炎症反应与大鼠脑出血后脑损伤的相关性

为探讨炎症反应与大鼠脑出血后脑损伤的相关性，分别从血肿周围脑组织炎性细胞浸润、炎性因子释放、补体激活等几方面对炎症反应在脑出血后脑损伤中的作用进行研究。     

脑出血后血肿周围组织炎症反应的研究进展

脑出血是临床常见的血管性疾病,发病率、死亡率和致残率都较高,但目前尚缺乏能明显改善预后的治疗措施。脑出血后继发性脑损伤的机制较复杂,其中血肿周围组织炎症反应在继发性脑损伤中发挥重要作用。研究发现,炎症细胞的渗出及浸润、细胞因子的上调、基质金属蛋白酶的释放以及活性氧的过度产生等多种因素均参与血肿周围组织炎症反应。进一步深入研究脑出血后血肿周围组织炎症反应及其可调节性,对指导临床脑出血病人的治疗具有重大意义。     

炎症反应在脑出血后继发性脑损伤中作用机制的研究进展

正脑出血是第二大卒中类型,病死率和致残率高~([1])。目前,脑出血仍然没有统一规范的确切治疗方法。脑出血引起脑损伤的机制仍然不清楚,许多研究表明炎症反应在脑出血继发性脑损伤过程中有重要作用,调控炎症反应有助于减轻继发性脑损伤、脑水肿,改善神经功能障碍~([2,3])。本文就炎症反应在脑     

脑出血后炎症反应中小胶质细胞及其相关炎症介质的作用研究进展

脑出血(ICH)继发脑损伤发生机制较为复杂,其中血肿周围组织的炎症反应在继发性脑损伤中至关重要.多种细胞及与其相关的炎症介质在ICH后炎症反应中发挥作用.本文主要就小胶质细胞及与其相关的肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶(MMPs)等在炎症反应中的主要作用及临床应...     

脑出血后脑水肿药物治疗的研究进展

自发性脑出血是指非外伤情况下各种原因导致脑血管破裂而引起的脑实质出血,具有高发病率、高致死率、高致残率的特点.针对出血所致原发性脑损伤的治疗效果并不理想,越来越多的研究将重点放在了继发性脑损伤的治疗.脑水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程,是最重要的继发性脑损伤之一,与患者预后直接相关.近年来对脑出血后脑水肿的临床前试...     

脑出血后血红蛋白及降解产物的毒性作用

<正>脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见的急性脑血管病,具有较高的病死率和致残率。有关脑出血后脑损伤的机制十分复杂,目前大多认为在早期阶段主要由血肿直接压迫所致,后期主要是由红细胞的降解引发一系列损伤级联反应,释放出多种具有神经毒性物质对神经元及神经胶质细胞造成损伤。血红蛋白(hemoglobin,Hb)是红细胞裂解释放的主要成分之一,在脑出血后脑损伤过程中起重要     

microRNAs在脑出血后病理生理机制中的作用

脑出血是一种高发病率和高死亡率的疾病,出血后的一系列继发性反应可以造成的严重的神经功能损伤.近年来,研究发现多个microRNA在脑出血后异常表达,参与了出血后的氧化损伤、炎症、水肿以及神经细胞凋亡等多个病理生理过程,从而加重了脑出血后继发性脑损伤.本文综述了目前microRNAs在脑出血后病理生理机制中作用的相关研究.     

出血性脑损伤细胞凋亡机制研究进展

近年研究认为 :出血性脑损伤以继发性损伤为主 ,细胞凋亡机制参与了脑出血继发性损伤。脑出血导致细胞凋亡可能与出血后凝血酶大量形成、红细胞分解产物聚集、兴奋性氨基酸受体激活、多种细胞因子释放及炎细胞浸润等因素有关。探讨脑出血细胞凋亡机制可能为防治出血性脑损伤寻找到新的靶点     

脑出血损伤相关分子模式研究进展

脑出血后产生的免疫风暴可导致神经元及其支持细胞死亡,红细胞裂解释放的血红蛋白、血红素和铁离子等细胞毒性物质也具有促进神经细胞死亡的作用。神经细胞死亡后释放的损伤相关分子模式(DAMP)激活固有免疫反应,导致炎症反应-细胞死亡-DAMP释放-炎症反应的恶性循环,是脑出血后继发性脑损伤的重要机制。本文旨在对目前开展的一系列探讨DAMP在脑出血继发性脑损伤中作用的研究进展进行概述,以为进一步的基础研究与临床转化研究提供参考。     

脑出血后炎症反应的研究

<正>脑出血指原发性脑实质内出血,占全部脑卒中的10%～15%,急性期病死率高达30%～40%~([1])。脑出血后继发性脑损伤主要由血肿占位及压迫效应、脑水肿、血-脑脊液屏障(blood-brain barrier,BBB)的破坏、以及一系列炎症反应造成。其中炎症反应贯穿于脑出血损伤的各个阶段,在疾病进程中起至关重要的作用。脑出血后参与炎症反应的细胞     

脑出血后炎症反应的研究进展

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应.近年来的研究表明脑出血后血肿周围存在明显的炎症反应,炎症反应在脑出血继发性脑损伤中起着十分重要的作用[1].脑出血后炎症反应的研究已成为目前研究的热点,现综述如下.     

脑出血后继发性脑损伤的机制与治疗

脑出血具有高发病率和高死亡率的特点。近年研究表明，脑出血产生的继发性脑损伤机 制主要涉及凝血酶诱导、红细胞裂解、毒性反应、氧化损伤和炎症反应等多个方面。根据不同的损 伤机制，应运而生了多种脑出血的治疗策略，但是否能成功应用于临床还有待进一步研究。本文对脑 出血后继发性损伤的潜在机制和新兴治疗方法进行了综述。     

NLR与脑出血预后关系的研究进展

脑出血具有病残率高和病死率高的特点。炎性反应与脑出血病程密切相关，脑出血后白细胞释放炎性介质与细胞毒性介质，通过提高毛细血管通透性、促进细胞肿胀，损伤血脑屏障，进而增强病变周围水肿，影响脑出血的临床病程。因此，炎症标志物有助于判断脑出血发展过程及预后。在炎症反应中，中性粒细胞和淋巴细胞是两类主要参与者，中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）则整合了这两类细胞的信息，是炎症反应的可靠指标，该比值在临床应用中存在一定的潜在价值。本文结合相关研究，重点阐述NLR在脑出血后发展过程中的相关作用机制及对预后评估的意义。     

Toll样受体在脑缺血预处理中的作用

正脑损伤分为脑缺血与脑出血两种类型,相对于出血性脑损伤多种多样的治疗方法,缺血性脑损伤显得十分棘手,目前来讲,血栓溶解疗法是缺血性脑损伤的唯一治疗途径。因此,缺血性脑损伤的治疗仍是一大难题~([1])。最新研究发现,预处理作用是一种能够对抗缺血性脑损伤的方式,其依赖于机体对阈下损伤、刺激的反应,这类反应     

环氧二十碳三烯酸在脑出血中的作用研究进展

环氧二十碳三烯酸(EETs)主要由细胞内花生四烯酸在细胞色素P450环氧化酶催化下产生,并可由可溶性环氧化物水解酶降解为活性较低的二羟基二十碳四烯酸。近年来研究发现,EETs在神经组织中具有抗炎症反应、抗动脉粥样硬化、抗细胞凋亡和促进血管生成等作用,已成为多种神经系统疾病防治的新靶点。脑出血是一种严重的急性脑血管疾病,继发性脑损伤是其重要损伤机制之一。目前研究证实EETs对脑出血后的脑组织具有保护作用,因此成为了脑出血防治研究的新热点。笔者现围绕EETs在脑出血中的作用及其机制的研究进展展开综述,以期为脑出血治疗中新的研究方向及治疗靶点的探索提供一定参考。     

依达拉奉治疗高血压脑出血的疗效观察

近年来,自由基学说在脑出血及脑损伤治疗中已引起人们的关注,国内外学者已相继证明脑出血后脑自由基反应增强,使脑损害进一步加重.依达拉奉作为新型自由基清除剂已应用于急性脑出血及脑梗死.本院自2006年1月～2008年1月间收治的78例高血压脑出血手术患者,分治疗组及对照组.治疗组应用了依达拉奉,疗效显著,现报道如下.     

NF-κB信号通路和脑出血后的继发性脑损伤

核因子Kappa B(Nuclear factor Kappa B,NF-κB)是一种广泛存在于哺乳动物细胞中的转录因子,近年来越来越多的证据表明,它与脑出血后的继发性脑损伤的关系密切。本文从NF-κB的生物学特性出发阐述了NF-κB信号通路在脑出血后继发性脑损伤中的作用及其机制,包括:促进炎性因子IL-1β、ICAM-1等的表达,引发和加重炎症反应;上调MMP-9的表达,破坏血脑屏障,加重血管源性脑水肿;促进细胞凋亡的发生。     

微创清除脑血肿的得与失

<正>脑出血一般指脑小血管破裂,血液进入脑实质,形成"外军入侵"的占位性效应。严重时脑组织受压,脑室闭塞,中线结构移位。脑出血造成的原发性脑损伤、占位效应加上血液毒性",可导致继发性脑损伤。原发和继发性脑损伤造成脑出血后的脑水肿和高颅压,而脑水肿和高颅压是脑出血致死致残的主要病因。历史上大概从认识到脑出血这种病理状态,人们就开始探讨如何清除血肿,降低占位效应。     

依达拉奉治疗高血压急性脑出血的临床疗效观察

脑出血(ICH)后脑损伤病理过程中,脑水肿是脑出血后神经元受第二次打击的中心环节,也是脑出血后继发性脑损伤的主要标志.自由基损伤是主要的机制之一.依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂,可抑制脂质过氧化反应引起的神经细胞损伤,提高缺血神经元的生存能力,为观察依达拉奉对急性脑出血的疗效,设立了治疗组和对照组. 1 对象与方法     

血红素氧合酶-1与脑出血的继发性损害

自发性脑出血是指非外伤性脑实质出血,发病率高,死亡率高[1],且脑出血后患者多遗留不同程度的神经功能障碍。因此,探讨脑出血后脑组织损伤的病理生理机制对于改善脑出血病情及预后是十分必要的。大量研究表明自发性脑出血后造成的脑损伤存在多种机制[2]:早期血肿机械占位效应、