中药敷贴联合茯苓导水汤治疗乙型肝炎肝硬化腹水疗效观察

<正>乙型肝炎是由于乙型肝炎病毒感染而引起的慢性肝脏炎症,乙肝病毒在患者体内不断复制会导致肝细胞损伤,持续性引发炎症,造成肝纤维化,若未能有效治疗,则会发展为肝硬化^[1]。肝硬化难以逆转,在代偿期临床症状不明显,易随着病程进展为失代偿期,患者肝功能严重受损并引发各种并发症^[2]。腹水是肝硬化失代偿期常见的并发症,研究显示,有腹水的肝硬化患者预后更差,5年病死率高达44%^[3]。目前乙型肝炎肝硬化腹水尚无特效治疗药物,     

慢性HBV感染合并代谢相关性脂肪性肝病患者抗病毒治疗对策

<正>如何给予乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fattyliver disease,NAFLD)患者抗病毒治疗是困扰临床医生的问题。在中华医学会发布的《慢性乙型肝炎防治指南(2022年版)》^[1]和《扩大慢性乙型肝炎抗病毒治疗的专家意见(2022年)》^[2]中,在提及抗病毒治疗的适应证和界定血清ALT水平和HBV DNA载量时,都有提及“需要排除合并丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染以及酒精性肝病、NAFLD、药物性肝损伤和自身免疫性肝病等其他肝脏疾病对血清ALT的影响”。     

菊三七致血吸虫性肝硬化患者肝窦阻塞综合征1例

<正>肝窦阻塞综合征(HSOS)又称肝小静脉闭塞综合征，临床主要表现为肝区不适、肝脏肿大和腹胀^[1]。中草药是HSOS的常见病因，菊三七^[2]、狗舌草^[3]、猪食豆^[4]、一点红^[5]等含有吡咯烷生物碱(PAs)的中草药均可导致HSOS，其中误服菊三七所致的PA相关HSOS (PA-HSOS)最常见。本文报道1例PA-HSOS患者同时合并血吸虫肝硬化，加大了诊断难度。1病例介绍患者，男，73岁，因“腹胀2个多月，加重10天”收入我科。患者2个月余前无明显诱因出现腹胀不适，与进食无明显关系，伴恶心、呕吐、厌油，偶有反酸不适，无腹痛、腹泻，未行特殊治疗。10 d前患者腹胀加重，为求进一步诊治来我院就诊，门诊以“慢性血吸虫病、肝硬化腹水”收住院。既往有血吸虫病史30余年，已行驱虫治疗。专科查体：全腹膨隆，无压痛，移动性浊音阳性，腹水2度，双下肢不肿。     

6例HIV单一感染者非肝硬化性门静脉高压症的临床特征分析

<正>HIV感染者在接受高效抗逆转录病毒疗法(highly active antiretroviral therapy, HARRT)治疗后生存期大大延长,除了典型的机会性感染和恶性肿瘤外,肝脏疾病仍是HIV感染者死亡的重要原因之一^[1-2],在HIV感染者中,常伴有HBV或HCV的合并感染,与HIV合并感染会加速病毒性肝炎患者的纤维化进程,导致肝硬化更快发展,并最终导致腹水、静脉曲张破裂出血和肝性脑病等并发症^[3]。然而,     

非酒精性脂肪性肝病与肝硬化

非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）发病与胰岛素抵抗（Insulin resistance, IR） 和遗传易感性密切相关,病理学改变与酒精性肝病（Alcoholic liver disease, ALD）相似,但无过量饮酒史^[1]。在此要强调NAFL与NASH的不同,NAFL是指病理活检显示肝脏脂肪变性,但是不具有肝纤维化或气球样变性的肝细胞损伤。NASH指在肝脏脂肪变基础上出现气球样肝细胞损伤伴或不伴肝纤维化^[2],NASH发生肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌风险明显增高,而NAFL则很低^[2],NASH是NAFL发生肝硬化的必经阶段^[3]。     

肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎诊治现状

<正>细菌感染是肝硬化的主要并发症^[1],占肝硬化患者急性失代偿事件住院率的25%～46%^[2]。细菌感染使失代偿期肝硬化患者病死率增加4倍,最常见的死亡原因是慢加急性肝衰竭引发的多脏器功能衰竭^[3]。自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis, SBP)是肝硬化患者最常见的细菌感染之一,其次是尿路感染、肺炎、皮肤软组织感染和自发性菌血症^[4]。SBP是指在没有明显腹腔感染因素的情况下发生于肝硬化和腹水患者的腹水细菌感染,     

外泌体在肝纤维化中的研究进展

肝纤维化是由于各种致病因子长期刺激,如酒精、代谢异常、病毒、自身免疫反应、胆汁淤积等,导致肝实质内细胞外基质(ECM)的生成大于降解^[1]。肝纤维化的中心环节是肝星状细胞(HSCs)活化^[2]。肝纤维化可持续进展为肝硬化和肝细胞癌,最终可能导致肝功能衰竭,甚至死亡^[3]。     

肝硬化门静脉血栓形成风险监测及抗凝管理

<正>门静脉血栓形成(portal vein thrombosis, PVT)指形成于门静脉主干、肝内门静脉分支、肠系膜静脉或脾静脉的血栓^[1]。PVT是肝硬化患者常见且严重的并发症之一。失代偿期肝硬化患者PVT患病率高于代偿期肝硬化患者(9.36%对5.24%,P=0.04),并发PVT者发生静脉曲张破裂出血(EVB)的比例显著高于无PVT者(47.33%对19.63%,P<0.001)^[2]。     

肝硬化门静脉高压合并糖尿病患者TIPS并发肝脓肿1例

<正>肝硬化门静脉高压患者最危险的并发症为食管胃底静脉曲张破裂出血,其死亡率高达20%^[1]。经颈静脉肝内门静脉分流术(transjugular intrahepatic portal shunt, TIPS)是一种治疗肝硬化门静脉高压并发症安全、有效的方法^[2]。对于合并糖尿病的患者,糖尿病本身可以造成全身代谢紊乱、免疫力下降,削弱肝脏清除细菌的能力,增加并发症发生的风险^[3-4]。     

基于“五脏相关”的补虚化瘀解毒法辨治慢性乙型肝炎

<正>慢性乙型肝炎(CHB)主要是指由乙型肝炎病毒(HBV)持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病^[1]。研究表明,CHB患者的精神卫生状况差于健康人群,且存在焦虑、抑郁、状态^[2],而焦虑、抑郁状态等情绪因素会降低转氨酶复常率和病毒学应答率^[3]。中医药在联合西药抗病毒治疗中,能提高e抗原血清转换率,提高抗肝纤维化、肝硬化的作用,极大程度改善临床状态,截断病情发展^[4,5]。     

HBV-M阳性肺结核患者抗结核治疗肝功能损害临床分析

我国是结核病发病较高的国家之一,现有结核病人600多万人^[1]。同时又是乙型肝炎病毒感染的高发地区,人群中慢性乙型肝炎病毒携带者占9.75%,全国约有1.2亿无症状携带者（asympto-maticcarriers）^[2]。因此肺结核患者合并乙型肝炎病毒（HBV）感染较为多见。目前治疗肺结核的大多数抗结核药物对肝脏具有一定的损害作用,而HBV感染患者有着不同程度的肝损害,因此对于肺结核合并HBV感染患者抗结核治疗来说无疑是雪上加霜。为探讨抗结核药物治疗对肺结核合并HBV感染患者肝功能的影响,探索防治方案。     

肠道菌群与肝硬化研究进展

<正>肝硬化是一种慢性进行性肝病,其起病隐匿,对患者的生存和预后带来极大的威胁。肝硬化的患病危险因素包括饮酒、代谢综合征、慢性病毒感染、遗传易感性疾病和自身免疫性肝病等。不同病因导致的长期肝组织炎症和弥漫性肝损伤可导致纤维化,并最终发展为肝硬化。肠道菌群与人类的健康与疾病密切相关。肠道菌群基因组包含超过300万个基因,而人类基因组则由大约2万多个基因组成,表明对肠道菌群的探索空间仍很大^[1]。肠道菌群是维持肠黏膜屏障的核心。肠道和肝脏通过门静脉系统和胆道进行直接的双向交流,并通过体循环进行间接的交流。其中,细菌、细菌产物和代谢物从肠腔进入体循环,成为各种肝脏疾病和门脉高压并发症发病的重要因素。在肝硬化患者,免疫、血管和炎症变化都与肠道菌群功能和肠黏膜完整性降低有关。     

非酒精性脂肪性肝病患者国内外减重管理研究现状

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和代谢障碍相关的病理性综合征，主要包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)以及非酒精性脂肪性肝硬化^[1]。NAFLD已超过乙型肝炎成为最常见的慢性肝病，影响着全球26%的人口，是糖尿病、心血管疾病和癌症的危险因素，可能将在未来几十年成为终末期肝病的首要病因^[2-4]。     

大理地区肝硬化病因及并发症变化分析

目的 探讨大理地区近10年来肝硬化、肝功能失代偿期患者的病因构成、并发症的变化规律。方法 回顾性收集近10年来在大理大学第一附属医院确诊为肝硬化、肝功能失代偿期的患者资料，按照时间分为前5年(2012年1月—2016年12月)和后5年(2017年1月—2021年12月),对比分析前5年和后5年肝硬化患者的病因、并发症变化。结果 后5年和前5年肝硬化病因构成无统计学差异，前5位病因仍是：酒精，慢性乙型肝炎，血吸虫、重叠病因以及隐源性，主要的病因是酒精、慢性乙型肝炎、血吸虫。其中后5年病因酒精的患者占比显著多于前5年(36.8%vs 31.1%),差异有统计学意义(χ²=7.030,P=0.008),而后5年病因为慢性乙型肝炎和隐源性的患者占比显著少于前5年(分别为24.4%vs 29.0%、5.6%vs 7.7%),差异有统计学意义(χ²=5.457,P=0.019;χ²=3.844,P=0.050),病因为血吸虫和重叠的患者前5年和后5年差异无统计学意义，分别为15.5%vs 14.0%,8.0%vs 9.6%(χ     

2例关节挛缩-肾功能不全-胆汁淤积综合征患儿的临床特征及遗传学分析

<正>胆汁淤积性肝病是以胆汁淤积为主要表现的常见疾病,发病率约为1/2500^[1],病因复杂,其中低/正常GGT型胆汁淤积性肝病往往意味着不同严重程度的遗传性肝病,除了进行性家族性肝内胆汁淤积症^[2]、胆汁酸合成障碍和良性复发性肝内胆汁淤积症外,关节挛缩-肾功能不全-胆汁淤积综合征（ARC综合征）亦可出现低GGT型胆汁淤积症^[3]。ARC综合征（OMIM#208085和#613404）是一种由VPS33B和VIPAS39突变引起的常染色体隐性疾病,以关节挛缩、肾功能不全和胆汁淤积为主要临床表现,自1973年首次报道^[4]至今,国内相关文献报道甚少^[5]。现对收治的ARC综合征患儿临床特征、转归以及VPS33B基因变异进行了分析,报道如下。     

赵文霞“肝脾同调，内外同施”论治非酒精性脂肪肝经验

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)为代谢应激性肝损伤,主要与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关^[1]。近年来我国NAFLD的发病率逐渐增加,已成为国内当前第一大肝病^[2,3]。部分NAFLD可发展为肝硬化甚至肝癌,对患者健康造成严重危害。目前该病仍缺乏具有针对性的治疗药物。随着中医药在治疗脂肪肝(肝癖病)方面研究不断深入,逐步形成了更加完善的治疗方案^[4]。     

布加综合征合并肝硬化1例

<正>布加综合征(BCS)是一种罕见病,全球范围内发病率不高。BCS是由肝静脉流出道或其开口以上的下腔静脉肝段完全或不完全阻塞引起的血液回流障碍性疾病。主要临床特征为门静脉高压或下腔静脉高压^[1,2]。临床表现有腹胀、右上腹疼痛、肝脾大、黄疸、消化道出血、顽固性腹腔积液等^[3]。还可并发双下肢静脉曲张、足靴区色素沉着甚至出现皮肤溃疡等疾病。1845年英国内科医师George Budd和1899年奥地利病理医师Hans Chiari分别报道了这类由肝静脉阻塞引起的一系列临床症候群,为了纪念这两位的杰出贡献,将此称为BuddChiari综合征。本文报道BCS合并肝硬化1例。     

应用重组人血小板生成素减少肝硬化患者术前血小板输注疗效初步研究*

目的 以输注血小板改善肝硬化并发血小板减少症患者出血风险的疗效不确切,且可能导致潜在的并发症。本研究的目的是探讨应用重组人血小板生成素注射液(rhTPO)能否减少肝硬化患者术前输注血小板。方法 2017年1月～2019年4月在西京医院消化内科住院并进行手术治疗的乙型肝炎肝硬化患者40例和肝细胞癌患者36例,均需行食管静脉曲张套扎和/或胃底静脉曲张组织胶注射术或经肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗。术前给予rhTPO 15000U皮下注射,1次/d,连续应用10 d。结果 在76例患者中,血小板计数为40～50×10⁹/L组23例,血小板计数<40×10⁹/L组53例;两组患者在治疗第8 d时,外周血血小板计数较基线明显升高【>50×10⁹/L,分别为(76.0±26.6)×10⁹/L和(54.4±24.3)×10⁹/L]。在治疗第12 d,两组外周血血小板计数达到高峰[分别为(95±34.8)×10⁹/L和(67.9±25.1)×10⁹/L],在治疗后第30 d,血小板计数降至基线水平;应用rhTPO治疗后,保证了手术的顺利进行,对血凝功能无明显影响,两组未观察到门静脉血栓形成。结论 rhTPO可作为肝硬化并发血小板减少症患者术前血小板输注的替代疗法,能降低术中出血风险,且安全,值得临床进一步验证。     

喻剑华教授诊治艾滋病合并非酒精性脂肪肝临床经验

<正>随着抗病毒治疗(ART)的逐步推广，艾滋病(AIDS)已经从致死性疾病成为可防可治可控的传染性疾病，患者的长期慢性合并症成为影响临床结局的重要原因^[1]。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是AIDS患者最常见的合并症之一，与一般人群比较，人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人群更易出现肝纤维化和肝硬化^[2]。目前NAFLD尚无明确的治疗方法，对AIDS合并NAFLD的诊治研究也非常有限。     

TIPS与PSE术治疗乙型肝炎肝硬化并发脾功能亢进症患者疗效研究

目的 研究经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)联合部分脾动脉栓塞术(PSE)治疗乙型肝炎肝硬化并发脾功能亢进症患者的疗效。方法 2018年1月～2021年1月我院诊治的乙型肝炎肝硬化并发脾功能亢进症患者72例,随机分为PSE治疗组36例和联合组36例,分别行PSE治疗或PSE联合TIPS术治疗,随访1年。结果 在治疗后1 w,联合组外周血PLT和WBC计数分别为(76.1±25.8)×10⁹/L和(4.2±1.2)×10⁹/L,显著高于PSE治疗组【分别为(45.8±13.7)×10⁹/L和(2.4±0.5)×10⁹/L,P<0.05】;在治疗后12 m,联合组外周血PLT和WBC计数分别为(59.3±18.7)×10⁹/L和(2.8±0.9)×10⁹/L,显著高于PSE治疗组【分别为(45.6±14.2)×10⁹/L和(2.0±0.6)×10⁹/L,P<0.05】;联合组血清白蛋白水平为(37.9...