应用γH_2AX检测甲醛致DNA损伤的研究

目的探讨磷酸化的H2AX(即γH2AX)能否灵敏、快速、简便的检测甲醛致DNA损伤。方法用甲醛处理中国仓鼠肺细胞株(V79)肺细胞,应用免疫荧光实验检测γH2AX焦点的形成,并通过单细胞凝胶实验验证DNA损伤程度。结果20μmol/L甲醛处理V79细胞10 min即可诱导γH2AX焦点形成增加,但2 h时才出现彗尾增长。1μmol/L甲醛处理细胞8 h时,γH2AX平均焦点数及焦点细胞率与对照组相比明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),但此浓度在所有时间段都不能导致彗尾增长。结论γH2AX可在早期监测甲醛对DNA的损伤,并能检测到低浓度的甲醛致DNA损伤,因此,其敏感性优于单细胞凝胶实验。     

PM_(2.5)通过氧化应激对人支气管上皮细胞JAK/STAT信号通路的影响

目的探讨PM2.5通过氧化应激对人支气管上皮细胞JAK/STAT信号通路和细胞因子的影响。方法利用传统侵入式方法培养支气管上皮细胞16HBE,本次研究共从两方面来进行探讨:(1)探讨PM2.5、氧化应激与JAK/STAT信号通路的关系,设立生理盐水对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,5 mmol/L)组、50μg/ml PM2.5组、100μg/ml PM2.5组、50μg/ml PM2.5+5 mmol/L NAC组和100μg/ml PM2.5+5mmol/L NAC组,培养24 h后测定细胞内ROS水平和JAK2、STAT3的基因表达。(2)探讨PM2.5、JAK/STAT信号通路和细胞因子的关系,设立生理盐水对照组、6μmol/L AG490组、100μg/ml PM2.5组、6μmol/L AG490+100μg/ml PM2.5组,培养24 h后检测细胞上清液中白介素-6(IL-6)含量。结果染毒24 h后,50μg/ml PM2.5组和100μg/ml PM2.5组16HBE细胞内ROS水平和JAK2、STAT3基因表达均高于生理盐水对照组,PM2.5暴露+NAC保护组ROS水平和JAK2、STAT3的基因表达均低于各自PM2.5暴露组,差异均有统计学意义(P<0.05)。100μg/ml PM2.5组上清液中IL-6含量高于生理盐水对照组,6μmol/L AG490+100μg/ml PM2.5组细胞上清液中IL-6含量低于100μg/ml PM2.5暴露组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PM2.5能对支气管上皮细胞造成氧化损伤,并可能通过氧化应激调节上皮细胞JAK/STAT信号通路和相关细胞因子的产生。     

大气PM2.5对人支气管上皮细胞内钙稳态的影响

目的研究大气PM2.5对人支气管上皮细胞(16HBE)内钙稳态的影响。方法以50、100μg/ml大气PM2.5对16HBE细胞进行染毒,以生理盐水为对照组,并用终浓度为100μg/ml的钙离子拮抗剂肝素钠进行干预,即设生理盐水对照组、50μg/ml PM2.5组、100μg/ml PM2.5组、肝素钠组、50μg/ml PM2.5+肝素钠组、100μg/ml PM2.5+肝素钠组,分别染毒3、6、24 h后,以流式细胞仪检测细胞内游离钙离子荧光强度。结果 100μg/ml PM2.5染毒16HBE 3 h后,细胞内钙离子荧光强度高于对照组和50μg/ml PM2.5组;当加入胞内游离钙离子拮抗剂肝素钠后,100μg/ml PM2.5+肝素钠组钙离子荧光强度低于100μg/ml PM2.5组。100μg/ml PM2.5染毒16HBE 6 h后,细胞内钙离子荧光强度高于对照组。PM2.5染毒16HBE 24 h后,50μg/ml PM2.5组、100μg/ml PM2.5组、50μg/ml PM2.5+肝素钠组、100μg/ml PM2.5+肝素钠组的细胞内钙离子荧光强度均高于对照组,且100μg/ml PM2.5组细胞内钙离子荧光强度高于50μg/ml PM2.5组。50、100μg/ml PM2.5染毒组随着染毒时间的延长,钙离子荧光强度升高,染毒6、24 h后的钙离子荧光强度均高于染毒3 h后,上述差异均有统计学意义(P0.05)。结论大气PM2.5可能刺激16HBE细胞释放胞内钙库,导致胞内游离钙离子荧光强度增加。     

60Coγ-射线诱导人膀胱癌EJ细胞中磷酸化组蛋白H2AX焦点形成

目的探讨^60Coγ-射线是否可在人膀胱癌EJ细胞中诱导磷酸化组蛋白H2AX焦点形成以及形成的焦点数量与照射剂量及照射后时间的关系。方法免疫印迹法和流式细胞分析法用于检测不同剂量^60Coγ-射线照射后脚细胞中γH2AX蛋白表达的变化；免疫荧光法检测不同剂量照射后以及2Gy照射后不同时间日细胞中γH2AX焦点的数量。结果γ-射线照射后γH2AX蛋白表达明显增加，但量效关系不明显；免疫荧光法可检测γH2AX焦点形成的数量和大小，并且存在剂量-效应关系及有时间依赖性，随着照射剂量的增加，γH2AX焦点数目及大小均明显增加，照射的剂量范围从0．1～4．0Gy均可检测，照射后24h仍可检测到γH2AX焦点，但焦点数随时间延长而减少、减弱。结论免疫荧光法检测照射后γH2AX焦点数目可敏感、直观地反映DNA损伤及修复情况，有望成为辐射检测及辐射致癌的好的生物指标。     

PM2.5对HepG2细胞脂质堆积影响及机制研究

目的探讨大气PM2.5对人肝肿瘤细胞株Hep G2细胞脂质堆积的影响及可能的作用机制。方法采集广州城区大气PM2.5,以6.25、12.5、25、50和100μg/ml PM2.5分别染毒Hep G2细胞,采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8法)测定细胞存活率,确定PM2.5实验浓度。6.25、12.5、25μg/ml PM2.5染毒细胞36 h后,采用油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,测定细胞内甘油三酯和总胆固醇含量,并采用实时荧光定量PCR法检测细胞肝X受体α(liver X receptor alpha,LXRα)和固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)的表达情况。结果油红O染色显示,染毒组Hep G2细胞内可见大量红色脂滴,并伴有脂滴融合现象。PM2.5染毒细胞36 h后,各染毒组Hep G2细胞总胆固醇含量高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05);甘油三酯含量高于对照组,且随着PM2.5浓度的增加而升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。PM2.5染毒细胞24 h和36 h后,染毒组Hep G2细胞LXRα和SREBP-1c的m RNA表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 PM2.5可促进肝细胞脂质堆积,该过程可能与其上调LXRα和SREBP-1c的表达有关。     

1800 MHz射频电磁场对中国仓鼠肺成纤维细胞DNA损伤的影响

目的研究全球移动通讯系统(GSM)1800 MHz射频电磁场对中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)DNA损伤的影响.方法采用DNA双链断裂的早期标志性事件H2AX的磷酸化作为检测指标,将细胞间断(5 min开,10 min关)暴露于比吸收率为0或3.0 W/kg的1800 MHz射频电磁场1或24 h后,用4%多聚甲醛固定后进行γH2AX免疫荧光分析,即用鼠源抗γH2AX单克隆抗体为一抗和异硫酸酯荧光素标记的山羊来源抗鼠抗体为二抗,显示细胞核内γH2AX的形成情况.以4,6-二咪基-4-联苯基吲哚标记细胞核,采用Image Pro-Plus图像软件分析数据,以20 mg/L的DNA损伤剂二乙酰氨基芴(AAF)作用2 h作为阳性对照.各处理条件至少检测50个细胞的γH2AX 焦点数,焦点超过5个的细胞定义为γH2AX焦点阳性细胞,将该焦点阳性细胞率作为评价细胞DNA损伤程度的指标.结果γH2AX焦点阳性细胞率在1800 MHz射频暴露24 h后为(37.9±8.6)%,在阳性对照组为(50.9±9.4)%,与假辐照组的(28.0±8.4)%比较,明显增高;而射频暴露1 h后的γH2AX焦点阳性细胞率为(31.8±8.7)%,增加不明显.结论 1800 MHz 比吸收率为3.0 W/kg的射频电磁场辐照24 h对CHL细胞DNA有损伤作用.     

大气污染物对杭州市小学生唾液溶菌酶含量的影响

研究杭州市大气污染物对小学生唾液溶菌酶含量的影响,为有效改善小学生健康指标提供参考.方法 2015年10月至2016年3月,随机整群抽取杭州市下城区、西湖区、淳安县3所学校共248名小学生采集唾液样品,收集同期3所学校附近的环境空气质量和气象资料,利用混合线性模型分析大气污染物对小学生唾液溶菌酶含量的影响.结果 西湖区、下城区2次测量唾液酶含量差异有统计学意义(t值分别为-4.49,2.75,P值均<0.01).不同性别、年龄小学生唾液溶菌酶含量差异无统计学意义.混合线性模型提示,测试当天的PM2.5,PM10,SO2,NO2,CO浓度每升高1 μg/m3,唾液溶菌酶分别升高1.75,0.82,6.12,1.05,70.73 μg/L;测试前1天SO2的质量体积浓度每升高1μg/m3,唾液溶菌酶升高8.17 μg/L.结论 小学生唾液溶菌酶水平与接触大气污染物的质量体积浓度存在正相关,且有滞后效应.     

醋酸铅染毒致人外周血淋巴细胞遗传损伤的研究

目的研究醋酸铅染毒致人外周血淋巴细胞遗传损伤情况。方法不同浓度醋酸铅染毒人外周血淋巴细胞,CCK-8试验检测细胞活力;染色体畸变试验检测醋酸铅染毒对人外周血淋巴细胞染色体损伤作用;免疫荧光染色检测DNA双链断裂损伤生物标志物组蛋白H2AX的磷酸化(γ-H2AX)表达情况。结果醋酸铅染毒抑制人外周血淋巴细胞活力,其24 h的IC50值为168.5μmol/L;醋酸铅染毒后,人外周血淋巴细胞染色体损伤程度和γ-H2AX焦点表达水平随醋酸铅浓度的增加和染毒时间的延长而升高,呈现明显的剂量效应和时间效应。结论醋酸铅对人外周血淋巴细胞有潜在的细胞毒性和遗传毒性。     

杭州市大气PM2.5污染状况及其细胞毒性

目的研究杭州市春夏季大气细颗粒物(PM2.5)的污染状况及其细胞毒性。方法采用PM10 PM2.5-2型颗粒物采样器和重量法收集2005年春季(4—5月)和夏季(7—8月)大气PM2.5样本,采样地点位于杭州市中心。选择WI-38人胚肺细胞株,将春季和夏季大气PM2.5样本分别以25、50、100、200、500μg/ml染毒细胞24 h,并以等量三蒸水为溶剂对照组,采用克隆形成率法测定PM2.5的细胞毒性。结果以2006年美国EPA新颁布的大气环境质量PM2.5标准(0.035 mg/m3)为参考,杭州市春、夏两季超标天数百分率分别为96.7%和90.0%;以1997年颂布的标准(0.065 mg/m3)为参考,分别为33.3%和20.0%。春季大气PM2.5样本染毒细胞,染毒剂量为25、50、100、200、500μg/ml,相对克隆形成率分别为99.6%,96.2%,85.0%,73.8%和54.6%;夏季大气PM2.5样本染毒细胞,染毒剂量为25、50、100、200、500μg/ml相对克隆形成率分别为97.0%,96.9%,88.0%,83.0%和64.7%;相对克隆形成率随着处理剂量的增加而递减...     

二甲基甲酰胺致人肝细胞DNA的损伤效应

目的 探讨不同染毒剂量二甲基甲酰胺(DMF)在不同染毒时间下对人正常离体肝细胞DNA损伤的影响.方法 肝细胞染毒分别以PBS阴性对照组、1.56、6.25、25.00、100.00 mmol/L的DMF和100μmol/L的H2O2,染毒时间为0.5、3.0、6.0、12.0和24.0 h,用γH2AX免疫荧光法观察肝细胞DNA的损伤情况.结果 不同剂量的DMF和H2O2诱导形成γH2AX焦点的细胞数量多于PBS阴性组,差异有统计学意义(P＜0.01),并且随着DMF染毒剂量的增加,形成γH2AX焦点细胞数有增多趋势;在不同染毒时间处理后,γH2AX焦点细胞数的形成除3.0 h组和0.5 h组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),余处理时间组与0.5 h比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),并且形成γH2AX焦点细胞数有减少趋势.结论 不同剂量DMF可引起DNA的损伤,并且损伤程度与剂量呈正相关,与染毒时间呈负相关,γH2AX可作为检测细胞DNA损伤程度的良好指标.     

PM2.5对HTR8-SVneo细胞的毒性作用

目的：探讨大气中的PM2.5对HTR8-SVneo细胞的毒性作用。方法：采用0,30,60,120和200 μg/mL 5个浓度的PM2.5对HTR8-SVneo细胞染毒24 h,以0 μg/mL浓度为对照组,其余浓度为不同剂量PM2.5染毒组,通过CCK-8细胞增殖毒性检测试剂盒测定细胞存活率;激光全息细胞分析及成像系统观察细胞3D形态及动态监测24 h内各组细胞数量变化;流式细胞仪检测细胞生长周期;彗星试验检测细胞DNA损伤水平;活性氧簇（ROS）检测试剂盒测定细胞内ROS水平。结果：60,120和200 μg/mL浓度组细胞存活率及增殖能力低于对照组（P＜0.05或P＜0.01）;PM2.5可使HTR8-SVneo细胞的生长周期阻滞在G2/M期（P＜0.05或P＜0.01）;不同浓度PM2.5染毒组彗尾DNA百分比均高于对照组（P＜0.01）,且呈剂量依赖性。各浓度染毒组细胞中ROS的产生均高于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。结论：PM2.5对 HTR8-SVneo细胞有一定毒性作用,造成DNA的损伤,阻碍细胞生长周期,这种毒性作用可能与氧自由基的产生增多有关。     

城市大气PM10对HLF细胞增殖和细胞周期与凋亡及细胞内钙离子浓度的影响

[目的]研究北京市大气可吸入颗粒物（PM10）对HLF细胞增殖、周期、凋亡以及细胞内钙离子浓度变化的影响.[方法]以人胚肺成纤维细胞（human lung fibroblast,HLF）为模型,PM10终浓度分别为25、50、100、200、400μg/ml,染毒20～24 h,用MTT法测试PM10对HLF增殖的影响,用流式细胞法测试细胞内钙离子浓度和细胞周期,以AnnexinV-FITC/PI双染用流式细胞仪检测细胞凋亡.[结果]PM10浓度＜25 μg/ml刺激HLF增殖,使S期缩短,但随着PM10浓度增加,抑制细胞增殖作用增强,S期、G2/M期细胞明显增多,当PM10浓度＞100μg/ml,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.随着PM10浓度增加细胞凋亡增加,存在剂量-反应关系.PM10作用于HLF 1 h可引起细胞内钙浓度明显增加,有剂量-反应关系,随着作用时间的延长细胞内钙浓度进一步升高,发生钙超载.[结论]PM10对HLF有一定毒性,具有低浓度刺激细胞增殖、高浓度抑制增值的双向作用;使细胞阻滞在S期和G2/M期,并可诱导细胞凋亡.其作用机制可能与影响细胞内钙离子浓度变化有关.     

OGG1对PM2.5造成人肺上皮细胞DNA损伤的修复作用

目的研究碱基切除修复酶OGG1对PM2.5造成肺上皮细胞线粒体损伤的保护作用。方法采集湛江市附属医院附近的PM2.5颗粒物,培养肺上皮细胞beas-2b,并转染OGG1过表达载体,以PM2.5 100μg/ml 24 h分别染毒正常和OGG1过表达的beas-2b细胞,DCFH染色后流式测定细胞内活性氧水平,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤水平。结果OGG1过表达后能显著抑制PM2.5造成的细胞内活性氧水平的升高,并能显著抑制PM2.5造成的beas-2b细胞DNA损伤。结论 OGG1能修复PM2.5造成的DNA损伤,该作用可能与其抑制ROS作用相关。     

米糠提取物对PC12细胞保护作用的体外实验研究

目的探讨富含γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的米糠提取物(rice bran extracts,RBE)对Aβ_(25-35)致PC12细胞损伤的影响。方法 (1)将细胞分为对照组和不同浓度RBE处理组,RBE的浓度分别为50、100、200、400、800、1600和3200(μg/ml),用CCK-8法检测RBE对PC12细胞活性的影响。(2)将细胞分为对照组(不加任何处理因素)、Aβ_(25-35)处理组(20μmol/L)、不同浓度RBE干预+Aβ_(25-35)处理组,RBE浓度分别为100、200、400、500、800、1000和1600(μg/ml)。RBE干预采用预孵育和共孵育2种方式,用CCK-8法检测RBE对PC12细胞的保护作用;并比较2种不同孵育方式的保护效果。结果 (1)一定浓度范围内的RBE可提高PC12细胞的活性。(2)RBE预孵育的浓度为200~1000μg/ml时,对Aβ_(25-35)损伤的PC12细胞具有显著保护作用(P0.05),其最佳浓度为800μg/ml;RBE共孵育的浓度为400~1000μg/ml时,对Aβ_(25-35)损伤的PC12细胞具有显著保护作用(P0.01),其最佳浓度为1000μg/ml。结论适宜浓度的米糠提取物干预对Aβ_(25-35)损伤的PC12细胞具有保护作用。     

烹调油烟中细颗粒物PM2.5对A-549细胞存活率和IL-10水平的影响

探讨烹调油烟中大气细颗粒物PM2.5(FPCOF)对人肺癌上皮细胞(A-549细胞)抗炎因子IL-10分泌的影响。分别用不同浓度的FPCOF对细胞进行染毒,于12 h、24 h和36 h后用MTT法测细胞存活率;用酶联免疫吸附法测染毒24 h和36 h的细胞上清中IL-10的浓度。结果 :(1)FPCOF作用于A-549细胞24 h和36 h后,细胞存活率随染毒浓度升高而降低,100μg/ml PM2.5+10 mmol/L NAC组存活率高于100μg/ml PM2.5染毒组。(2)FPCOF对A-549细胞作用24 h后,对抗炎因子IL-10的影响不明显;作用36 h后均可见IL-10水平增高,100μg/ml PM2.5+10mmol/L NAC组IL-10浓度低于100μg/ml PM2.5染毒组。提示FPCOF促进A-549细胞中抗炎因子IL-10分泌,其表达要迟于FPCOF对细胞增殖的抑制作用,抗氧化剂NAC对A-549细胞有一定的保护作用。     

冬凌草甲素抑制胃癌SGC-7901细胞增殖诱导DNA损伤相关蛋白表达的实验研究

目的探索冬凌草甲素对胃癌细胞增殖及DNA损伤相关蛋白表达的影响。方法MTT法检测冬凌草甲素对胃癌细胞的增殖活性的影响;Western blot检测H2AX、γH2AX、ATM、phospho-ATM、phospho-P53、P53、phospho-CHK2等DNA损伤相关蛋白表达的变化;免疫荧光检测冬凌草甲素对phospho-ATM和γ-H2AX焦点形成的影响。结果 MTT结果显示冬凌草甲素能够抑制胃癌细胞增殖,具有剂量依赖关系;Western blot结果显示γH2AX、phospho-ATM、phospho-P53、P53、phospho-CHK2蛋白水平呈剂量依赖性增高;免疫荧光结果发现phospho-ATM、γH2AX焦点随着药物浓度增大而增多。结论冬凌草甲素可以抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导DNA损伤及相关蛋白表达,且具有剂量依赖性,但DNA损伤信号通路详细机制有待进一步研究。     

氟对小胶质细胞ROS和NO含量的影响

观察氟诱导活化后的小胶质细胞ROS和NO的生成状况,为进一步研究氟致中枢神经系统损伤机制提供实验依据。在细胞培养液中加入不同浓度(0、1、5、10、25、50μg/ml)的NaF,培养一定时间后检测小胶质细胞增殖活力、细胞内ROS及培养液NO含量。氟化钠能够增加细胞内ROS含量,50μg/ml NaF处理组,细胞内ROS含量与暴露时间正相关,1、5μg/ml NaF处理组,细胞内ROS含量与暴露时间负相关;BV-2细胞短时间暴露于氟化钠,细胞培养液NO含量与染氟剂量正相关,而随着暴露时间延长,细胞培养液NO含量随染氟剂量升高而降低;随着时间增加,每个NaF处理组NO含量均增加。小胶质细胞活化后导致细胞内ROS、培养液NO含量增加,且与时间、剂量相关。     

大气PM_(2.5)有机提取物暴露对BEAS-2B细胞因子表达的影响

目的通过观察人支气管上皮细胞(BEAS-2B)株释放IL-8I、L-1β、SICAM-1等的变化,探讨PM2.5有机提取物(EOM)对气道上皮细胞的炎性损伤作用;并研究BEAS-2B损伤后释放的炎症因子诱导T淋巴细胞表达CD25,从而可能参与类似于过敏性哮喘的变态反应过程。方法BEAS-2B暴露于3.75、7.5、15μg/mlPM2.5有机提取物,双抗夹心ELISA法检测培养上清液中IL-8I、L-1β、SICAM-1的变化;将BEAS-2B细胞损伤后释放的炎症因子作用于人外周血淋巴细胞,流式细胞仪检测淋巴细胞CD25阳性表达率。结果阴性对照组有少量IL-8I、L-1β、SICAM-1表达,且随着时间延长略有增加;与阴性对照组相比,随着PM2.5有机提取物染毒剂量的增加和作用时间的延长,IL-8I、L-1β、SICAM-1的表达也增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论BEAS-2B细胞暴露于PM2.5有机提取物后,释放与气道炎症反应及气道高变应性相关的IL-8I、L-1β、SICAM-1等炎性因子;BEAS-2B细胞损伤后释放的IL-1β等炎性因子能够促进T淋巴细胞表达CD25分子,从而可能参与类似于过敏性哮喘的变态反应过程。     

γ-H2AX与DNA双链断裂关系的研究进展

H2AX是组蛋白的一个种类,普遍存在于整个基因组中。据报道,DNA双链断裂后可诱导位于丝氨酸-139位C-端保守区域内的H2AX磷酸化形成γ-H2AX,在荧光显微镜下形成可见的γ-H2AX焦点。用特异性抗体的免疫荧光法检测γ-H2AX已成为测定DSB的金标准。目前,多种物理性、化学性和生物性的因素都能诱导形成γ-H2AX焦点。本文综述了不同因素诱导形成γ-H2AX的机制及其与DNA双链断裂之间的关系的研究进展。     

大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞及其炎性因子分泌的影响

目的 探讨大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞及其分泌肿瘤坏死因子(TNF-a)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的影响.方法 于冬季采暖期采集颗粒物样品PM10和PM2.5,实验细胞为传代培养的人肺成纤维细胞,用剂量分别为25、50、100、200μg/ml的PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞染毒24 h.采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定细胞毒性;放射免疫法测定炎性因子TNF-a、IL-6和IL-8.结果 25、50、100、200μg/ml的PM10作用于人肺成纤维细胞24 h后产生一定的毒性作用,低剂量时刺激细胞增殖,高剂量时抑制细胞增殖,各浓度时细胞存活率分别为118.80%,120.47%,107.42%,95.97%.25、50、100、200μg,/ml的PM2.5作用24 h后亦对人肺成纤维细胞产生一定的毒性作用,亦表现为低剂量时刺激细胞增殖,高剂量时抑制细胞增殖,各浓度时细胞存活率分别为107.81%,101.48%,91.86%,81.35%.PM10和PM2.5能刺激人肺成纤维细胞分泌炎性因子TNF-a、IL-6和IL-8,尤其200μg,/ml浓度时与对照组相比,各炎性分子浓度差异有统计学意义(P<0.05).结论 大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞有一定毒性作用;PM10和PM2.5染毒24 h后能诱导人肺成纤维细胞分泌炎性因子TNF-a、IL-6、IL-8.