电针对WKY抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过电针"百会"、"印堂"观察对抑郁模型大鼠的行为学影响。方法:27只雄性WKY大鼠被随机分至电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠9只分为正常组。电针组取穴为"百会"、"印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21d后测定各组大鼠体重、糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)的改变。结果:电针组体重明显增加,高于假针组(P0.05),正常组体重明显高于模型组(P0.01);电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P0.05);旷场实验中电针组和正常组水平运动和垂直攀爬得分高于假针组和模型组(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用。     

电针对WKY大鼠抑郁样行为及海马GluR1的影响

目的通过电针"百会""印堂"观察对抑郁大鼠行为及海马Glu R1的影响。方法 21只雄性WKY大鼠被随机分为电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠7只分为正常组。电针组取穴为"百会""印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21 d后测定各组大鼠糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)的改变,用Western blot检测大鼠海马谷氨酸受体(glutamate receptor1,Glu R1)蛋白表达。结果电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P<0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P<0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P<0.05);海马Glu R1的表达量中,电针组高于假针组(P<0.05),正常组高于模型组(P<0.01)。结论电针对WKY抑郁大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,其作用可能与海马Glu R1的表达增加有关。     

电针对抑郁大鼠模型行为学的影响

目的:通过观察电针对抑郁大鼠模型行为学的影响,为临床针刺治疗抑郁症提供理论基础。方法:将45只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和电针组,用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模。电针时将大鼠置于塑料盘中,以人工手扶而不予束缚固定;取百会、太冲两穴,电针频率为2 Hz,刺激强度不超过0.6 mA,强度以局部皮肤肌肉轻微颤抖为度,留针15 m in,1 d 1次。电针和应激在同一天开始,电针组每日先电针后应激,共21 d。结果:造模7 d后模型对照组的体质量、水平运动和垂直运动即明显低于正常对照组,差别有统计学意义(P0.05)。电针组的体质量与垂直运动次数在第7天较正常对照组也出现了减少,差别有统计学意义(P0.05),而与模型对照组比差别无统计学意义;其水平运动始终高于模型对照组(P0.05),与正常对照组比差别无统计学意义。第21天,模型对照组的糖水消耗量低于正常对照常组(P0.05)。电针组在治疗第14天后,糖水消耗量开始升高,与正常对照组比较,差别无统计学意义。结论:针刺治疗可以改变抑郁症模型大鼠的行为学异常。     

基于突触可塑性理论研究电针对抑郁模型大鼠行为学及海马突触相关蛋白mTOR、GSK-3β的影响

目的：通过观察电针“印堂”和“百会”对抑郁模型大鼠大的行为学及海马突触相关蛋白mTOR、GSK-3β(糖原合成酶激酶-3β)的影响，探讨针刺治疗抑郁症的作用机制。方法：正常组15只Wistar大鼠，45只WKY(Wistar-Kyoto)大鼠随机分为电针组、假针组、模型组，治疗前后对所有大鼠进行糖水偏好试验(Sugar Preference Test, SPT)、旷场试验(Open Field Test, OFT)和体重测量。电针组取大鼠“百会穴”“印堂穴”电针治疗，假针组进行假针刺干预，模型组和正常组不进行任何干预。电针组、假针组每天干预1次，干预21天。治疗结束后，用Western Blot法检测大鼠海马mTOR、GSK-3β的表达。结果：和Wistar大鼠相比，干预前WKY大鼠的体重、OFT和SPT评分明显降低(P<0.01)。干预21次后，与模型组及假针组相比，电针组大鼠的体重、OFT和SPT评分明显升高(P<0.01);电针组海马mTOR的表达量要比模型组和假针组更高(P<0.05),且正常组的明显高于模型组(P<0.01);电针组海马GSK-3β的表...     

电针对WKY模型大鼠抑郁样行为及缰核c-fos蛋白的影响

目的 观察电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及缰核c-fos蛋白表达的影响。方法 将24只雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model),每组8只。另将Wistar雄性大鼠8只设为正常组(normal)。通过旷场实验、糖水实验、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,并用免疫荧光方法检测大鼠缰核中c-fos表达。结果 与正常组比较,模型组旷场实验的水平运动、垂直运动和蔗糖水摄入比均明显下降(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达均增加(P0.05)。与假针组比较,电针组旷场实验的水平运动和垂直运动、蔗糖水摄入比均明显增加(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达减少(P0.05)。结论 电针可改善WKY抑郁模型大鼠的行为异常,明显降低缰核中c-fos的表达,这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。     

电针对焦虑模型大鼠行为学、海马内神经递质及Bax/Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨电针对焦虑大鼠行为学及海马内5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)等神经递质,以及海马Bd-2及Bax蛋白表达水平的影响。方法:将46只雄性Wistar大鼠随机分成对照组(n=10)、模型组(n=12)、电针组(n=12)和药物组(n=12)。除对照组外,其余三组采用不确定性空瓶刺激法建立焦虑障碍大鼠模型。对照组和模型组大鼠不接受任何治疗;电针组大鼠给予百会及三阴交电针刺激;药物组大鼠给予阿普吐仑水溶液灌胃。干预15d后,4组大鼠接受旷场实验(OFT)和高架十字迷宮实验(EPM),进行行为学评价。行为学试验后,用荧光分光光度法(FS)测定大鼠海马组织5-HT、NE及DA的表达水平;通过蛋白质免疫印迹法(WB)检测海马组织Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:对照组、电针组和药物组OFT水平得分均高于模型组(均P<0.05),电针组和药物组之间差异无统计学意义(P>0.05);模型组、电针组和药物组OFT垂直得分均低于对照组(均P<0.05)。对照组、电针组和药物组的EPM开放臂进入次数比例(0E%)均高于模型组(均P<0.05),而三组之间差异无统计学意义(P>0.05);电针组开放臂停留时间比例(0T%)低于对照组(P<0.05),但与药物组之间差异无统计学意义(P>0.05),且显著高于模型组(P<0.05)。与对照组比较,电针组5-HT表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组5-HT表达水平显著降低(P<0.05);电针组与药物组之间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组NE表达水平显著高于其他三组(均P<0.05),且其他三组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。电针组DA表达水平显著高于对照组和药物组(P<0.05),但与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组Bax表达水平显著高于其他三组(P<0.05),糢型组Bcl-2表达水平显著低于其他三组(均P<0.05),而其他三组间差异无统计学意义(均P>0.05)。电针组Bax/Bcl-2显著高于对照组(P<0.05),但低于模型组(P<0.05),且与药物组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可能是通过下调海马5-HT和NE的表达水平,和(或)抑制海马神经元细胞凋亡来缓解大鼠的焦虑症状,且效果与应用阿普唑仑相当。     

电针对抑郁大鼠行为学及海马β-CaMKⅡ蛋白的影响

目的:观察针刺对抑郁大鼠的行为学改变及作用机制。方法:将18只雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model)。Wistar雄性大鼠6只设为正常组(normal)。21 d后通过糖水使用、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,用免疫荧光法检测大鼠海马中β-Ca MKⅡ表达。结果:与正常组比较,模型组海马β-Ca MKⅡ表达和蔗糖水摄入比均明显下降(P0.05),强迫游泳的不动时间增加(P0.05)。与假针组比较,电针组海马β-Ca MKⅡ表达和蔗糖水摄入比均明显增加(P0.05),强迫游泳的不动时间减少(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,明显增加海马中β-Ca MKⅡ的表达,这可能是电针通过影响海马的β-Ca MKⅡ从而治疗抑郁症的机制之一。     

电针对抑郁大鼠行为学、海马生长抑素及其mRNA表达的影响

目的:观察电针对抑郁大鼠行为学、海马生长抑素(somatostatin,SS)及SS mRNA表达的影响,探讨电针治疗抑郁症的可能机制。方法:30只健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。慢性应激法刺激造抑郁大鼠模型,电针"百会"三阴交",每日1次,每次20 min,连续14 d。使用开野试验和糖水试验检测大鼠行为学变化,使用免疫组化法和逆转录多聚酶链反应法测定SS及SS mRNA的表达。结果:造模后模型组大鼠水平和垂直运动次数、糖水摄入量与正常组比较均降低(P<0.01),治疗后电针组的水平、垂直运动次数较治疗前及模型组均有升高(P<0.01)。模型组与正常组相比,SS、SS mRNA表达均降低(P<0.05);电针组与模型组比较,SS、SS mRNA表达均升高(P<0.05)。结论:电针可明显改善抑郁大鼠行为学,提高抑郁大鼠海马SS及SS mRNA的表达,电针的抗抑郁作用可能与之有关。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质酮(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)的影响,探究针刺治疗抑郁症的作用机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即电针组、埋线组、正常组、模型组,每组各8只.按照慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,共接受21d各种不同的刺激,于造模第ld、第14d、第21d分别称量体重,记录24 h糖水消耗量,并采用Open-field法对大鼠进行行为学评分.电针组、埋线组分别给予百会穴电针、埋线干预.应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重及糖水消耗量明显下降,行为学评分明显降低.与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重及糖水消耗量明显增加,行为学评分显著提高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著降低(P＜0.01).埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加(P＜0.01),血清ACTH也明显降低(P＜0.01),但是CORT含量无显著性差异.结论:电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常,并下调血清ACTH含量;电针还能下调血清CORT含量.提示该作用可能是其抗抑郁的重要机制.     

电针与假针刺对抑郁症大鼠模型行为学及学习记忆能力的影响

目的观察电针与假针刺对抑郁症大鼠模型行为学及学习记忆能力的影响。方法 SD大鼠48只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、电针组、假针刺组,每组12只。应用21天不可预见的中等强度刺激结合孤养应激造成抑郁症大鼠模型。同时开始干预治疗。电针组电针"百会"和"印堂"穴,每天1次,每次15min,共21天。假针刺组假针刺"百会"和"印堂",每天1次,每次15min,共21天。空白组不作任何处理,模型组只造模,不做任何干预。通过Open-Field和糖水消耗实验进行大鼠行为学检测,Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力。结果模型组与空白组相比,模型组大鼠行为学测试其直立及水平活动得分均减少、糖水摄入百分比减少及学习记忆能力下降;电针组与模型组相比,电针组的行为学得分升高,糖水消耗量显著性增加(P<0.05);假针刺组与模型组相比,假针刺组的行为学得分及糖水消耗量无显著性增加(P>0.05)。结论电针治疗可以改变21天不可预见的中等强度刺激结合孤养应激造成抑郁症大鼠模型的行为学异常,假针刺则不能改变。     

电针对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过观察电针对抑郁模型大鼠行为的影响,明确针刺治疗抑郁症的作用,并为进一步的机制研究提供依据。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模,给予模型组和电针组21 d不同的应激刺激。造模同时针刺治疗电针组动物,选取“百会”“印堂”穴,频率2 Hz,电流强度为0.6 mA左右,留针20 min,每日1次,连续针刺21 d。于实验前1 d、实验第7、142、1 d测量大鼠体重,并进行开野实验及糖水消耗试验。结果:造模7 d后模型组的体重、水平运动和垂直运动即明显低于正常组(P<0.05,0.01,0.001);电针组的体重在第7 d也出现了减少(P<0.001),与模型组一直未见差异,但水平运动与垂直运动次数始终高于模型组(P<0.05,0.01,0.001),与正常组未见差异。第21 d的糖水消耗试验显示,模型组相对糖水消耗量低于正常组和电针组(P<0.05),电针组与正常组之间无显著差异。结论:慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方式能造成大鼠中枢奖赏系统的功能低下,电针能够防治由此引发的大鼠行为学的改变。     

电针对魏一凯二氏大鼠抑郁模型大鼠海马CA1区突触可塑性及5-羟色胺转运体蛋白的影响

目的：观察电针对WKY(Wistar Kyoto)抑郁大鼠行为学、海马CA1区突触可塑性、5-HTT蛋白表达的影响。方法：本实验选取10 只雄性Wistar 大鼠为正常组（Control）,30 只雄性WKY 大鼠随机分成模型组（Model）、电针组（EA）和假针组（Sham EA）。通过糖水偏好实验（SPT）、旷场实验（OFT）和强迫游泳实验（FST）进行行为学测试。采用电生理场电位实验,检测电针对抑郁模型大鼠海马CA1区LTP的作用,即对突触可塑性的影响。并使用Western blot方法检测大鼠海马CA1区5-HTT蛋白表达。结果：Model组糖水偏好比低于正常组（P < 0.01）,EA组糖水偏好比明显高于Sham EA组（P < 0.05）。OFT中,与正常组相比较,Model组中央运动时间,总运动时间,中央运动距离,总运动距离,垂直站立次数均减少,且差异有统计学意义。与Model组相比,电针EA组的中央运动时间和总运动时间明显增加（P < 0.05）。FST中,与正常组相比较,Model组大鼠的不动时间明显增加（P < 0.05）。与Sham EA组和Model组相比较,EA组的不动时间明显缩短（P < 0.05）。Sham EA和Model组LTP均诱导失败,EA治疗后两个脑区均可成功诱导出LTP。Model组兴奋性突触后场电位（Fieldexcitatory postsynaptic potential, fEPSP）斜率明显低于Control组（P < 0.001）,与Sham EA组相比,EA组fEPSP斜率明显升高（P < 0.001）。与Control组相比,Model组5-HTT蛋白的表达显著增高P < 0.001）。与Sham EA相比较,EA组5-HTT的表达降低（P < 0.001）。结论：电针能够改善WKY大鼠的抑郁样行为,下调海马CA1区5-HTT蛋白的过表达,从而修复受损的海马突触可塑性,这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。     

电针对吗啡戒断大鼠前额叶皮质NR2B表达的影响（英文）

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力及前额叶皮质NR2B(N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B亚单位)表达的影响,探讨电针治疗药物戒断后学习记忆损害的分子生物学机制。方法:选用雄性SD大鼠36只,随机分为空白组、模型组、模型加针刺组(针刺组)及模型加电针组(电针组),每组各9只。除空白组外,其余各组大鼠采用逐日增量法背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3 h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断大鼠模型。造模成功后选取双侧"肾俞""足三里"穴,分别采用针刺及电针方法治疗,15min/次,1次/日,连续6 d。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,应用Western Blot及RT-PCR测定前额叶皮质NR2B蛋白与基因的表达水平。结果:水迷宫定位航行测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01);与模型组比较,针刺组、电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01);与针刺组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P0.05)。空间探索测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组穿越平台次数减少(P0.01);与模型组比较,针刺组穿越平台次数增多(P0.05),电针组显著增多(P0.01)。前额叶皮质NR2B蛋白表达,与空白组比较,模型组蛋白表达减少(P0.01)。与模型组比较,针刺组和电针组蛋白均升高(P0.01),电针组表达高于针刺组(P0.01)。前额叶皮质NR2B mRNA表达,戒断后大鼠表达下降(P0.05),与模型组相比,电针组大鼠表达上调(P0.05),针刺组上调改变无统计学意义(P0.05)。结论:针刺和电针均可以改善戒断后大鼠空间学习记忆能力,且电针效果优于针刺治疗,其机制可能与对前额叶皮质脑区NR2B表达的调节有关。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马内甘丙肽表达的影响

目的：观察电针对慢性应激抑郁模型（chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠海马内甘丙肽（galanin,Gal）蛋白及mRNA表达的影响,探讨Gal在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及电针干预对其的影响。方法：将36只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组及电针组,每组12只。孤养结合CUMS21d复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用酶联免疫吸附法和实时定量荧光PCR检测Gal蛋白及mRNA的表达。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少（P〈0.01）,电针可逆转此变化（P〈0.01）;模型组大鼠海马内GAL蛋白和mRNA表达均明显下降（P〈0.01）,电针可改善此病理变化（P〈0.05）。结论：慢性轻度不可预见性应激可使大鼠海马内GAL的表达量下降,电针可能通过增加海马内GAL表达发挥抗抑郁作用。     

电针对PSD大鼠前额叶和海马BDNF、CREB表达调控的影响

目的观察电针对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学以及前额叶和海马脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达调控的影响。方法将旷场实验得分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组10只。正常组孤养不作任何处理。其他组采用线栓法大脑中动脉阻塞联合慢性不可预知温和应激法制备PSD模型。模型组给予2 mL 0.9%生理盐水灌胃,西药组给予2 mL盐酸氟西汀溶液灌胃,电针组大鼠选取百会、丰隆、太冲、三阴交穴针刺治疗,丰隆、太冲接电针治疗仪,共治疗21 d。观察大鼠行为学的改变及前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达的变化。结果应激21 d后,模型组、西药组、电针组大鼠较正常组神经功能缺损评分明显升高,体质量下降,旷场实验水平和垂直得分降低,糖水消耗量降低(P<0.05)。治疗21 d后,西药组、电针组较模型组大鼠神经功能缺损评分降低,体质量增加,自发活动增多,对新环境探索能力增强,糖水消耗量增加(P<0.05)。模型组大鼠前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达较正常组明显减少(P<0.05);电针组和西药组BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论电针能明显促进PSD模型大鼠前额叶和海马BDNF、CREB的表达,改善抑郁行为。     

加味菖蒲郁金汤对抑郁大鼠模型行为学的影响

目的:观察加味菖蒲郁金汤对抑郁大鼠模型行为学指标的影响。方法:经Open-Field法[1-3]评分测定评分相近的48只SD普通级大鼠,体质量为(200±20)g,雌雄各半,随机分为空白对照组(A)、模型组(B)、加味菖蒲郁金汤组(C)、氟西汀组(D)共4组,每组各12只。除对照组外,其他各组采用孤养和长期不可预见的慢性应激两种方法复制大鼠抑郁症模型[1]。以Open-Field法和糖水消耗实验对照研究慢性应激诱导的抑郁症模型大鼠行为学指标。结果:①与A组比较,各模型组大鼠在模型复制第21天Open-Field评分降低,糖水消耗量减少;②与B组比较,治疗组大鼠经治疗后Open-Field评分升高,糖水消耗量增加。结论:加味菖蒲郁金汤可改善孤养和长期不可预见的中等强度应激诱导的抑郁大鼠模型的抑郁行为。     

不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促甲状腺激素释放激素表达的影响

目的：观察不同电针对慢性应激抑郁模型（ CUMS）大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素（ TRH）表达的影响,探讨TRH在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响。方法：将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组,每组12只。孤养结合CUMS21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用免疫组织化学法、酶联免疫吸附法及荧光实时定量PCR分别检测TRH在大鼠下丘脑中的表达情况。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组均可改善此变化;模型组大鼠下丘脑内TRH表达均明显降低,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组可逆转此病理变化,但氟西汀组治疗效果较两组电针治疗效果略胜一筹;两组电针治疗之间无明显统计学差异。结论：抑郁大鼠的TRH含量低于正常;电针治疗抑郁症可能是通过升高TRH的含量而发挥抗抑郁作用。音乐电针与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。     

电针对抑郁大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达的影响

目的：观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达的影响,探讨电针对抑郁症脑内微环境的作用机制。方法采用慢性应激结合孤养方法造模。将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。于每日造模前1 h,电针干预“百会”、“印堂”,频率2 Hz,电流强度0.6 mA,每次20 min;氟西汀灌胃干预,用药剂量10 mg/kg,给药容积5 mL/kg。采用生物素标记抗体芯片技术检测大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白水平上调（fold change＝1.23,1.22）;与模型组比较,电针组、氟西汀组 E-选择素水平下调（fold change＝0.65,0.62）、抵抗素表达水平下调（fold change＝0.76,0.65）。结论电针干预可下调慢性应激抑郁模型大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达。     

电针对抑郁症模型大鼠行为学、血浆COR及海马PKA、PKC表达的影响

目的：探讨针刺治疗抑郁症的作用机制。方法：将32只健康SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和马普替林组,后3组进行大鼠抑郁症造模。电针组于实验第2d起电针“百会”“印堂“足三里”“丰隆”穴,隔日1次;马普替林组于实验第2d起灌服盐酸马普替林,每目1次。3w后观察大鼠行为学以及血浆中皮质醇（COR）含量和海马区蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶C（PKC）表达的变化。结果：抑郁症模型大鼠体重增长缓慢,水平和垂直活动及糖水消耗量均明显减少;血浆COR浓度明显升高;海马区PKA、PKC蛋白表达明显减弱。电针组大鼠行为学得分、糖水消耗及体重增长与模型组比较无明显差异,但血浆COR浓度明显降低,且接近正常,并能有效地逆转抑郁大鼠海马PKA、PKC的阳性表达数量。马普替林组则能显著提高大鼠对糖水的消耗量、显著降低血浆COR,并明显提高PKA、PKC在海马区域的表达。结论：大鼠抑郁模型存在下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPAA）的功能紊乱,电针可调节HPAA的功能指标,其作用机制可能是通过调节海马细胞信号转导通路相关酶的功能而实现的。     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的：观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变，以及电针对它们的影响。方法：选用SD雄性大鼠30只，随机分为正常组、模型组、电针组。采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量。结果：抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高。抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC，海马5-HT与5-HIAA，下丘脑DA含量较正常组显著下降。电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平。结论：电针可调整中枢及外周单胺递类质水平，这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径。