血管紧张素-(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠系膜细胞增殖

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖的影响。方法 在AngⅡ诱导培养的GMC中，应用Ang-(1-7)，通过[^3H]-Thymidine及[^3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成；结晶紫染色检测细胞数目，观察系膜细胞增殖情况；分别用特异性AngⅡ受体1(AT1受体)拮抗剂[Sar^1，Ⅱe^8]-AngⅡ和血管紧张素Ⅱ受体2(AT2受体)拮抗剂PD123319与Ang-(1-7)共同培养，探讨Ang-(1-7)是否通过AngⅡ受体发挥作用。结果 Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数目增加；[Sar^1，Ⅱe^8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-(1-7)的上述作用。结论 Ang-(-1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖，其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导。     

Ang1-7抑制AngⅡ诱导子痫前期的作用及机制研究

目的探讨血管紧张素1-7(Ang1-7)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导子痫前期的作用及机制。方法收集足月经阴道分娩子痫前期患者及足月经阴道分娩正常妊娠孕产妇胎盘组织标本。通过RT-PCR检测胎盘中AngⅡ及Ang1-7 mRNA表达情况。检测胎盘组织中滋养细胞衰老情况:检测细胞周期变化,检测SA-β-gal染色情况,通过RT-PCR方法检测P53、P21、白细胞介素-1β(IL-1β)等细胞因子表达水平变化。用AngⅡ、Ang1-7及Ang1-7抑制剂A779刺激滋养细胞系,检测滋养细胞衰老情况。结果与正常妊娠孕产妇比较,子痫前期患者胎盘AngⅡmRNA表达水平升高,Ang1-7 mRNA表达水平降低,多数细胞阻滞于S期,进入G2/M期细胞数减少,细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加,P53、P21、IL-1β等细胞因子mRNA表达水平升高。与对照组相比,AngⅡ处理后,多数细胞阻滞于S期,进入G2/M期细胞数减少,细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加。与AngⅡ组相比,AngⅡ+Ang1-7处理后,进入G2/M期细胞增加,滋养细胞活性增加,SA-β-Gal染色阳性细胞比例降低。与AngⅡ+Ang1-7组相比,AngⅡ+Ang1-7+A779处理后,多数细胞阻滞于G0/G1S期,进入S期、G2/M期细胞数减少,滋养细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加。结论AngⅡ可通过促进滋养细胞衰老加速而导致子痫前期发生,Ang1-7可以抑制AngⅡ的上述作用。     

内皮素-1和血管紧张素Ⅱ对肾上腺皮质癌细胞ERK1/2磷酸化的交互作用

目的:内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)均能刺激肾上腺皮质细胞增殖,促进球状带细胞分泌醛固酮,但是,两者联合作用对皮质细胞产生的影响目前研究较少,涉及的信号传导通路尚不清楚。本实验拟研究ET-1和An-gⅡ联合处理对肾上腺皮质癌H295R细胞的ERK磷酸化的影响。方法:不同剂量ET-1和AngII刺激H295R细胞,用Western blot检测ERK1/2磷酸化水平;用AngⅡ 1型受体拮抗剂坎地沙坦及ETA拮抗剂BQ610预处理细胞,再加入ET-1及AngⅡ单独或共同刺激细胞,Western blot检测磷酸化ERK1/2。结果:ET-1和AngII均呈剂量依赖性刺激细胞ERK1/2磷酸化,两者的最佳刺激剂量均为100 nM;ETA受体拮抗剂BQ610能完全阻断ET-1的作用,而AngⅡ 1型受体拮抗剂坎地沙坦完全阻断AngⅡ的作用。ET-1和AngⅡ共处理细胞与两者单独刺激细胞在ERK1/2激活上无明显改变。结论:ET-1和AngII均激活H295R细胞ERK,且两者无交互作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂联合治疗慢性肾脏病的临床观察

蛋白尿是慢性肾小球肾炎(CGN)的常见临床表现.目前已经证实,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以降低慢性肾脏病患者的蛋白尿及肾保护[1].它是通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)阻止血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)向血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的转化,以减少AngⅡ形成,从而阻断AngⅡ致病作用,降低血压.     

妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ与AT_1R的表达及意义

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其Ⅰ型受体(AT1R)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例妊娠期高血压疾病患者及20例正常妊娠妇女胎盘组织中AngⅡ及AT1R的表达。结果:妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组比较胎盘组织中AngⅡ表达明显升高(P<0.01)。妊娠高血压组、轻、重度子痫前期组胎盘组织中AngⅡ表达逐渐增强,各组间差异具有显著性(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组胎盘AT1R表达水平显著高于正常妊娠组(P<0.01)。轻、重度子痫前期患者胎盘组织中AT1R表达强度明显高于正常妊娠组(P<0.05,P<0.01)。AngⅡ的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关(r=-0.244,P<0.05;r=-0.347,P<0.01)。结论:妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ、AT1R表达水平的变化与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。     

慢性HBV感染自然史患者血清血管紧张素Ⅱ水平及临床意义

目的 探究慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染自然史患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及临床意义。方法选取2018年12月—2020年12月嘉兴市第一医院收治的156例慢性HBV感染患者为研究组,同时选择同期体检60名健康者为对照组,测定并比较AngⅡ、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R),血管紧张素转换酶(ACE)mRNA、AT1R mRNA水平,同时分析各指标临床意义;研究组按照自然史阶段以及纤维化程度进行分组,比较不同自然史阶段以及纤维化程度患者AngⅡ、AT1R、AT1R mRNA、ACE mRNA水平。结果 研究组患者血清AngⅡ、AT1R、AT1R mRNA、ACE mRNA水平高于对照组(P<0.05);AngⅡ、AT1R、AT1R mRNA、ACE mRNA与各指标联合用于慢性HBV感染诊断受试者工作曲线(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.882、0.758、0.808、0.823和0.915;不同自然史阶段患者血清AngⅡ、AT1R、AT1R mRNA水平为免疫耐受组>免疫活动组>再活动组>免疫控制组(P<0.05);随着患者肝纤维化程度增加,患者血清AngⅡ、AT1R、AT1R mRNA水平逐渐增加(P<0.05)。结论 慢性HBV感染患者血清AngⅡ水平及ACE-AngⅡ-AT1R轴激活与患者自然史阶段、肝纤维化程度关系密切,可以为患者病情评估以及治疗方案制定提供参考意见。     

妊娠期高血压疾病患者血清及胎盘中AngⅡ及胎盘中AT_1R水平变化的研究

目的:检测妊娠期高血压疾病患者母血及胎盘组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及胎盘组织中血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)水平的变化,以探讨AngⅡ及AT1R在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测60例妊娠期高血压疾病患者及20例正常妊娠妇女血清中AngⅡ水平,同时采用免疫组织化学方法检测胎盘组织中AngⅡ及AT1R的表达。结果:妊娠期高血压疾病组血清中AngⅡ水平明显高于正常妊娠组(P<0.01)。重度子痫前期组较轻度子痫前期组血清AngⅡ水平明显升高(P<0.01),轻度子痫前期组高于妊娠期高血压组(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组比较胎盘组织中AngⅡ表达明显升高(P<0.01)。妊娠期高血压组、轻、重度子痫前期组胎盘组织中AngⅡ表达逐渐增强,各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组胎盘AT1R表达水平显著高于正常妊娠组(P<0.01)。轻、重度子痫前期患者胎盘组织中AT1R表达强度明显高于正常妊娠组(P<0.05,P<0.01)。妊娠期高血压疾病组及正常妊娠组血清AngⅡ水平与胎盘组织AngⅡ表达均呈正相关(r=0.378,P<0.01;r=0.665,P<0.01)。AngⅡ的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关(r=-0.244,P<0.05;r=-0.347,P<0.01)。结论:妊娠期高血压疾病患者血清AngⅡ水平显著升高,且随病情加重,血清AngⅡ有进一步上升的趋势,说明血清AngⅡ从一定程度上反映了病情的轻重,有望成为一种预测妊娠期高血压疾病的监测指标。妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ、AT1R表达水平的变化与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。     

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的子宫内膜上皮细胞增殖和转分化的影响

目的了解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对子宫内膜上皮细胞(EECs)增殖和活性的影响。方法体外分离、培养和鉴定EECs。试验分4组:对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组和AngⅡ+Ang-(1-7)组,采用噻唑蓝(MTT)法观察各组EECs增殖的影响;免疫细胞化学染色法检测各组EECs中的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮性钙粘附素(E-cadherin)的表达水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组上清液中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和纤粘连蛋白(FN)的含量。结果在48和72 h时,AngⅡ组EECs数量明显增加;细胞中α-SMA蛋白的表达升高(77.67±1.78),E-cadherin的表达降低(26.56±2.09);ColⅠ和FN分泌均增加(0.832 0±0.029 2,0.752 8±0.071 2),与对照组相比,其差异有统计学意义(P<0.05)。Ang-(1-7)+AngⅡ组的EECs数量减少;细胞胞质中α-SMA的含量降低(33.58±1.34),而E-cadherin的含量升高(66.86±2.76);ColⅠ和FN分泌均减少(0.635 5±0.026 5,0.557 3±0.038 5),与AngⅡ组相比,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)不仅可拮抗AngⅡ刺激的EECs增殖,还可抑制其活性。     

蒙古族人群血管紧张素Ⅱ和肾素活性与高血压的危险性

高血压是世界范围内的公共卫生问题.炎症和内皮功能异常是动脉粥样硬化和心血管疾病的新危险因素[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不仅具有收缩血管的作用,也可诱导内皮功能异常和炎症反应[2,3].本研究以内蒙古农牧区蒙古族一般人群为研究对象,探讨AngⅡ和血浆肾素活性(PRA)与高血压危险性的关系.     

血管紧张素－（1—7）对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的 观察血管紧张素（1-7）[Ang-（1-7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响.方法 采用胰蛋白酶消化法原代培养HUVECs,取2～5代用于实验,培养的HUVECs随机分为：对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、AngⅡ＋Ang-（1-7）组、AngⅡ＋Ang-（1-7）＋A-779组,用吖啶橙（AO）/溴乙锭（BE）法观察细胞凋亡的形态学变化,用流式细胞术检测内皮细胞的凋亡率.结果 （1）AngⅡ（10-6 mol/L）可以诱导HUVECs凋亡率明显增加,与对照组相比差异有统计学意义（25.60%±3.17% vs 2.32%±0.24%,P＜0.005）;不同浓度的Ang-（1-7）（10-9～10-6 mol/L）呈剂量依赖性抑制AngⅡ所诱导的内皮细胞的凋亡,与AngⅡ组相比差异有统计学意义（20.04%±2.21%,16.04%±1.32%,10.04%±2.05%,7.79%±1.50%,P＜0.05）;力Ⅱ用Ang-（1-7）特异性受体拮抗剂A-779可阻断Ang-（1-7）的上述效应,与AngⅡ＋Ang-（1-7）组比较差异有统计学意义（23.37%±0.75%vs 20.04%±2.21%,16.04%±1.32%,10.04%±2.05%,7.79%±1.50%,P＜0.05）.结论 AngⅡ可诱导内皮细胞凋亡增加,Ang-（1-7）呈浓度依赖性抑制AngⅡ的上述效应,并且是通过其特异性受体Mas发挥作用.     

血管紧张素Ⅱ诱导HEK293细胞增殖中Ca~(2+)的变化及意义

目的:建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人胚肾细胞(HEK293)增殖模型,检测增殖效果与Ca2+变化及TR-PC6的表达,并观察氯沙坦(Losartan)的干预作用。方法:用不同浓度AngII(10-8 mol/L、10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5mol/L)诱导细胞,在不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、48 h),采用MTT法及台盼蓝法检测细胞增殖及活性,确定最适浓度及时间构建增殖模型。予Losartan干预24 h后用激光扫描共聚焦显微镜测Ca2+变化,RT-PCR、Western Blot检测TRPC6表达情况。结果:AngII10-6mol/L诱导HEK293 24h后细胞增殖及Ca2+升高明显,Losartan干预后细胞增殖及Ca2+明显下降。TRPC6表达(+/-),胞膜、胞质定位不清。结论:AngⅡ诱导HEK293细胞增殖与Ca2+升高有关,具有一定的时间和剂量依赖性。Losartan抑制细胞增殖及Ca2+表达下降可能与AT1R作用相关。HEK293细胞自身无明显表达TRPC6,可利用此表达系统进一步研究外源性TRPC6与Ca2+变化的关系。     

心脏局部血管紧张素Ⅱ与急性冠脉综合征的关系研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin systen RAS)包括从血管紧张素原(AGT)生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的一系列酶促反应。近年来,随着组织局部RAS的发现和对其深入研究,证实局部AngⅡ作为组织局部重要的生物活性介质,在冠状动脉粥样     

宫颈鳞状细胞癌组织中AngⅡ和AQP1的表达

目的:探讨宫颈鳞癌中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、水通道蛋白1(AQP1)的表达及意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测46例宫颈浸润癌患者、11例原位癌患者和20例正常妇女宫颈组织中AngⅡ、AQP1蛋白的表达。结果:AngⅡ、AQP1蛋白在宫颈浸润癌组织中的阳性表达率分别为73.9%、71.7%,与正常宫颈组织和原位癌组织相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。AngⅡ和AQP1的表达量与宫颈浸润癌的FIGO分期、盆腔淋巴结转移有关(P<0.05),而与组织学分级、患者年龄无关(P>0.05);癌组织中AngⅡ与AQP1的表达具有正相关性(P<0.05)。结论:AngⅡ和AQP1可能与宫颈鳞癌的发生发展有关;AngⅡ和AQP1在宫颈鳞癌的发生发展中可能具有某种协同作用。     

ACE基因和AT_1R基因与妊娠期高血压疾病发生的研究进展

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,是导致孕产妇和围生儿病率及死亡率升高的主要原因之一[1]。流行病学资料表明,有妊娠期高血压疾病家族史的孕妇较无家族史者发病率高8倍[2],说明妊娠期高血压疾病有家族遗传倾向。肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensi System,RAS)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统,其与妊娠期高血压疾病发病密切相关。因此,该系统的基因如:肾素(rennin)基因、血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AngiotensinⅡType1…     

浅谈血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的应用

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素一血管紧张素系统（RAS）中主要活性肽,已发现的血管紧张素Ⅱ受体可分为AT1、AT2、AT4,其中AT1和AT2受体介导了血管紧张素Ⅱ在心血管及其他方面的作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用

肾素-血管紧张素系统(RAS)是存在于机体内的一组重要的生物活性物质,在调解血压和水电解质平衡中起着重要的作用,其主要有效成分是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),后者主要通过与 AngⅡ受体结合而发挥收缩血管、升高血压、促进醛固酮和儿茶酚胺释放、刺激平滑肌细胞增殖、水钠潴留等作用。因此,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的开发及临床应用,在阻断RAS 的活性上具有十分重要的临床意义,对此类药物的研究也日益受到关注。     

血管紧张素Ⅱ在多囊卵巢综合征中的作用

子宫及卵巢局部均存在独立的肾素-血管紧张素系统,其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可通过调节血管张力、参与新血管生成及细胞的增生与凋亡,影响子宫及卵巢的生理功能.AngⅡ与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病存在密切关系.拟介绍AngⅡ对正常卵巢生理功能的调节,以及AngⅡ与PCOS的发病的关系,旨在为PCOS合理用药提供理论依据.     

血管紧张素Ⅱ在多囊卵巢综合征中的作用

子宫及卵巢局部均存在独立的肾素-血管紧张素系统,其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可通过调节血管张力、参与新血管生成及细胞的增生与凋亡,影响子宫及卵巢的生理功能.AngⅡ与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病存在密切关系.拟介绍AngⅡ对正常卵巢生理功能的调节,以及AngⅡ与PCOS的发病的关系,旨在为PCOS合理用药提供理论依据.     

子宫胎盘单位的肾素-血管紧张素系统与子痫前期

子痫前期是妊娠期特有疾病,目前发病机制尚未完全阐明.妊娠激活了循环和子宫胎盘单位肾素-血管紧张素系统(RAS)的许多组分.研究正常妊娠和子痫前期循环及子宫胎盘单位中RAS调节的差异有助于探讨子痫前期的发病机制.就子痫前期循环和子宫胎盘RAS的变化进行综述.与正常妊娠者不同,子痫前期患者循环RAS的许多组分包括Ang Ⅰ、AngⅡ、Ang-( 1-7)及血浆肾素活性下调,血清血管紧张素转换酶(ACE)增加,血清中AT1自身抗体(ATl-AA)增高.胎盘中的总肾素和活性肾素浓度显著升高,AT1受体mRNA、蛋白的表达上调.子宫胎盘床中AngⅡ水平及肾素、ACE mRNA显著升高.     

血管紧张素Ⅱ在多囊卵巢综合征中的作用

子宫及卵巢局部均存在独立的肾素一血管紧张素系统，其主要活性成分血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可通过调节血管张力、参与新血管生成及细胞的增生与凋亡，影响子宫及卵巢的生理功能。AngⅡ与多囊卵巢综合征（PCOS）的发病存在密切关系。拟介绍AngⅡ对正常卵巢生理功能的调节，以及AngⅡ与PCOS的发病的关系，旨在为PCOS合理用药提供理论依据。