多发性骨髓瘤患者骨髓骨硬化蛋白和核因子-κB受体活化因子表达及临床意义

目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓上清液中骨硬化蛋白(Sclerostin)和核因子-κB受体活化因子(RANKL)表达水平及其临床意义。方法:收集2018年1月至2020年6月就诊的60例多发性骨髓瘤患者作为研究对象,基于国际分期系统(ISS)分期将多发性骨髓瘤患者分为ISSⅠ期、Ⅱ期和Ⅲ期,其中ISSⅠ期患者18例,ISSⅡ期患者23例,ISSⅢ期患者19例。同时将同期通过骨髓穿刺证明其骨髓功能正常且无血液系统病症的58例健康人群作为对照组。收集整理多发性骨髓瘤患者的年龄、性别、体重指数、校正血钙、骨损伤、C反应蛋白和乳酸脱氢酶等临床病理资料,检测并对比多发性骨髓瘤组和对照组骨髓骨硬化蛋白及RANKL表达水平。分析不同ISS分期的多发性骨髓瘤患者骨髓骨硬化蛋白和RANKL表达水平;采用Pearson等级相关分析多发性骨髓瘤患者骨髓骨硬化蛋白和RANKL表达水平相关性;采用Kaplan-Meier法分析骨髓骨硬化蛋白和RANKL表达水平与多发性骨髓瘤患者3年生存率的关系。结果:与对照组相比,多发性骨髓瘤组骨髓骨硬化蛋白和RANKL表达水平均显著升高(P<0.05)。多发性骨...     

HIF–1a、IGF1、VEGF 在多发性骨髓瘤中的表达及意义

〔摘 要〕 目的：检测初诊多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓单个核细胞中缺氧诱导因子 –1a（HIF–1a）、胰岛素样生长因子 （IGF1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平,探讨其在 MM 发病中的作用。方法：选取 2017 年 1 月至 2020 年 8 月 间在上饶市立医院血液科就诊的初诊 MM 患者 20 例作为观察组,同期于同科室选取 10 例健康志愿者作为对照组,收集两 组的骨髓单个核细胞,检测细胞中的 HIF–1a,IGF1,VEGF 表达水平以及预后指标并进行比较。结果：与对照组健康志愿 者相比,观察组患者的骨髓单个核细胞 HIF–1a、IGF1、VEGF 表达水平均显著较高,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。 观察组患者的血红蛋白（Hb）水平显著低于对照组,红细胞分布宽度（RDW）水平显著高于对照组,差异具有统计学意义 （P ＜ 0.05）。结论：HIF–1a、IGF1、VEGF 在 MM 患者中高表达,较健康志愿者明显升高,因此,患者的 HIF–1a、 IGF1,VEGF 检查结果可作为 MM 诊断的参考。     

VDAC1基因在多发性骨髓瘤患者中表达的研究

目的研究线粒体电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)在多发性骨髓瘤患者中的表达情况及其与骨髓瘤细胞代谢和凋亡的关系。方法选择多发性骨髓瘤患者20例作为观察组,非肿瘤患者10例作为对照组。采用RT-PCR方法检测2组骨髓标本单个核细胞中VDAC1基因的表达情况。结果观察组VDAC1基因表达量明显高于对照组(P0.05);观察组中Ⅲ期患者VDAC1基因表达量明显高于Ⅰ期及Ⅱ期患者(P均0.05),Ⅱ期患者高于Ⅰ期患者(P0.05)。结论多发性骨髓瘤患者VDAC1高表达可能与肿瘤细胞高代谢相关,对肿瘤细胞凋亡起到重要作用。VDAC1将为多发性骨髓瘤的治疗提供新的方向。     

补髓生血颗粒对CAA患者骨髓单个核细胞HGF受体mRNA表达水平的影响

目的 通过观察慢性再生障碍性贫血(CAA)患者治疗前后骨髓单个核细胞HGF mRNA含量的变化,探讨补髓生血颗粒治疗CAA的疗效作用机理.方法 60例CAA患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予补髓生血颗粒,对照组给予再障生血片,采用逆转录-聚合酶链法( RT - PCR)检测CAA患者治疗前后骨髓单个核细胞HGF受体mRNA表达水平的变化.结果 两组基本治愈、缓解率分别为73.33％和57.14％,明显高于对照组57.14％,(P＜0.05).各组治疗前CAA患者骨髓单个核细胞HGF受体mRNA表达水平明显升高,高于正常对照组,经治疗后各组均有不同程度下降,并且以补髓生血颗粒组表达水平的下调程度优于再障生血片组(P＜0.05).结论 CAA患者骨髓单个核细胞HGF mRNA的表达存在异常,补髓生血颗粒剂可能通过调节骨髓造血细胞HGF受体mRNA的表达来改善CAA患者的骨髓造血功能,促进骨髓造血功能恢复.     

端粒保护蛋白1在不同证型获得性再生障碍性贫血患者中的表达及相关性研究

目的观察端粒保护蛋白1(POT1)在不同证型获得性再生障碍性贫血(再障)患者外周血单个核细胞的表达水平,探讨其与获得性再障及其中医辨证分型之间的关系。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测52例不同证型获得性再障患者和20例正常对照组外周血单个核细胞中POT1 mRNA表达情况,并进行相关性分析。结果获得性再障患者POT1 mRNA表达情况较正常对照组明显减低(P＜0.05)。肾阴虚型POT1 mRNA表达水平低于肾阳虚型,肾阴阳两虚型最低,并且与年龄有明显相关性(r＝0.374,P＝0.038)。结论 POT1参与了获得性再障的发病经过,其在外周血单个核细胞的表达水平与获得性再障的中医证型有一定相关性。     

补髓生血颗粒对慢性再障患者粘附分子VLA-4mRNA表达的影响

造血干/祖细胞及骨髓造血微环境中粘附分子表达异常,可能参与了再障骨髓造血功能衰竭的病理过程。研究采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测慢性再障患者治疗前后骨髓单个核细胞VLA-4的mRNA表达水平。结果表明,慢性再障患者VLA-4的mRNA蛋白均呈低表达状态,补髓生血颗粒能提高其表达。结论提示,慢性再障患者存在粘附功能异常,补髓生血颗粒可能通过调节骨髓基质细胞粘附分子的表达来改善慢性再障造血细胞与造血微环境的粘附功能状态。     

补髓生血颗粒联合ATRA对MDS-RA患者c-kit/CD117影响的研究

目的：探讨补髓生血颗粒加小剂量全反式维甲酸（ATRA）对骨髓增生异常综合征-难治性贫血（MDS—RA）患者骨髓单个核细胞c—kit／CD117表达水平的影响。方法：采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）对使用补髓生血颗粒加A陬A治疗前后的MDS—RA患者骨髓造血干／祖细胞受体c—kitm RNA的表达进行测定；采用流式细胞仅技术（FCM）检测其治疗前后c—kit受体蛋白CD117的表达水平，并与ATRA治疗组（简称对照组）及正常组做比较研究。结果：MDS—RA患者骨髓单个核细胞c—kjt受体mRNA及其受体蛋白CD117水平高于正常对照组，疗后二者表达水平均有不同程度下降，且补髓生血颗粒加ATRA治疗组对上述两个指标的下调程度优于ATRA对照组。结论：MDS—RA患者骨髓造血干／祖细胞受体c—kit表达异常，补髓生血颗粒可能是通过降低c—kit／CD117的表达而促进骨髓造血。     

补肾生血法治疗慢性再生障碍性贫血的疗效及对CD11a细胞粘附分子的影响

目的观察以补肾生血药物为主的补髓生血颗粒对慢性再障(CAA)患者的临床疗效,并探讨对外周血单个核细胞中整合素β2亚群中CD11a粘附分子的影响,研究以补肾生血药物为主的补髓生血颗粒对CD11a粘附分子的干预作用和机制。方法运用流式细胞术FCM法测定CAA患者外周血单个核细胞粘附分子CD11a表达水平并与正常组进行分析比较。结果慢性再障患者经补髓生血颗粒治疗两个疗程(6个月)后,其临床有效率达79.25%,治疗后中医症候积分相较于治疗前明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);治疗前CAA患者骨髓单个核细胞粘附分子CD11a表达水平均低于正常组(P0.05),治疗后CD11a表达水平相较于治疗前有所提高,与治疗前相比均具有显著性差异(P0.05),但与正常组相比较仍呈低表达水平。结论补髓生血颗粒治疗CAA可以提高患者的临床疗效。CAA患者外周血单个核细胞上的整合素β2亚群中CD11a粘附分子表达低于常人,提示CAA发病机制可能与CD11a细胞粘附分子表达异常相关,补髓生血颗粒通过干预CD11a细胞粘附分子的表达水平,来调节慢髓劳病患者骨髓造血微环境损伤的发病机制,增强骨髓的造血能力。     

补髓生血颗粒对慢性髓劳病患者Kv1.3通道蛋白表达的影响

目的:探讨补髓生血颗粒对慢性髓劳病患者骨髓单个核细胞Kv1.3通道蛋白表达的影响。方法:32例慢性髓劳病患者温水冲服补髓生血颗粒,每次1袋,每日3次,连续服用6个月后收集患者及健康人群(n=10)骨髓液4 mL,应用Western blot方法检测慢性髓劳病患者治疗前后及健康人群骨髓单个核细胞Kv1.3通道蛋白。结果:慢性髓劳病患者治疗前Kv1.3通道蛋白表达低于健康人群(P0.05),治疗后Kv1.3通道蛋白表达较治疗前升高,但仍低于健康人群(P0.05)。结论:补髓生血颗粒可能通过提高慢性髓劳病患者骨髓单个核细胞Kv1.3通道蛋白表达水平,修复因整合素β1介导的细胞迁移及黏附异常损伤的造血微环境,从而促进骨髓造血干细胞增殖。     

基于P38MAPK通路的复方参鹿颗粒含药血清对TNF-α诱导的正常骨髓CD34~+细胞凋亡的影响

目的基于P38MAPK途径探讨复方参鹿颗粒含药血清对TNF-α诱导的正常骨髓CD34+细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠随机分为空白组和复方参鹿颗粒低、中、高剂量组,分别制备空白血清和不同浓度的含药血清。收集并分离8例正常的骨髓单个核细胞(BMMC),分别加入空白血清和10%不同浓度含药血清,与20 ng/ml人重组TNF-α共同培养。流式细胞术检测CD34~+细胞凋亡率,Western blot检测骨髓单个核细胞P38、p-P38、P53、p-P53、Bcl-xl、Bcl-2蛋白表达,荧光定量PCR检测P38、P53、Bcl-xl、Bcl-2mRNA表达。结果与空白组相比,复方参鹿颗粒中、高剂量组CD34~+细胞凋亡率以及p-P38、p-P53蛋白表达显著下降,Bcl-xl蛋白和mRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论复方参鹿颗粒含药血清可有效抑制TNF-α诱导的正常骨髓CD34~+细胞凋亡,下调p-P38和p-P53蛋白表达,上调Bcl-xl表达。其机制可能与P38MAPK通路介导的凋亡途径有关。     

异补骨脂素对光老化HDF细胞ER/TGF-β_1/Smads信号通路的调控效应研究

目的:研究异补骨脂素对光老化人真皮成纤维(HDF)细胞ER/TGF-β_1/Smads信号通路的调控效应。方法:建立长波紫外线(UVA)损伤HDF模型,给予不同浓度异补骨脂素和通路阻断剂进行干预,MTT法检测细胞增殖率,Western blotting和Real Time-PCR法检测各组细胞内信号转导分子(Smad3)、转化生长因子(TGF-β_1)、Ⅰ型胶原(COL1A1)蛋白和对应mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组增殖率及Smad3、TGF-β_1、COL1A1蛋白和mRNA表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,各给药组增殖率和Smad3、TGF-β_1、COL1A1蛋白及mRNA表达均显著升高(P0.01);与异补骨脂素高浓度组比较,TGF-β_1、Smad3、ER三个阻断剂组相对应的TGF-β_1、Smad3和COL1A1蛋白及相应mRNA表达均显著降低(P0.01)。结论:异补骨脂素能增加HDF细胞TGF-β_1、Smad3、COL1A1蛋白及mRNA表达,对光老化HDF细胞胶原合成有促进作用;但这种作用能被TGF-β_1、Smad3和ER阻断剂所抑制,推测异补骨脂素促进胶原合成的作用机制与ER/TGF-β_1/Smads信号通路有关。     

补肾活血方药对CAA患者骨髓单个核细胞C-met SF基因表达的影响

目的:探讨补肾活血方药对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者骨髓造血细胞C-met SF基因表达的影响。方法:60例CAA病人随机分为治疗组和对照组,治疗组给予补肾活血中药汤剂,每日1剂,分2次口服;对照组给予再障生血片,5片,每日3次,口服,疗程为3个月,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CAA患者治疗前后骨髓单个核细胞C-met SFmRNA基因含量的变化。结果:CAA患者骨髓单个核细胞C-met SF mRNA表达水平高于正常对照组,治疗后C-met SF mRNA表达水平有不同程度下降,并且补肾活血方药对C-met SF表达水平的下调程度优于再障生血片组(P<0.05)。结论:CAA患者骨髓C-met SF的基因表达存在异常;补肾活血方药可能通过调节骨髓C-met SF基因的表达而改善CAA的骨髓造血功能,促进骨髓造血功能恢复。     

龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症的机制研究

目的:研究龟鹿二仙胶对成骨细胞I型胶原及TGF-β表达的影响,探索龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、龟鹿二仙胶低剂量组、中剂量组、高剂量组、骨化三醇组,每天灌胃1次,持续7 d,末次给药2 h后腹主动脉采血,制成含药血清作用于大鼠成骨样细胞ROS17_2.8株。用MTT法及活细胞形态观察含药血清对成骨细胞增殖及凋亡的影响。用各组含药血清条件培养基培养成骨细胞,应用Western Blot法检测各组成骨细胞I型胶原及TGF-β蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测各组成骨细胞I型胶原及TGF-βmRNA的表达。结果:(1)MTT结果显示:龟鹿二仙胶各组的成骨细胞无明显增殖。骨化三醇组的成骨细胞有明显增值(P<0.05)。细胞染色提示:骨化三醇组及龟鹿二仙胶组的成骨细胞无显著的凋亡。(2)RTPCR法结果显示:骨化三醇组与龟鹿二仙胶各组COL1A1及COL1A2mRNA的水平均有增加(P<0.01);龟鹿二仙胶中、高剂量组COL1A1及COL1A2mRNA水平增加较明显(P<0.05),龟鹿二仙胶高剂量组较中剂量组COL1A1及COL1A2mRNA水平增加不明显(P>0.05);骨化三醇组TGF-β1及TGF-β2mRNA水平无明显变化(P>0.05);龟鹿二仙胶各组TGF-β1及TGF-β2mRNA水平均有增加(P<0.01);且龟鹿二仙胶中、高剂量组TGF-β1、TGF-β2mRNA水平增加差异无统计学意义(P>0.05)。(3)Western blot结果提示:第24 h,龟鹿二仙胶高剂量组能使成骨细胞COL1A1及COL1A2蛋白合成增加(P<0.05)。第48 h,骨化三醇组、龟鹿二仙胶各组均能使成骨细COL1A1及COL1A2蛋白合成增加(P<0.01);龟鹿二仙胶高、中剂量组之间比较差异没有统计学意义(P>0.05);第24、48 h,骨化三醇组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成无明显变化(P>0.05);在24 h,龟鹿二仙胶高剂量组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成有显著增强(P<0.01),龟鹿二仙胶低剂量和中剂量组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成无明显变化(P>0.05);48 h,龟鹿二仙胶各组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成增加(P<0.01)。龟鹿二仙胶高中剂量组之间无显著差异(P>0.05)。结论:龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症机制可能通过调节细胞因子TGF-β,促进I型胶原的表达,为探讨中药促胶原形成治疗骨质疏松提供细胞及分子生物学依据。     

基于多种生物信息学数据探究BUB1基因在乳腺癌中的表达意义及双旋复花内酯甲的干预分析

目的 探讨细胞周期有丝分裂纺锤体检测点丝氨酸/苏氨酸激酶（BUB1）基因在乳腺癌中的表达及与预后的关系,并进一步探究双旋复花内酯甲对乳腺癌细胞中BUB1基因的干预作用。方法 从Oncomine,GEPIA,GEO数据库,bc-GenExMiner v4.5和Kaplan-Meier Plotter数据库深入挖掘BUB1基因表达的相关数据,探寻BUB1基因在乳腺癌组织与正常乳腺组织中的表达差异及与患者预后的关系;利用癌症细胞系全科百科全书（CCLE）分析BUB1分别在乳腺癌组织T细胞和B细胞中的表达,利用STRING数据库绘制BUB1相关蛋白网络图及基因本体（GO）功能注释,并对京都基因和基因组百科全书（KEGG）相关通路进行分析。采用肿瘤免疫评估资源（TIMER）数据库分析BUB1在免疫浸润物中的表达及对乳腺癌患者生存预后的影响,最后,进一步分析双旋复花内酯甲对乳腺癌细胞中BUB1基因表达水平的影响。结果 ①乳腺癌组织中BUB1的mRNA水平明显高于正常组织样本,但不同分子亚型的乳腺癌患者中BUB1的表达水平不同;②BUB1表达升高可导致luminal A亚型有较长的无转移生存期（DMFS）,总体生存期（OS）和无复发生存率（RFS）;③BUB1与染色质结构维持蛋白4（sSMC4）mRNA表达水平呈正相关,并可能与NUF2等10种蛋白相互作用且具有最强的相互作用关系;④在乳腺浸润癌（BRCA）,BRCA-基底细胞（basal）中CD8⁺T细胞、中性粒细胞中BUB1 mRNA高表达相对于低表达组的患者2年生存预后较好;在BRCA-HER-2中B细胞中BUB1 mRNA低表达相对于高表达组的患者2年生存预后较好;⑤GEO数据库分析数据集GSE85871发现旋复花内酯甲可使乳腺癌MCF7细胞BUB1基因表达下调。结论 乳腺癌组织中BUB1基因呈现高表达,且与乳腺癌的预后及免疫细胞浸润相关,这可能是双旋复花内酯甲干预乳腺癌细胞的一个新的潜在治疗靶点。     

补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血患者骨髓AKT磷酸化水平的影响

目的：观察补髓生血颗粒对CAA患者骨髓单个核细胞中AKT磷酸化水平变化,探讨补髓生血颗粒治疗CAA的作用机制。方法：将30例CAA患者予以补髓生血颗粒治疗6个月,另取28例健康志愿者作为正常对照组。采用蛋白质印迹方法（Western-blot）观察CAA患者治疗前后骨髓单个核细胞中pAKT-Ty308的表达水平。结果：CAA患者治疗前骨髓单个核细胞pAKT-Ty308的表达低于正常对照组（P〈0.05）,经补髓生血颗粒治疗后,pAKT-Ty308的表达有所上升,与治疗前比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：CAA患者骨髓单个核细胞PAKT-Ty308的水平均呈低水平表达,提示pAKT与CAA发病密切相关,补髓生血颗粒可能通过调节PAKT-Ty308的表达来改善CAA骨髓造血微环境。     

补髓生血颗粒对慢性再障患者骨髓单个核细胞蛋白激酶B表达的影响

目的:探讨补髓生血颗粒对慢性再障患者(CAA)骨髓单个核细胞中蛋白激酶B表达的影响及其作用机制。方法:采用蛋白质印迹(Western-blot)方法检测CAA患者、正常人骨髓基质细胞PKB表达水平。结果:CAA患者骨髓单个核细胞的PKB表达水平均低于正常组(均P0.05),经补髓生血颗粒治疗后,PKB表达水平有所上升,与治疗前相比具有显著性差异(P0.05)。结论:CAA患者骨髓基质细胞PKB呈低水平表达,它可能参与了CAA的发病机制过程;中药补髓生血颗粒通过调节PKB的表达水平而抑制PKB促凋亡作用,有可能调节骨髓造血信号转导调控,促进骨髓造血功能。     

苦参碱抑制RPMI8226细胞增殖及对Notch通路的影响

目的探讨苦参碱对RPMI8226多发性骨髓瘤细胞株增殖及对Notch信号通路的影响。方法 MTT法检测苦参碱对RPMI8226细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期;RT-PCR法和Western blot法检测Notch1受体胞内段ICN1、靶基因Hes1 mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,苦参碱明显抑制RPMI8226细胞增殖(P<0.05),呈剂量和时间依赖关系(P<0.01);细胞周期检测结果示G0/G1期细胞增多(P<0.01),S期细胞减少(P<0.01);ICN1、Hes1 mRNA和蛋白的表达水平均较对照组明显下降。结论苦参碱可抑制骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖,呈剂量及时间依赖性,并阻滞细胞于G_0/G_1期,可能是通过抑制Notch信号通路的活性而实现的。     

鸦胆子油乳对人肺癌A549细胞血管内皮 生长因子表达的影响

目的：研究鸦胆子油乳对人肺癌A549细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表达的影响。方法：以健康人外周血单个核细胞(peripheral polymorphonuclear neutrophil，PMN)为正常对照，分别用不同剂量的鸦胆子油乳(0.5，1.25，2.5，5 g·L-1)与人肺癌A549细胞共育48 h，采用定量sandwich酶免疫技术和RT-PCR法分别测定PMN细胞和A549细胞培养上清液VEGF分泌和细胞内VEGF mRNA的表达，未加药组采用等量RPMI 1640培养液。结果：A549细胞上清液VEGF分泌量较外周血单个核细胞显著上升(120.73 vs 21.21，P<0.05)，2.5 g·L-1鸦胆子油乳作用48 h能使A549细胞VEGF分泌显著减少(20.30 vs 120.73，P<0.05)。A549细胞VEGF mRNA表达较骨髓单个核细胞也显著上升(0.957 3 vs 0.464 9，P<0.05)，鸦胆子油乳(0.5，1.25，2.5 g·L-1)作用48 h对A549细胞VEGF mRNA表达无显著影响，5 g·L-1鸦胆子油乳可显著降低A549细胞VEGF mRNA表达(0.468 2 vs 0.957 3，P<0.05)。结论：鸦胆子油乳能降低A549细胞VEGF的分泌和表达，该作用可能是其抗肿瘤的作用机制之一。     

补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血患者骨髓NF-κΒ/p65表达的影响

目的：观察补髓生血颗粒对CAA患者骨髓单个核细胞中NF-κΒ磷酸化表达水平的影响,探讨补髓生血颗粒治疗CAA的作用机制。方法：40例CAA患者给予补髓生血颗粒治疗6个月,采用蛋白质印迹方法（Western-blot）观察CAA患者骨髓单个核细胞中NF-κΒ/p65的表达水平。结果：治疗前CAA患者骨髓单个核细胞NF-κΒ/P65表达水平低于正常对照组（P〈0.05）,经补髓生血颗粒治疗后,NF-κΒ/P65表达有所上升,与治疗前相比具有显著性差异（P〈0.05）。结论：CAA患者骨髓单个核细胞中的NF-κΒ/p65呈低水平表达,NF-κΒ/p65的异常表达可能参与CAA的发病机制过程,从而引起骨髓造血信号转导的异常。补髓生血颗粒可能通过调节NF-κΒ/p65的表达来改善CAA骨髓造血微环境。     

补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血患者骨髓NF-KB/p65表达的影响

目的 观察补髓生血颗粒对CAA患者骨髓单个核细胞中NF-kB磷酸化表达水平的影响,探讨补髓生血颗粒治疗CAA的作用机制.方法 40例CAA患者给予补髓生血颗粒治疗6个月,采用蛋白质印迹方法( Western-blot)观察CAA患者骨髓单个核细胞中NF-KB/p65的表达水平.结果 治疗前CAA患者骨髓单个核细胞NF-kB/P65表达水平低于正常对照组(P＜0.05),经补髓生血颗粒治疗后,NF-kB/P65表达有所上升,与治疗前相比具有显著性差异(P＜0.05).结论 CAA患者骨髓单个核细胞中的NF-kB/p65呈低水平表达,NF-kB/p65的异常表达可能参与CAA的发病机制过程,从而引起骨髓造血信号转导的异常.补髓生血颗粒可能通过调节NF-kB/p65的表达来改善CAA骨髓造血微环境.