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1.
摘要:目的:探讨免疫球蛋白样转录子3(ILT3)在胃癌患者外周血单个核细胞(PBMC)和CD3+CD8lowT淋巴细胞亚群中的表达,并分析其表达与胃癌生物学行为和临床病理学特征的关系。 方法:选择80例胃癌患者及40例健康人对照者为研究对象,用实时荧光定量PCR检测PBMC的ILT3 mRNA的表达,流式细胞术(FACS)检测外周血CD3+CD8lowT淋巴细胞亚群中ILT3的表达,并结合临床病理特征进行分析。 结果:胃癌患者与健康人对照者PBMC的ILT3 mRNA相对表达量分别为8.465±0.674和6.234±0.556,差异有统计学意义(t=2.160,P<0.05);低分化和中、高分化胃癌患者PBMC的ILT3 mRNA相对表达量分别为8.217±0.433(n=66)和3.656±0.195(n=14),差异有统计学意义(t=4.802,P<0.01);肿瘤未侵及深肌层与侵及深肌层比较,PBMC的ILT3 mRNA相对表达量分别为3.495±0.243(n=24)和7.316±0.404(n=56),差异有统计学意义(t=5.971,P<0.01)。胃癌患者和健康人对照者CD3+CD8lowT淋巴细胞亚群ILT3阳性率为(75.53±2.20)%和(12.83±0.94)%,差异有统计学意义(t=19.67,P<0.01)。 结论:胃癌患者PBMC的ILT3 mRNA表达与肿瘤细胞分化和浸润程度有关。ILT3在胃癌患者CD3+CD8lowT细胞亚群的表达增强,提示其可能参与肿瘤的免疫逃逸。  相似文献   

2.
目的: 探讨慢性乙型肝炎(乙肝)患者外周血CD4+Th细胞内赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(histone lysine specific demethylase 1,LSD1)表达水平与Th1/Th2平衡的关系,初步探讨LSD1介导的组蛋白修饰对慢性乙肝患者CD4+Th细胞分化的作用。方法: 选择2017年6月至12月在南通大学附属医院感染科住院的慢性乙肝患者65例,分为丙氨酸转氨酶(ALT)高水平组与低水平(≤4×ULN)组,HBV-DNA高载量(≥106拷贝/mL)组与低载量(<106拷贝/mL)组。以同期在该院体检的30例健康人为对照。采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,免疫磁珠法分选CD4+Th细胞;提取CD4+Th细胞总蛋白,以Western印迹法检测LSD1表达水平。采用ELISA法检测血清中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)含量;用微粒子化学发光法检测血清乙型肝炎表面抗原(HBsAg)含量;用实时定量PCR法检测血清HBV-DNA载量。结果: 慢性乙肝组患者外周血CD4+Th细胞中LSD1表达水平高于健康人(0.52±0.21 vs 0.28±0.09,t=-7.49,P<0.001)。慢性乙肝患者中,CD4+Th细胞中LSD1表达量在ALT高水平组(n=38)低于低水平组(n=27,0.39±0.18 vs 0.64±0.16;t=-5.79,P<0.001),在HBV-DNA高载量组(n=32)高于HBV-DNA低载量组(n=33,0.69±0.08 vs 0.35±0.16;t=10.80,P<0.001)。与健康人相比,慢性乙肝组血清IFN-γ含量降低、IL-4含量增高、IFN-γ/IL-4比值减小(P<0.05)。慢性乙肝患者外周血CD4+Th细胞中LSD1表达量与其血清ALT水平(r=-0.590)、IFN-γ水平(r=-0.379)及IFN-γ/IL-4(-0.285)负相关(P<0.01),与HBV-DNA载量正相关(r=0.880,P<0.001),与血清IL-4水平无相关性(r=0.169,P=0.102)。结论: LSD1高表达可能是慢性乙肝患者体内Th1/Th2失衡、Th1反应水平下降的原因之一,并导致机体清除HBV能力减弱或抑制HBV复制能力减弱。  相似文献   

3.
目的探讨重型肝炎(SH)患者T淋巴细胞程序性死亡因子-1(PD-1)以及其配体B7-H1的表达以及对患者预后的影响。方法选择该院30例SH患者,30例慢性乙型肝炎,另选取30例健康患者作为对照。分别检测3组T淋巴细胞PD-1/B7-H1的表达水平以及T细胞亚群计数,同时对生存以及死亡重型肝炎患者的PD-1/B7-H1进行分析。结果重型肝炎患者T淋巴细胞PD-1、B7-H1的阳性表达率为[(5.32±0.64)%、(7.65±0.82)%];慢性乙型肝炎阳性表达率为[(9.98±1.63)%、(15.97±2.48)%)];与健康组[(1.69±0.31)%、(1.83±0.28)%]比较,差异具有统计学意义(均P<0.05);重型肝炎患者的CD4+、CD8+细胞数分别是(43.0±9.2)%、(11.0±4.8)%与健康组[(55.0±9.7)%、(24.5±7.9)%]比较,差异具有统计学意义(P<0.05);死亡重型肝炎患者的PD-1/B7-H1为(6.32±0.95)%和(9.15±1.02)%,生存患者为(3.79±0.63)%和(5.82±0.67)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重型肝炎患者的T淋巴细胞PD-1/B7-H1表达水平明显的提高,跟患者的预后情况具有密切的相关性。  相似文献   

4.
目的 研究甲型H1N1流感患者经治疗后淋巴细胞亚群数量与比例的变化,探讨病毒对机体免疫系统的影响。 方法 LH750血液分析仪及FACScalibur流式细胞仪测定患者治疗前后外周血淋巴细胞和CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞绝对数与比例(%)。 结果 H1N1 病毒感染后血液中淋巴细胞,CD3+、CD4+、CD8+T细胞数量下降,治愈后恢复正常(P<0.01)。 结论 H1N1病毒感染后淋巴细胞减少可能与甲型H1N1流感发病机制有关。  相似文献   

5.
目的:分析高迁移率族蛋白-1(high mobility group protein-1,HMGB-1)、辅助T淋巴细胞(Th)亚群以及相关细胞因子在不同严重程度的过敏性支气管哮喘患者中的表达意义。方法:选择98例轻中重度过敏性哮喘患者和30例同期体检的健康者(对照组),采用流式细胞术分析患者以及健康者外周血CD4+干扰素-γ+(IFN-γ+)T细胞、CD4+白细胞介素-4+(IL-4+)T细胞百分比。通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中HMGB-1、Th1细胞因子(IFN-γ)和Th2细胞因子(IL-4、IL-5)的表达水平。采用Spearman分析HMGB-1、Th1/Th2细胞亚群及其相关细胞因子与肺功能的相关性。结果:所有哮喘患者HMGB-1、CD4+IL-4+T细胞百分比、IL-4、IL-5均高于对照组;重度组患者HMGB-1、CD4+IL-4+T细胞百分比、IL-4、IL-5高于轻、中度患者。所有患者CD4+IFN-γ+T细胞百分比、IFN-γ表达均低于对照组;重度患者CD4+IFN-γ+T细胞百分比和IFN-γ表达低于轻、中度患者。HMGB-1、IL-4水平与肺功能负相关,IFN-γ水平与肺功能正相关。结论:HMGB-1和IFN-γ、IL-4可作为评价支气管哮喘严重程度的有效指标。  相似文献   

6.
摘要:目的:比较慢性HBV感染患者抗病毒治疗前后外周血HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic lymphocyte,CTL)、HBV DNA、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的变化,探讨其临床意义。 方法:收集118例慢性HBV感染患者、42例非病毒性肝病患者及100例体检健康者;用流式细胞法检测HLA-A2等位型及外周血特异性CTL,套式PCR法检测血清HBV DNA及ALT水平。 结果:治疗前慢性HBV感染者HLA-A2+细胞检出率为61.86%(73/118),在个体化抗病毒治疗后,检出率降为30.51%(36/118);与肝病对照组的14.29%(6/42)和健康人对照组的5.00%(5/100)比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。在慢性HBV感染者治疗后HBV特异CTL显著升高,HBV DNA及ALT显著降低(P均<0.05)。 结论:外周血HBV特异CTL、HBV DNA及ALT在慢性HBV感染患者抗病毒治疗前后有明显的变化,提示这些指标可用于判断治疗效果。  相似文献   

7.
  目的  基于相对较大的样本数据,探究活动性结核病(active tuberculosis, ATB)患者外周血淋巴细胞亚群特点及其意义。  方法  回顾性收集北京协和医院住院ATB患者(2012年6月—2022年1月)及年龄、性别与其相匹配的健康人群(2019年3月—2022年5月)的临床资料。以健康人群为对照,分析ATB患者外周血淋巴细胞亚群变化特点,并对不同确诊方式及受累部位ATB患者进行组间比较。  结果  共入选符合纳入与排除标准的ATB患者212例、健康人群200例。ATB患者中,临床确诊82例(38.7%)、病原学确诊130例(61.3%, 包括单纯肺结核77例、单纯肺外结核21例、肺结核并肺外结核32例)。相较于健康人群,ATB患者多种外周血淋巴细胞亚群指标计数及其百分比降低(P均<0.05),T淋巴细胞百分比、CD8+T淋巴细胞百分比、记忆CD4+T淋巴细胞/CD4+T淋巴细胞比值、CD38+CD8+T淋巴细胞/CD8+T淋巴细胞比值等均升高(P均<0.05)。相较于临床确诊ATB患者,病原学确诊ATB患者淋巴细胞、B细胞、自然杀伤(natural killer,NK)细胞、T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞计数等均降低(P均<0.05)。不同结核感染部位的患者记忆CD4+T淋巴细胞、纯真CD4+T淋巴细胞、CD28+T淋巴细胞及活化CD8+T淋巴细胞亚群计数及其百分比无显著差异(P均>0.05)。相较于单纯肺结核患者,肺结核并肺外结核患者B细胞计数[23(10,69)个/μL比73(25,133)个/μL, P=0.003]降低,单纯肺外结核患者NK细胞百分比[16.7%(10.8%,23.6%)比10.6%(5.3%,17.4%), P=0.042]升高。  结论  ATB患者外周血淋巴细胞亚群指标整体呈减低状态,存在明显的免疫功能紊乱。  相似文献   

8.
摘要:目的:研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血中调节性B细胞(regulatory B cells, Breg)亚群和相关细胞因子的变化及其相关性,探讨Breg在ITP发病机制中的作用。 方法:选择30例ITP患者,分离外周血单个核细胞(PBMC),用流式细胞术(FCM)检测CD19+B、CD5+CD19+B、CD1d(hi)CD5+CD19+B细胞亚群的比例变化;用ELISA法测定PBMC培养液上清中白细胞介素-10(IL-10)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,与同期选择的健康人对照组比较。 结果:与对照组相比,ITP患者外周血中CD19+B、CD5+CD19+B细胞亚群的比例均升高,而CD1d(hi)CD5+CD19+ Breg的比例降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。ITP患者PBMC培养液上清IL-10、TGF-β1的水平低于健康人对照组(P<0.05)。患者Breg的比例与IL-10表达水平呈正相关(r=0.717,P<0.05),而与TGF-β1水平无相关性(r=0.073,P>0.05)。 结论:CD1d(hi)CD5+CD19+ Breg及相关细胞因子IL-10的下调可能参与ITP的免疫调节紊乱机制。  相似文献   

9.
摘要:目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染的胃上皮AGS细胞内高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1, HMGB1)的表达。 方法:Hp11638(CagA+,VacA+)和Hp11638突变株(Hp11638M,CagA+,VacA-)的提取液与AGS细胞共同温育后,收集细胞及培养上清液。裂解AGS细胞,western blot分析AGS细胞内HMGB1的表达,ELISA法检测培养上清液中HMGB1的水平。 结果:Hp11638提取液刺激AGS细胞后HMGB1表达量为(123.33±25.2) μg/mL,明显高于Hp11638M提取液刺激后的(46.67±7.23) μg/mL(q=8.49,P<0.01)。Hp11638和Hp11638M提取液刺激的AGS细胞培养上清液中HMGB1的水平分别为(115.59±16.62)和(48.32±6.30) ng/mL,差异有统计学意义(q=12.25,P<0.01)。 结论:在胃炎发生、发展过程中,VacA蛋白是刺激细胞中HMGB1高表达的主要因子。  相似文献   

10.
目前关于人骨髓间充质干细胞(hBMMSC)的免疫调节机制尚不完全清楚。为探讨B7-H1在hBMSC上的表达水平及hBMMSC的免疫调节机制是否与B7-H1介导的信号通路(B7-H1/PD-1)有关,首先分离、培养、鉴定hBMMSC,采用流式细胞术、RT—PCR、Western—blot检测B7-H1在hBMMSC上的表达水平。进一步采用混合淋巴细胞培养法(MLC)观察hBMMSC对T淋巴细胞增殖的抑制作用,然后使用功能级的抗B7-H1单克隆抗体阻断B7-H1.用CCK-8试剂盒检测阻断前后T淋巴细胞增殖活性。结果表明:hBMMSC高表达B7-H1分子;表达B7-H1的hBMMSC能有效地抑制T淋巴细胞的增殖,其抑制作用与hBMMSC数量呈剂量依赖性;使用抗B7-H1单克隆抗体阻断B7-H1后hBMMSC对T淋巴细胞增殖的抑制作用显著降低,抑制率由64.1%降低至38.75%。结论:B7-H1在hBMMSC上高表达,B7-H1介导的信号通路(B7-H1/PD-1)参与了hBMMSC的免疫调节作用。  相似文献   

11.
摘要:目的:研究恶性肿瘤患者自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)的免疫表型与细胞毒活性的变化规律,探讨肿瘤患者CIK过继免疫治疗输注的最佳时间。 方法:采集40例恶性肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC),由IFN-γ、rhIL-1α、rhIL-2等细胞因子和CD3单克隆抗体体外诱导培养成CIK。用流式细胞术动态监测免疫表型,MTT法分析细胞毒活性。 结果:随着诱导时间的延长,PBMC中CD3+、CD3+CD8+、CD3+CD56+表型细胞所占比例呈上升趋势。CD3+CD4+细胞在7 d达到峰值,随后缓慢下降。CD25+细胞在培养的早期(3~7 d)即达峰值,7~14 d缓慢下降,14~21 d快速下降。HLA-DR+细胞在0~14 d处于上升期,14 d达峰值后快速下降。成熟CIK细胞毒活性[(52.49±7.70)%]较未活化的PBMC[(7.02±2.00)%]显著增高(P<0.01)。 结论:14 d左右能诱导出典型的CIK,CD3+CD56+细胞处于对数生长期。确立自体CIK过继免疫治疗恶性肿瘤的最佳输注时间为第14天。  相似文献   

12.
目的 探讨miR-138在慢性乙型肝炎肝癌患者(HCC)中的表达及其对外周血T细胞PD-1表达的影响。方法Real-time PCR检测HCC患者外周血和腹腔积液miR-138含量,ELISA检测HCC患者外周血和腹腔积液sPD-1含量,CD3免疫磁珠分选HCC患者外周血T淋巴细胞,流式细胞术和WesternSblot检测miR-138 mimic或miR-138 inhibitor转染后T细胞PD-1表达,双荧光素酶报告基因系统验证miR-138对PD-1基因3’-UTR区的靶向作用。 结果 HCC患者腹腔积液和外周血血清miR-138相对表达量,sPD-1含量和CD3+T细胞中PD-1表达量均显著高于对照组(P<0.05)且miR-138相对表达量与sPD-1含量、CD3+T细胞PD-1表达量均呈负相关(P<0.05)。miR-138在HCC患者T细胞中通过靶向作用PD-1基因3’-UTR区负向调节PD-1表达。结论 miR-138通过靶向作用PD-1参与了HBV相关HCC的发生发展过程。  相似文献   

13.
目的 研究HIV/AIDS患者外周血mDC及不同亚群T淋巴细胞B7-H1及PD-1的表达水平,分析其与疾病进展的相关性,探讨B7-H1及PD-1信号通路在HIV感染中的作用.方法 采集中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所红丝带门诊36例未经抗病毒治疗的HIV/AIDS患者(无症状HIV组、AIDS组)及20名健康对照组...  相似文献   

14.
摘要:目的:观察卵巢早衰(premature ovarian failure, POF)患者外周血中TH17细胞与FOXP3+CD25highCD4+调节性T(Treg)细胞比例及相关因子表达的变化并探讨其意义。 方法:取30例POF患者及12例健康妇女外周血,流式细胞术检测TH17和Treg细胞占CD4+T细胞的比例;实时定量PCR测定外周血单个核细胞(PBMC)中TH17和Treg细胞相关因子IL-17、RORγt、FOXP3、TGF-β、IL-1β及IL-6 mRNA的相对表达量。 结果:POF患者外周血中TH17/CD4+T细胞的比例明显高于健康妇女(P<0.01),Treg/CD4+T细胞的比例较健康妇女有增高趋势但无统计学差异,TH17/Treg细胞比例的比值明显高于健康妇女(P<0.01)。POF患者PBMCs中,IL-17、RORγt、FOXP3的mRNA相对表达量明显高于健康妇女(P<0.01),而IL-1β、IL-6则明显低于健康妇女(P<0.01,P<0.05),TGF-β无明显差异(P>0.05)。 结论:POF患者可能处于一种THH17细胞明显增多并趋于优势地位的炎性状态,这一机制可能参与了POF的发生、发展,但其中细胞因子的作用尚待进一步研究。  相似文献   

15.
目的 探讨MR T2* mapping技术评估干燥综合征(SS)涎腺病变的价值。方法 前瞻性收集43例临床确诊的SS患者(SS组)和40名健康志愿者(对照组),对双侧腮腺及颌下腺行含T2* mapping的MR扫描,测量腺体T2*值。基于T1WI、T2WI及MR涎腺导管成像对腮腺、颌下腺进行形态学诊断,对比SS组与对照组间腮腺、颌下腺T2*值的差异。以Logistic回归联合ROC曲线评估MR形态学、T2*值及二者联合对SS涎腺病变的诊断效能。比较不同诊断方式对同种病变诊断、同一诊断方式对不同病变诊断准确率的差异,分析T2*值测量结果观察者内及观察者间的一致性。结果 SS组双侧腮腺平均T2*值[(12.88±3.37)ms vs(10.18±1.88)ms,t=-6.40,P<0.01)及双侧颌下腺平均T2*值[(23.58±3.73)ms vs(21.36±1.86)ms,t=-0.49,P<0.01)均明显高于对照组。MR形态学与T2*值联合诊断SS腮腺及颌下腺病变的准确率均明显高于独立诊断(腮腺病变:Z=0.803、4.471,P均<0.01;颌下腺病变:Z=8.398、5.329,P均<0.01),而单纯MR形态学与单纯T2*值诊断的准确率差异均无统计学意义(腮腺病变:Z=1.388,P=0.165;颌下腺病变:Z=0.553,P=0.579)。在腮腺病变和颌下腺病变之间,单纯MR形态学(Z=2.525,P=0.05)、T2*值(Z=0.677,P=0.498)及二者联合(Z=0.207,P=0.835)的诊断准确率差异均无统计学意义。观察者内及观察者间T2*值测量的一致性均较好。结论 T2* mapping技术测量T2*值能够评估SS早期腮腺、颌下腺病变,与MR形态学联合应用可提高诊断准确率。  相似文献   

16.
目的 通过MR T2*技术定量测定多发性硬化(MS)患者肝脏的铁含量,探讨MS患者肝脏铁含量是否与正常人存在差异。 方法 对35例MS患者(MS组)及17名健康志愿者(对照组)分别进行肝脏T2*扫描,测量肝脏各段的T2*值,并计算其平均值。结合实验室检查检测血清铁、铁蛋白水平,综合评估MS患者机体的铁负载水平。 结果 MS组与对照组肝脏平均T2*值分别为17.46±2.82和17.17±3.69(P>0.05)。MS组中9例(9/35,25.71%)、对照组中4例(4/17,23.53%)出现铁过载,但均在可接受范围内(5.0~15.8 ms),两组铁过载发病率差异无统计学意义(χ2=0.029,P>0.05)。MS组与对照组血清铁、铁蛋白水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。MS组及对照组的T2*值与铁蛋白水平均呈负相关(r=-0.448,P=0.032;r=-0.742,P=0.009),与血清铁未见相关性(P均>0.05)。 结论 MS患者机体中的铁负载水平与健康志愿者无明显差异,提示MS患者脑内过度的铁沉积并非由整个机体的铁过载引起。  相似文献   

17.
目的 探索晚期膀胱尿路上皮癌(urothelial bladder cancer, UBC)患者外周血免疫细胞数量对程序性死亡蛋白-1 (programmed cell death protein 1, PD-1)单抗治疗的疗效预测作用。方法 我们回顾性分析了我院86例接受PD-1单抗治疗的晚期UBC患者。收集患者临床信息,外周血免疫细胞数据及肿瘤组织PD-1/程序性死亡配体1(programmed cell death ligand 1, PD-L1)表达情况,并分析这些指标与患者生存及对PD-1单抗治疗客观反应率(objective response rate, ORR)的影响。结果 患者TNM分期早(P=0.02),外周血NK细胞数量高(P=0.009),CD4+T细胞占总T细胞比例高(CD4+T%,P=0.009)及B淋巴细胞数量高(P=0.038)是患者总体生存期(overall survival, OS)良好的独立预后因子。患者TNM分期早(P<0.001),外周血NK细胞高(P=0.043)及B淋巴细胞高(P=0.027)是患者无进展生存期(progression free survival, PFS)良好的独立预后因子。外周血B淋巴细胞数量高(P=0.011),CD4+T比例高(P=0.041)和总淋巴细胞数量高(P<0.001)的患者对PD-1单抗治疗有更高的ORR。结论 本研究发现患者外周血NK细胞,B淋巴细胞及CD4+T细胞可能在晚期UBC抗肿瘤免疫中发挥重要作用。患者外周血B淋巴细胞数量,CD4+T%和总淋巴细胞数量影响患者对PD-1单抗治疗的ORR,可能参与PD-1单抗疗效发挥的进程。  相似文献   

18.
目的检测寻常型银屑病患者外周血中CD4~+T淋巴细胞上程序性死亡分子-1(PD-1)的表达,探讨PD-1在银屑病发病机制中的作用。方法入组30例寻常型银屑病患者定义为银屑病组,19例健康者为健康对照组。采集银屑病组患者及健康对照者清晨空腹外周静脉血,肝素锂抗凝,采用流式细胞仪检测外周血中CD4~+T淋巴细胞上PD-1分子的表达,比较两组研究对象CD4~+T淋巴细胞上PD-1分子表达的差异,并分析其与银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分及病程的相关性。结果银屑病组CD4~+T淋巴细胞上PD-1分子的表达量为(14.33±5.16)%,明显低于健康对照组的(21.63±4.70)%,差异有统计学意义(P0.05),银屑病组CD4~+T淋巴细胞上PD-1分子与PASI评分呈负相关(r=0.52,P=0.003),但与病程无明显相关性(r=0.09,P=0.650)。结论银屑病患者CD4~+T淋巴细胞上PD-1分子的表达比健康人群明显降低,且与疾病严重程度相关。  相似文献   

19.
目的 探讨MR T2* mapping定量评估膝关节前交叉韧带重建(ACLR)术后移植物成熟度的临床价值。方法 对26例因前交叉韧带(ACL)损伤而接受ACLR患者(ACLR组)分别于术后1、3、6个月行膝关节三维稳态采集快速成像(3D-FIESTA)及T2* mapping检查,另对26名健康成人志愿者(对照组)行单次膝关节同序列扫描。对ACLR组于术后6个月以统一国际膝关节文献委员会膝关节评估表(IKDC)进行临床功能评分;比较ACLR组术后各时间点移植物T2*值及其与对照组ACL的T2*值的差异,分析ACLR组术后6个月移植物T2*值与IKDC评分的相关性。结果 ACLR组术后1、3个月移植物T2*值低于对照组ACL的T2*值;ACLR组术后6个月移植物T2*值高于术后1、3个月(P均<0.01);ACLR组术后6个月移植物与对照组ACL的T2*值、ACLR组术后1与3个月移植物T2*值差异均无统计学意义(P均>0.05)。ACLR组术后6个月移植物T2*值与IKDC评分呈中度负相关(r=-0.525,P=0.008)。结论 MR T2* mapping对无创定量评估ACLR术后移植物成熟度具有一定价值。  相似文献   

20.
目的 探讨艾滋病(AIDS)合并不同类型消化道溃疡的内镜下特征。方法 收集2018年5月-2021年5月于该院消化科住院的20例AIDS合并消化道溃疡的患者的临床病例资料,总结归纳其内镜下表现和病理特征。结果 所有病例中发现:食管溃疡4例,胃溃疡3例,回盲部溃疡3例,回肠末端溃疡2例,结肠溃疡1例,直肠溃疡7例。病理提示:放线菌感染1例,结核杆菌感染2例,真菌感染1例,腺癌1例,鳞状细胞癌1例,非霍奇金淋巴瘤2例,慢性炎症12例。人类免疫缺陷病毒(HIV)核糖核酸(RNA)阳性者7例,HIV RNA值为1.40×102~3.57×105 IU/mL,平均(2.81±8.97)×104 IU/mL。17例患者获得了CD4+的数据。其中,CD4+ < 250/μL者7例,CD4+ > 250/μL者10例。合并梅毒血清学阳性2例,血清巨细胞病毒(CMV)阳性1例。外周血HIV RNA阳性和CD4+ T细胞数量,与消化道恶性肿瘤(腺癌、鳞癌和非霍奇金淋巴瘤)(P = 0.268,P = 0.315)、特异性病原体感染(结核杆菌和放线菌)(P = 0.359,P = 0.621)以及普通炎性溃疡(P = 0.549,P = 0.058)无明显相关性。结论 HIV感染者的消化道溃疡病因与正常人群的溃疡病因明显不同,常由机会性感染或恶性肿瘤导致。如HIV感染患者因吞咽困难、胸骨后疼痛或腹痛至消化科门诊就诊,临床医师需警惕并发胃肠道疾病的可能,及时给予患者胃肠镜检查。  相似文献   

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