墓碑型ST段抬高对急性心肌梗死左心功能及近期预后的影响

急性心肌梗死(AMI)时心电图(ECG)ST段抬高的振幅是反映心肌损伤程度的指标,与梗死范围及预后密切相关;但ST段抬高的形态对评价AMI预后的重要意义尚不明确.AMI时ECG特异的墓碑型ST段抬高是AMI早期一种特殊表现形式.     

急性心肌梗死时“墓碑形”ST段抬高与近期预后关系

急性心肌梗死（AMI）早期ST段抬高是常见的心电图表现，而呈墓碑形（tombstoning）ST段抬高，即ST段呈弓背向上，R波减小或消失，与T波形成单向曲线的形状则属于严重的心肌损伤表现，其预后较差[1]。本文就562例AMI资料，探讨AMI时墓碑形ST段抬高的振幅、血清CPK及其与近期并发症、住院病死率的关系。1材料与方法1．1一般资料562例AMI患者，均为我院1980年1月～1997年12月经临床、心电图和酶学检查证实，胸痛发生在12h以内人院，符合1979年WHO关于AMI诊断标准。其中男416例，女146例；年龄在21～80岁，平均61．2岁。按ST段抬…     

介入时机对ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响

目的探讨介入时机对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者左心功能的影响。方法 96例STEMI患者分为观察组43例与对照组53例,观察组于发病12 h内行急诊经皮冠状动脉介入(PCI),对照组发病12~24 h择期行PCI术。结果观察组PCI成功率显著高于对照组(P0.05)。术后1月观察组脑钠尿肽(BNP)下降程度显著高于对照组(P0.01)。术后7 d以及术后1月,2组左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)和左室射血分数(LVEF)均有改善,组间比较,除术后7 d,2组LVEDVI无统计学差异外,其余各时间点,观察组各指标均优于对照组(P0.05或P0.01)。随访6个月,观察组严重心血管事件发生率显著低于对照组(P0.05)。结论急诊PCI术可显著改善心室功能,降低BNP水平,临床建议对STEMI患者尽早使用PCI术实现梗死区域血管再通。     

β受体阻滞剂联合经皮冠脉介入治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者近期左心功能及远期预后的影响

目的研究急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者使用β受体阻滞剂联合经皮冠脉介入治疗对近期左心功能及远期预后的影响情况。方法选取2017年4月至2018年4月且拟行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的STEMI患者98例,依据手术方案分为观察组和对照组,每组49例。两组患者均实施常规PCI手术,对照组术后常规用药,观察组入院后收到首份心电图诊断为STEMI后开始服用β受体阻滞剂,用药截止至PCI术前,术后仍持续服用β受体阻滞剂。观察术前及术后30 d,两组患者左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF);记录术后6个月内心脏主要不良事件发生率及出血事件发生率。结果两组患者术前,LVEDD、LVESD、LVEF水平比较,差异未见统计学意义(P 0. 05);观察组术后30 d,LVEDD、LVESD、LVEF水平改善均优于对照组(P 0. 05)。观察组术后6个月内心脏不良事件发生率为4. 08%(2/49),低于对照组的20. 40%(10/49),差异有统计学意义(P 0. 05);观察组术后6个月内出血事件发生率为2. 48%(2/49),与对照组的10. 20%(5/49)比较,差异未见统计学意义(P 0. 05)。结论 STEMI患者使用β受体阻滞剂联合经皮冠脉介入治疗能改善患者心功能,降低心脏不良事件发生率,在一定程度上改善预后。     

血清sdLDL-C水平对急性ST段抬高型心肌梗死患者近期预后的影响

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)水平与近期预后的相关性。方法采用均相免疫法检测2018年5月至2019年5月在该院确诊并进行治疗的100例STEMI患者的血清sdLDL-C水平,根据入院时sdLDL-C水平中位数分为低值组(≤1.45mmol/L,n=50)和高值组(1.45mmol/L,n=50),并选择同期该院体检健康者36例作为对照组。通过Logistic回归分析影响STEMI形成的危险因素;采用Pearson相关分析血清sdLDL-C水平与各指标的关系,比较两组患者6个月内不良心血管事件发生情况,采用COX风险回归模型分析影响STEMI近期预后的相关因素。结果高值组血清sdLDL-C水平明显高于低值组、对照组,差异有统计学意义(P0.05)。3组研究对象的Killip心功能分级≥Ⅱ级比例,N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及左心室射血分数(LVEF)水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁,有吸烟史及高脂血症史,Killip心功能分级≥Ⅱ级均可为影响STEMI形成的危险因素(P0.05)。Pearson相关分析显示,血清sdLDL-C水平与LVEF呈负相关(r=-0.386,P0.001);但与Killip心功能分级、NT-proBNP及hs-CRP呈正相关(r=0.586,P0.001;r=0.465,P=0.002;r=0.695,P=0.001)。高值组不良心血管事件发生率(28.00%)明显高于低值组(12.00%),差异有统计学意义(P0.05)。多因素Cox比例风险回归模型分析显示,血清sdLDL-C水平1.45mmol/L是STEMI近期预后的独立危险因素(P0.05)。结论血清sdLDL-C水平升高的STEMI患者近期不良心血管事件发生率增加,血清sdLDL-C水平有望成为预测STEMI近期预后的生物标志物。     

ST段抬高急性心肌梗死时白细胞增高对近期预后的影响

目的 探讨外周血白细胞(WBC)与ST抬高急性心肌梗死(STEMI)近期预后危险分层.方法 住院STEMI患者431例,依据发病时WBC计数分组,WBC计数正常(<10×10(9)/L,Ⅰ组)223例;WBC,计数(>10×10(9)/L,Ⅱ组)208例,取AMI后12内的WBC分析,并观察心梗部位、ST段抬高导联数及临床并发症.结果 Ⅱ组梗死部位以前壁或复合前壁、ST段抬高导联数多及临床并发泵衰竭、严重心律失常、AMI扩展、EF指数低、病死率等发生率高(P<0.05～P<0.01).结论 STEMI时WBC计数增高是临床预后险恶的重要指标.     

急性心肌梗死墓碑形ST段抬高的临床分析

目的研究心电图ST段呈墓碑形抬高在急性心肌梗死时的临床意义和预后。方法将82例急性心肌梗死患者分为两组,心电图ST段呈墓碑形抬高者28例为A组,ST段呈非墓碑形抬高者54例为B组。观察两组的临床资料,比较两组的心梗部位、阻塞范围、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌坏死标记物肌钙蛋白1（CnI）值、心梗后心绞痛、并发症及一周内死亡率等,并进行统计学处理。结果A组患者的发病年龄、CK-MB、CnI值明显高于B组;A组心梗并发症、病死率显著高于B组;A组病变部位广泛,主要位于前壁。结论墓碑形ST段抬高型急性心肌梗死病变较广泛而严重,病死率高,应引起临床医生重视。     

糖化血红蛋白水平对急性ST段抬高型心肌梗死患者住院期间及近期预后的影响

目的评价糖化血红蛋白(Hb A1c)水平对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者住院期间及出院30 d左心室射血分数(LVEF)的影响。方法选取诊断为STEMI的患者121例作为研究对象,所有研究对象均行冠状动脉造影检查,根据Hb A1c水平分为Hb A1c升高组(51例)和Hb A1c正常组(70例)。测量Hb A1c水平,记录患者冠状动脉造影结果、肌钙蛋白峰值、B型钠尿肽(BNP)峰值、住院期间主要心血管不良事件(MACE)、住院时间及出院30 d后的LVEF,对比两组以上各指标的情况,分析糖化血红蛋白Hb A1c水平对STEMI患者住院期间及近期预后的影响。结果 Hb A1c升高组在双支或三支病变的发生率较Hb A1c正常组高,差异有统计学意义(P0.05);Hb A1c正常组中局限性狭窄发生率[32例(45.7%)]较Hb A1c升高组[6例(11.8%)]高,差异有统计学意义(χ~2=15.786,P0.001),而弥漫性狭窄在Hb A1c升高组更为常见,差异有统计学意义(P0.05)。两组B型钠尿肽(BNP)峰值和出院30天LVEF相比,差异有统计学意义(均P0.05)。Hb A1c升高组住院时间长于Hb A1c正常组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者住院期间肌钙蛋白峰值和MACE的发生率差异无统计学意义(均P0.05)。结论 Hb A1c水平升高是导致STEMI患者发生复杂冠状动脉病变的重要因素,并可以导致患者心功能恶化,延长患者住院时间,进而影响近期预后。     

血糖对急性ST段抬高型心肌梗死的影响

目的探讨血糖改变对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的影响。方法将102例急性ST段抬高型心肌梗死患者根据入院时空腹血糖,分为A组(血糖正常组),B组(血糖升高组),C组(2型糖尿病组),比较心律失常、心源性休克、心衰发生率与病死率。结果三组心律失常、心源性休克、心衰发生率与病死率有显著差异。结论血糖升高的急性ST段抬高型心肌梗死患者并发症多,病死率高。     

胰岛素对急性ST段抬高型心肌梗死伴应激性高血糖患者近期预后的影响

目的 探讨胰岛素治疗对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)伴应激性高血糖患者近期预后的影响.方法 将128例ASTEMI伴应激性高血糖患者随机分为治疗组和对照组各64例,均给予抗凝、抗血小板、他汀类、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗,治疗组在此基础上给予50 U胰岛素(选用诺和灵R)加入50 ml生理盐水中静脉泵入.分别在治疗前和治疗后第7天抽取静脉血,测定空腹血糖、超敏C反应蛋白(hs-CRP),并比较两组的近期预后情况.结果 治疗组治疗后空腹血糖较治疗前显著下降[(5.4±0.8)、(11.6±2.3)mmol/L,t =13.97,P＜0.01],而对照组无明显变化[(10.7±2.1)、(11.2±2.7) mmol/L,t =1.79,P＞0.05].两组患者的hs-CRP均较治疗前显著下降[治疗组(6.2±1.5)、(12.8±2.4) mg/L,t=14.26;对照组(8.7±1.8)、(13.1±2.6)mg/L,t=10.97,P均＜0.01].两组治疗后空腹血糖、hs-CRP比较,差异均有统计学意义(t值分别为-9.78、-0.37,P均＜0.01).随访3个月,治疗组患者主要不良心脏事件发生率低于对照组[ 12.50％ (8/64)与34.38％ (22/64),X2=5.02,P＜0.05].结论 胰岛素治疗能改善ASTEMI伴应激性高血糖患者的近期预后.     

aVR导联ST段抬高在急性ST段抬高型心肌梗死中的意义

目的 分析急性ST段抬高型心肌梗死患者aVR导联ST段抬高(aVRSTE)对左主干病变或等同病变的诊断价值及预后的预测价值. 方法 对入选140例患者,行心肌酶检测、心电图、急诊冠状动脉造影及超声心动图检查[均在冠造术后(10±2)d].分析aVRSTE(≥>0.5 mm)对STEMI患者左主干病变(左主干急性闭塞或狭窄≥50%)或左前降支近端急性闭塞、次全闭塞(被定义为左主干等同病变)的诊断价值,并比较aVRSTE和不抬高患者的KILLIP分级及心脏收缩功能. 结果 (1)aVRSTE诊断左主干病变的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为72.73%(8/1)、83.72%(108/129)、27.59%(8/29)、97.30%(108/111);(2)aVRSTE诊断左主干病变或等同病变的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为41.86%(18/43)、88.66%(86/97)、62.07%(18/29)、77.48%(86/111);(3)aVRbqE联合STaVR-STv1>0诊断左主干病变的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为63.64%(7/11)、98.45%(127/129)、77.78%(7/9)、96.95%(127/131);(4)按aVR导联ST段是否抬高分为抬高组29例,非抬高组111例.两组KILLIP分级(P<0.05)和左室射血分数[(53.29±11.29)%vs.(59.45±10.17)%,P<0.05]差异具有统计学意义. 结论 在STEMI患者中:(1)若aVRSTE,考虑左主干病变或左前降支近端急性病变可能性大,若ST aVR-STv1>0,则进一步支持左主干病变;(2)aVILSTE者近期心脏收缩功能损害较无抬高者明显,预后可能较差.     

非急性心肌梗死性ST段抬高

因冠状动脉急性闭塞导致的急性心肌梗死常出现ST段抬高,大量循证医学证明再灌注时间是决定这类患者预后的重要因素,目前指南要求接触患者的医务人员需在十分钟之内决定是否需要进行再灌注治疗,主要依据胸痛的临床表现和心电图出现ST段抬高作出判断。     

心肌组织特异性微小RNA-1在ST段抬高型急性心肌梗死患者尿中含量的变化研究

目的 观察心肌组织特异性表达的微小RNA-1(microRNA-1,miR-1)在ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)患者尿中的变化,探讨尿miR-1在STEAMI诊断中的潜在作用.方法 20例STEAMI患者在发病12h内取尿,用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-1含量,同时检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;以20例健康自愿者作为对照.结果 STEAMI患者血cTnⅠ(μg/L)、CK-MB(μg/L)和尿miR-1的含量[阈值循环(Ct)值,Ct值越低,表示含量越高]均明显高于健康对照组(血cTnⅠ:19.27±7.53比0.02±0.01,血CK-MB:93.82±12.30比0.86±0.63,尿miR-1:45.50±4.21比52.63±4.41,P＜0.05或P＜0.01).当STEAMI患者血CK-MB ＜300 μg/L及cTnⅠ＜50 μg/L时,尿miR-1含量与CK-MB、cTnⅠ值呈直线相关(尿miR-1的Ct值与血CK-MB:r=-0.81,P＜0.01;尿miR-1的Ct值与血cTnⅠ:r=-0.63,P＜0.05).结论 尿miR-1可作为STEAMI早期诊断的新型敏感生物学标志物.     

重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物治疗急性ST段抬高型心肌梗死的护理

急性ST段抬高型心肌梗死是一种发病急、致死率高的心血管疾病,其发病机制主要是急性血栓形成导致的冠状动脉完全闭塞。急性ST段抬高型心肌梗死治疗的主要策略是尽早完全疏通梗死的相关动脉,使血流重建,恢复组织水平的血液再灌注,以挽救濒死的心肌,防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,降低致死率^[1],主要治疗手段是静脉溶栓和行经皮冠状动脉介入术。目前临床上特别是基层医院应用最多的是溶栓治疗。早期溶栓治疗应用于临床以来,大大降低了急性ST段抬高型心肌梗死的致死率,提高了患者的生存机会和生命质量,是一种有效的治疗措施。重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物是第三代纤维蛋白选择性溶解药物,具有纤维蛋白选择性强、出血率低、半衰期长的特点,用于急性ST段抬高型心肌梗死的早期溶栓治疗中,可使栓塞的血管再通,及时恢复血液供应,对患者急性ST段抬高型心肌梗死的急救及存活患者长期生活质量的改善均有十分重要的意义,已成为临床首选药物^[2]。近年来我院采用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物对急性心肌梗死患者进行溶栓治疗,取得了良好的治疗效果。现将2014年5月-2015年4月收治的21例急性ST段抬高型心肌梗死患者应用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物溶栓治疗的护理体会报告如下。     

非ST段抬高急性心肌梗死病人的临床观察及护理

[目的 ]对非ST段抬高急性心肌梗死病人的临床症状及特点进行分析观察。 [方法 ]选择 88例非ST段抬高急性心肌梗死病人 (A组 )与同期 12 0例ST段抬高急性心肌梗死病人 (B组 )的临床资料作对照分析。 [结果 ]A组急性心肌梗死发生前后心绞痛显著高于B组 (P <0 .0 5 ) ,但心力衰竭、休克、心房颤动及室性心律失常等并发症和心肌酶学显著低于B组 (P <0 .0 5 ) ,住院病死率低。[结论 ]及早进行针对性的抗栓、康复训练及介入诊疗等治疗护理干预 ,可改善病人的预后 ,提高其生活质量。     

胸痛中心持续改进对急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注及预后的影响

目的探讨胸痛中心认证后,各部门急救流程的持续改进对急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注及预后的影响。方法回顾性分析2018年3月至2019年7月于安徽医科大学第三附属医院合肥市第一人民医院胸痛中心确诊为急性ST段抬高型心肌梗死并行经皮冠状动脉介入治疗的患者206例临床资料,将认证前收治的98例患者设为对照组,认证后收治的108例患者设为研究组。对比研究组及实验组患者的开始发病至初次医疗接触时间、进门至植入球囊扩张时间、初次医疗接触至植入球囊扩张时间、总缺血时间及经皮冠状动脉介入治疗术后30 d主要心血管不良事件发生率,并对术后30 d主要心血管不良事件发生的影响因素进行Logistic回归分析。结果研究组患者初次医疗接触至植入球囊扩张时间[84.5(73.0,96.0)min]、总缺血时间[205.0(159.8,307.0)min]、进门到植入球囊扩张时间[72.5(58.3,83.8)min]较对照组[112.0(93.0,132.5)min、241.0(199.0,329.0)min、78.0(68.0,96.5)min]明显缩短,差异均有统计学意义(P均<0.05);研究组患者开始发病至初次医疗接触时间稍短于对照组[124.5(77.3,201.0)min与130.0(76.3,216.0)min],差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,研究组患者术后30 d主要心血管不良事件发生率更低[16.7%(18/108)与28.6%(28/98)],差异有统计学意义(P=0.040)。根据多因素Logistic回归分析结果,KillipⅢ、Ⅳ级(OR 2.618,95%CI 1.244~5.509,P=0.011)、开始发病到初次医疗接触时间>90 min(OR 4.562,95%CI 2.167~9.603,P<0.001)、进门到植入球囊扩张时间>60 min(OR 2.227,95%CI 1.087~4.563,P=0.029)是术后30 d主要心血管不良事件发生的独立危险因素。结论胸痛中心流程的持续改进可以促使本地区内医疗资源的合理利用,更有效地缩短心肌梗死患者的救治时间,减少术后30 d内主要心血管不良事件的出现。     

Reciprocal ST segment depression: impact on the electrocardiographic diagnosis of ST segment elevation acute myocardial infarction.

Acute myocardial infarction (AMI) is one of many causes of electrocardiographic ST segment elevation (STE) in ED chest pain (CP) patients; at times, the electrocardiographic diagnosis may be difficult. Coexistent ST segment depression has been reported to assist in the differentiation of non-infarction causes of STE from AMI-related ST segment elevation. The objective was to determine the effect of AMI diagnosis on the presence of STD among ED CP patients with electrocardiographic STE. Adult CP patients with electrocardiographic STE in at least 2 anatomically distributed leads were reviewed for the presence or absence of ST segment depression in at least 1 lead and separated into 2 groups, both with and without ST segment depression. A comparison of the 2 groups was performed in 2 approaches: all STE patients and then only with STE patients who lacked confounding electrocardiographic pattern (bundle branch block [BBB], left ventricular hypertrophy [LVH], or right ventricular paced rhythm [VPR]). All patients in the study underwent prolonged observation in the ED (at least 8 hours) with 3 serial troponin T determinations and 3 electrocardiograms (ECG). AMI was diagnosed by abnormal serum troponin T values (>0.1 mg/dL); electrocardiographic STE diagnoses of non-AMI causes were determined by medical record review. There were 171 CP patients with STE were entered in the study with 112 (65.5%) individuals show ST segment depression. When considering all study patients, ST segment depression was present at statistically equal rates in AMI and non-AMI situations (P = NS). The sensitivity, specificity, positive predictive value, and negative predictive value for the electrocardiographic diagnosis of AMI were 63%, 34%, 30%, and 67%, respectively. Patients with confounding patterns (LVH 46, BBB 19, and VPR 6) were removed from the analysis group, leaving 100 patients for analysis; 38 of these patients had ST segment depression. When considering this group of study patients, ST segment depression was present significantly more often in AMI patients (P <.0001). The sensitivity, specificity, positive predictive value, and negative predictive value for the electrocardiographic diagnosis of AMI were 69%, 93%, 93%, and 71%, respectively. Clinical diagnoses were as follows: 56 AMI, 50 USAP, and 65 noncoronary syndrome. When all CP patients with electrocardiographic STE are considered, the presence of ST segment depression is not helpful in distinguishing AMI from non-AMI. If one considers only patterns which lack electrocardiographic ST segment depression caused by altered intraventricular conduction, the presence of ST segment depression strongly suggests the diagnosis of AMI. In these cases, reciprocal ST segment depression is of considerable value in establishing the electrocardiographic diagnosis of STE AMI.     

尼可地尔对接受溶栓治疗再通的急性ST段抬高型心肌梗死患者的心肌保护效应

目的：评价静脉溶栓联合尼可地尔的治疗方案是否能够提高急性 ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的治疗效果。方法入选就诊于保定市第一中心医院行溶栓治疗的急性 STEMI 患者,随机分为尼可地尔组和对照组,尼可地尔组在确诊后即刻口服尼可地尔20 mg,之后5 mg 每日3次口服,对照组常规进行溶栓治疗,观察两组住院期间的心肌损伤程度,ST 段回落,急性期心律失常的发生率,心功能状况,以及随访6个月的心功能状况及随访期内不良心血管事件的发生率。结果共入选121例患者,尼可地尔组64例,对照组57例,两组基线资料无明显差异。溶栓后4、12、24小时监测的肌钙蛋白 I（cTNI）水平显示,两组在组间、不同时点以及组间和不同时点的交互作用差异均有统计学意义（P ＜0．05或＜0．01）,尼可地尔组 cTNI 水平明显低于对照组;溶栓后监测的患者心电图 ST 段回落情况显示,两组在组间、不同时点以及组间和不同时点的交互作用差异均有统计学意义（P ＜0．05或＜0．01）,尼可地尔组 ST 段回落明显大于对照组;急性期 Curtis-Walker 评分≥3分的比例尼可地尔组明显低于对照组（P ＜0．05）;室壁运动积分指数尼可地尔组明显低于对照组（P ＜0．05）;两组患者的不良心血管事件差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论静脉溶栓联合口服尼可地尔治疗可进一步提高急性 STEMI 患者的心肌灌注水平,减少心肌损伤,改善心脏功能,减少心律失常的发生。     

ST段抬高型急性心肌梗死患者外周血心肌特异性微小RNA-208a水平的变化

目的 观察心肌特异性微小RNA-208a(microRNA-208a,miR-208a)在ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)患者血中的含量变化,探讨血miR-208a在STEAMI诊断中的作用.方法 采集30例STEAMI患者发病12h内的外周血,用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血中miR-208a相对含量,同时用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量.以30例健康者血标本作为对照.结果 STEAMI患者血cTnⅠ (μg/L)、CK-MB (μg/L)含量明显高于健康对照者(cTnⅠ:17.72±8.43比0.05±0.01,CK-MB:250.83±177.26比71.20±20.50,均P＜0.01).在PCR 60个循环内,健康对照者血均未能检出miR-208a,STEAMI患者血中可检出miR-208a(0 ～6 h为44.95±4.77,6～ 12 h为43.98±4.68);以健康对照者血miR-208a阈值循环(Ct)值60为基础进行统计,AMI患者血miR-208a相对含量至少高于健康对照者215倍以上,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 血miR-208a可作为STEAMI患者早期诊断的新型敏感生物学标志.