氧合酶-2的表达。结果：环氧合酶-2主要分布于鼻息肉粘膜上皮、粘膜下腺体、血管内皮细胞以及炎性细胞的胞浆或胞膜，呈胞浆膜型及包涵体型。鼻息肉病组织中COX-2表达明显高于下鼻甲，又高于一股鼻息肉。结论：鼻息肉病组织中COX-2表达明显增高，鼻息肉以及鼻息肉病的发病过程中有前列腺素参与。     

环氧合酶与颅脑损伤

近年来，创伤，特别是车祸和意外伤害的发生率越来越高，已成为我国城市人13继肺部疾病、肿瘤、心脑血管疾病之后的第4位死亡原因。其中创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）约占全身损伤的10％-15％。颅脑创伤在原发伤基础上继发的生化级联反应带来的严重后果，往往比原发性损伤更为严重，甚至可导致患死亡。因此，颅脑外伤后引起的一些生物分子的改变已经成为研究的热点。环氧合酶（cyclo—oxygenase，COX）是催化花生四稀酸（arachidonic acid，AA）合成前列腺素（prostaglandin，PG）和血栓素A，（thromboxanes A2，TXA2）的限速酶。近年来研究表明，TBI后COX-2在神经元、脑血管内皮细胞和脑组织其他细胞中均表达增强；应用COX一2抑制剂可有效地保护脑组织，并对颅脑刨伤后的认知和运动功能障碍有一定的改善，提示COX-2与创伤性颅脑损伤的关系密切。本对COX的生物学特性、     

环氧合酶与肿瘤的研究新进展

环氧合酶是催化花生四烯酸转化为前列腺素类物质的限速酶，有COX-1和COX-2两种异构体。一直以来的研究认为只有COX-2是COX的诱导型异构体，而COX-1的表达基本上是相对恒定的。然而最近几年有研究发现，COX-1在许多恶性肿瘤中的表达亦增高。近年来对卵巢癌的研究发现，促进肿瘤发生的是COX-1。COX-2的增高是由于细胞毒性药物及细胞减灭术的应用而诱发的，其高表达提示患者对化疗药物耐药及不良预后。环氧合酶的两种异构体COX-1、COX-2不仅参与肿瘤组织中的瓶生血管生成，还可以促进癌组织中微淋巴管的生成，在肿瘤的生长和转移过程中发挥重要作用。COX-1亦与肿瘤的发生、发展密切相关。     

环氧合酶2与皮肤肿瘤相关性的研究进展

环氧合酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-2及其催化产物前列腺素不仅广泛参与机体炎症等多种病理生理过程,而且可通过多种机制参与肿瘤的发生和发展。COX-2在皮肤肿瘤中表达明显上调,且在皮肤肿瘤的增殖、分化及转移中起着重要作用。     

环氧合酶-2与食管癌关系的研究进展

环氧合酶是花生四烯酸代谢中的一种限速酶,其中为同工酶之一的环氧合酶-2可通过多种途径与诸多肿瘤的发生、发展和预后密切相关,在食管癌的发病、预防和治疗中均有重要作用,现就其与食管癌关系的研究进展做一综述。     

环氧合酶在炎症疼痛性疾病中的作用

环氧合酶(COX)又称前列腺素(PG)H2合成酶,是PG合成初始步骤中的关键性限速酶。20世纪90年代初,Xie和Simmons等发现COX存在两种同工酶,即COX-1(组成型)和COX-2(诱导型)。国内、外学者普遍认为COX-1为要素酶或管家酶,它产生的PG参与机体正常生理过程和保护功能,如维持胃肠黏膜完整性、调节血小板功能和肾血流;而COX-2是经刺激迅速产生的诱导酶,具有催化合成PG参与炎症反应的功能特点。     

环氧合酶-2与脑缺血

研究表明缺血性脑损伤病理进展经历一段较长的时间 ,数小时到数日不等 ,在缺血中心区 ,血流减少最严重 ,能量衰竭 ,随后迅速发生细胞坏死 ,然而 ,在缺血周围区域 ,神经元细胞存活时间相对较长 ,有的可达数日。迄今为止 ,大多数研究集中在脑缺血的急性期 ,对于梗塞周围区域 (也称为缺血半暗带 )的病理进展及影响因子的研究较少 ,这些因子很重要 ,可能为缺血性脑损伤后期的治疗提供新的思路。在缺血性脑损伤迟发性进展过程中 ,有多种因素起重要作用 ,其中之一是缺血后炎症反应。脑缺血后 ,局部细胞因子、化学因子和粘附因子的表达增加 ,诱导中…     

环氧合酶-2与子宫内膜癌

环氧合酶(COX)是花生四烯酸代谢的限速酶,具有环氧合酶和过氧化物酶功能的双重酶。目前COX有两个亚型,即COX-1和COX-2,其中COX-2是一种诱导酶,在组织损伤、炎症等情况下表达增强。近年来的研究发现,COX-2与肿瘤的发生发展、肿瘤新生血管的形成以及肿瘤的转移有密切关系,并且COX-2抑制剂有望成为肿瘤治疗新的靶点。文章综述国内外COX-2在子宫内膜癌中的表达、调控及其致癌机制方面的研究新进展,为子宫内膜癌的防治提供新的靶目标。     

环氧合酶与胃肠黏膜保护

环氧合酶（cyclooxygenase,COX）是前列腺素合成的关键酶,介导由花生四烯酸（arachidonic acid,AA）合成前列腺素（prostaglandins,PGs）的起始步骤,在消化道黏膜的病理生理及黏膜保护方面发挥着重要作用。     

环氧合酶与胃肠黏膜保护

环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素合成的关键酶,介导由花生四烯酸(arachidonic acid,AA)合成前列腺素(prostaglandins,PGs)的起始步骤,在消化道黏膜的病理生理及黏膜保护方面发挥着重要作用.     

环氧合酶-2与胃癌相关的研究现状

环氧合酶 (ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ ,ｃｏｘ)是催化花生四烯酸形成前列腺素的关键酶。 1976年Ｍｉｙａｍｏｔｏ首次在羊精囊中提纯该酶 ,1988年ｃｏｘ 1ｃＤＮＡ被克隆 ,1989年Ｓｉｍｍｏｎｓ发现了有ｃｏｘ活性的第二个基因 (ｃｏｘ 2 )。ｃｏｘ 1是一种结构性酶 ,在多种组织中呈原生性表达 ,其催化产物参与维持细胞结构的完整性。ｃｏｘ 2是一种诱生性表达的蛋白 ,除肾脏和脑组织中存在结构性表达外 ,一般认为在正常情况下的细胞中很少或缺如 ,在受到诱导刺激后表达改变。其基因启动子和增强子受激素、生长因子、细胞因子、炎症介质…     

胃粘膜病变中的COX-2表达及其意义

目的检测不同病变胃粘膜组织标本中环氧合酶-2(COX-2)表达,探讨其临床意义。方法采用免疫组化法对15例正常胃粘膜组织及123例不同病变胃粘膜组织标本中的COX-2表达情况进行检测。结果胃粘膜不同病变组织中的COX-2表达显著高于正常胃粘膜(P<0.05);COX-2的表达与胃癌组织学分级、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论检测不同病变胃粘膜组织中的COX-2表达,对于研究胃粘膜病变的发生机制,判断胃癌的临床病理特性可能具有一定的生物学意义。     

上皮性卵巢肿瘤组织中环氧合酶-2的表达

目的 :探讨卵巢上皮性肿瘤组织中环氧合酶 - 2 (Cox- 2 )的表达情况。方法 :应用SABC免疫组化技术 ,检测 4 2例卵巢上皮性癌 (浆液性 2 4例 ,粘液性 18例 ;Ⅰ～Ⅱ期 14例 ,Ⅲ～Ⅳ期 2 8例 ;G1、G2 31例 ,G3 11例 ;有淋巴结转移 18例 ,无转移 2 4例 ;存活时间≥ 3a 16例 ,<3a 2 6例 )、16例卵巢交界性上皮性肿瘤、2 0例卵巢良性上皮性肿瘤和 2 0例正常卵巢组织中Cox - 2的表达。结果 :在卵巢上皮性癌、卵巢交界性上皮性肿瘤组织中Cox - 2阳性表达率明显高于卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢组织 (P <0 .0 5 ) ;与卵巢上皮性癌组织分型、临床分期、有无淋巴结转移和存活时间无关 (P >0 .0 5 )。结论 :Cox- 2表达上调可能与卵巢上皮性癌的发生有关     

环氧合酶-2抑制剂调控Stat5信号转导通路抑制结肠癌细胞增殖的分子机制

目的观察选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂NS-398对结肠癌细胞系SW480中Stats与PPAR8信号转导通路的影响,以期初步阐明选择性COX-2抑制剂抗结直肠癌非COX-2依赖性的作用机制。方法应用RT—PCR检测结肠癌细胞系SW480中COX-2 mRNA表达水平,用选择性COX-2抑制剂NS-398处理结肠癌细胞系SW480,Western印迹检测Stats与PPAR8信号转导通路成员表达,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖状态,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡情况。结果结肠癌细胞系SW480中未检测到COX-2 mRNA表达,NS-398（75μmol／L）作用于SW480细胞72h后,G1期细胞比率由31．2％上升至40．6％,S期细胞比率由52．8％下降至41．2％,细胞增殖受抑制。Stats、PPAR8、细胞周期蛋白D1与Bcl—x1表达水平随NS-398作用时间延长而下降。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过非COX-2依赖途径影响结肠癌细胞的增殖。     

环氧合酶-2及其抑制剂与卵巢肿瘤关系的研究

环氧合酶(COX)-2是花生四烯酸转化成前列腺素类物质和其他二十烷酸类物质的关键酶，在多种恶性肿瘤中表达上调。本研究检测卵巢浆液性肿瘤及人卵巢浆液性癌细胞系中COX-2的表达情况，并观察选择性COX-2抑制剂NS398对卵巢癌细胞的作用，为进一步明确卵巢癌的发生、发展机制，防治卵巢癌提供实验依据。     

逆转录聚合酶链反应检测鼻息肉环氧合酶-2 mRNA表达

目的检测研究环氧合酶-2(cyclooxygenase-,COX-2)mRNA在鼻息肉组织中的表达水平,深入认识鼻息肉炎性发病机制.方法利用逆转录-聚合链反应(RT-PCR反应)检测35例鼻息肉组织及23例下鼻甲标本的环氧合酶-2的表达.结果鼻息肉组织中COX-2mRNA表达明显高于下鼻甲正常黏膜.结论 鼻息肉组织中COX-2表达明显增高,鼻息肉发病过程中有前列腺素参与.