病理性瘢痕中ras原癌基因的表达

目的 探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法 应用免疫组化SP法，检测ras p21蛋白在增生性斑痕、瘢痕瘊瘩和正常皮肤组织中的表达。要在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中ras p21蛋白缺乏表达。结论 ras原癌基因在病理瘢痕形成中可能不突变或不起主要作用，这可能是病理性瘢痕较少癌变的原因。     

病理性瘢痕中c-myc原癌基因的表达

目的探讨原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法检测ｃ－ｍｙｃ蛋白在增生 性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的 成纤维细胞中ｃ－ｍｙｃ蛋白呈强阳性表达,与正常皮肤对照组均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中 ｃ－ｍｙｃ蛋白表达升高提示存在ｃ－ｍｙｃ原癌基因的激活,ｃ－ｍｙｃ原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与 降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

p21~(ras) p53 PCNA蛋白在胃癌组织中的表达

应用免疫组化Ｓ Ｐ法,检测５５ 例胃癌组织中ｐ２１ｒａｓ、ｐ５３、ＰＣＮＡ 蛋白的表达,结果发现：ｐ２１ｒａｓ、ｐ５３、ＰＣＮＡ 阳性率分别为３８－２％ 、２９－１％ 、８３－６％ 。ｐ２１ｒａｓ、ＰＣＮＡ过表达与胃癌浸润深度有关,ｐ５３、ＰＣＮＡ 过表达与胃癌淋巴结转移有关;在不同分化程度胃癌组间ｐ２１ｒａｓ、ｐ５３、ＰＣＮＡ表达均无显著差异。ＰＣＮＡ和ｐ２１ｒａｓ、ｐ５３ 表达组间均呈正相关,且ｐ２１ｒａｓ、ｐ５３ 协同表达可能在胃癌发生、发展中起重要作用。     

乳腺不典型增生组织中ras基因产物表达的意义

用免疫组化法检测正常乳腺组织、乳腺囊性增生病和乳腺癌中ｒａｓ癌基因产物ｐ２１蛋白表达。结果显示正常乳腺组织无ｐ２１蛋白表达，乳腺囊性增生病不典型增生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级，乳腺癌组织分化Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级ｐ２１蛋白表达阳性率分别为１０％、３０％、４０％、４６％、６４％和８４％。乳腺癌不同组织学类型中ｐ２１蛋白表达阳性率差别无显著性。在乳腺癌前的不典型增生阶段已有ｒａｓ癌基因产物的过度表达，随着不典型增生程度加重其表达阳性率增加，提示ｒａｓ癌基因改变及其产物表达增多可发生在乳腺上皮细胞癌变之前和其进展期，与乳腺癌发生及其生物学行为密切相关。可能成为临床监测乳腺癌前病变的一种有重要价值的参考指标。     

病理性瘢痕组织中Livin和Smac的表达

目的:检测病理性瘢痕组织中凋亡抑制蛋白Livin和促凋亡因子Smac的表达情况及两者之间的关系。方法:分别采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测55例病理性瘢痕(25例瘢痕疙瘩、30例增生性瘢痕),24例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中Livin和SmacmRNA和蛋白的表达。结果:以上4种组织中Livin和SmacmRNA和蛋白的表达差异均有统计学意义(mRNA:F=269.533和95.514,P<0.001;蛋白:χ2=36.611和26.320,P<0.001);瘢痕疙瘩、增生性瘢痕中LivinmRNA的表达水平和蛋白的阳性表达率高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织,SmacmRNA的表达水平和蛋白的阳性表达率低于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P<0.05或0.008)。病理性瘢痕组织中Livin和Smac蛋白的表达呈负关联(rP=0.418,P<0.001)。结论:Livin和Smac可能在病理性瘢痕凋亡信号传导网络中起重要的作用。     

神经生长因子前体在病理性瘢痕中的表达

目的观察神经生长因子前体(proNGF)在病理性瘢痕中的表达。方法收集增生性瘢痕23例和瘢痕疙瘩20例作为病理性瘢痕组,正常皮肤20例作为对照组,采用免疫组织化学技术检测proNGF在3种组织中的表达和分布,Western blotting检测3种组织中proNGF蛋白表达量的差异。结果 proNGF在正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的表达均呈阳性,表达位于3种组织的表皮和成纤维细胞,免疫组化结果显示,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中proNGF的阳性表达均低于正常皮肤组织(χ2=8.23,P<0.05;χ2=8.29,P<0.05),Western blotting结果同样显示增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中proNGF的蛋白表达量低于正常皮肤组织(t=14.02,P<0.01;t=20.80,P<0.01)。结论病理性瘢痕中proNGF的含量低于正常皮肤,病理性瘢痕组织的增生性可能与proNGF的低表达有关。     

病理性瘢痕分化抑制因子1的实验研究

目的实验拟研究Id1在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤中的表达变化情况以探讨病理性瘢痕的发生机制。方法实验采用Western blotting法检测12例正常皮肤、15例增生性瘢痕和15例瘢痕疙瘩中Id1的表达情况。结果Id1在增生。日瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的表达明显高于正常皮肤组织（P〈0．001）。结论病理性瘢痕的发生可能与Id1在增生性瘢痕和疣痕疙瘩组织中的过高表达有关。     

病理性瘢痕成纤维细胞Fas 受体及Bcl-2 蛋白的表达

目的 研究病理性瘢痕成纤维细胞Fas受体及凋亡相关蛋白bcl-2的表达，探讨增生性瘢痕成纤维细胞对Fas介导凋亡的抑制作用。方法 取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各6例，通过细胞培养6～10代后，应用流式细胞仪、粘附式细胞仪分别检测增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas及Bcl-2蛋白的表达。结果 增生性瘢痕成纤维细胞Fas受体呈低表达，而瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas受体强表达。凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞内均呈低表达，两者无显著差异。结论 正常情况下，Fas Mcab能诱导Fas受体表达阳性的细胞凋亡，瘢痕疙瘩成纤维细胞却表现为Fas受体高表达而不凋亡，Bcl-2低表达。实验结果表明，瘢痕疙瘩成纤维细胞不凋亡现象并非Fas受体缺陷或外源性抑制所致，提示瘢痕疙瘩成纤维细胞膜表面高表达的Fas受体可能处于无功能状态。     

p~（53）、C－erb B_2和ras癌基因蛋白产物在骨巨细胞瘤中的表达

目的探讨ｐ~（５３）、Ｃ－ｅｒｂＢ_２和ｒａｓ癌基因蛋白产物在骨巨细胞瘤中的表达状况，了解该肿瘤的发病机制。方法应用免疫组化ＳＰ方法对５０例骨巨细胞瘤进行ｐ~（５３）、Ｃ－ｅｒｂＢ_２和ｐ~（２１）检测。结果５０例骨巨细胞瘤均不表达ｐ~（５３）和Ｃ－ｅｒｂＢ_２；ｒａｓ癌基因蛋白产物ｐ~（２１）仅在部分骨巨细胞瘤病例中表达，阳性率为２６％（１３／５０）。结论骨巨细胞瘤的发生可能与ｒａｓ癌基因的活化有关。     

结缔组织生长因子在病理性瘢痕中的表达

目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在病理性瘢痕形成中的作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测10例瘢痕疙瘩（瘢痕疙瘩组）和10例增生性瘢痕（增生性瘢痕组）中的CTGF mRNA的表达,并以8例正常皮肤（正常皮肤组）作为对照。结果病理性瘢痕中CTGF mRNA表达均明显高于正常皮肤组（P〈0.05）,而瘢痕疙瘩组又高于增生瘢痕组（P〈0.05）。结论CTGF在病理性瘢痕的形成过程中起到重要作用。     

瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕角朊细胞VEGF的表达

目的：探讨瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达及其意义。方法；应用免疫组织化学染色技术，以正常皮肤和正常瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕中ＶＥＧＦ的表达。结果：瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕角朊细胞均有大量ＶＥＧＦ表达，阳性细胞主要位于基底层，染色颗粒在细胞质内，真皮层少见阳性细胞。而正常皮肤和正常瘢痕中ＶＥＧＦ的表达均较弱，与颜痕疙瘩或增殖性瘢痕比较均有显著差异。结论：瘢痕疙和增殖性颜痕基义 的角     

深度烧伤后增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中神经再生的研究

目的了解人类深度烧伤后增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中神经再生的状况。方法对57例临床和病理诊断均为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的深度烧伤患者的瘢痕组织进行免疫组化LSAB法双标染色,通过图像采集分析系统测定S-100和神经微丝蛋白(NF)的平均积分光密度值(M IOD)。结果随着时间推移,增生性瘢痕组与瘢痕疙瘩组神经再生逐渐增加,在伤后3~5月时间段内增长的速率较大,至18月以后,增生速率逐渐变小,其S-100和NF的表达,在伤后各时间段相比较,差异有统计学意义(P<0.05);增生性瘢痕组S-100和NF的表达在各时间段均高于瘢痕疙瘩组,但在3~5月时间段内差异无统计学意义,在6月及以上时间段内差异有统计学意义。结论S-100与NF能准确反映病理性瘢痕中神经再生情况。深度烧伤后病理性瘢痕中的神经再生随时间变化而变化,且增生性瘢痕中神经的再生多于瘢痕疙瘩。     

病理性瘢痕成纤维细胞的增殖调控及Fas基因突变的筛选

目的 从细胞生物学及基因水平探讨正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩周边部和中央部不同生长特性及瘢痕疙瘩发生的可能机制。方法 （１）取手术切除的正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各６例为标本,通过细胞培养６～１０代后,应用流式细胞仪、粘附式细胞仪检测不同来源的成纤维细胞ｐ５３蛋白的表达和细胞周期的分布。（２）取瘢痕疙瘩、增生性瘢痕患者的组织及外周血标本,聚合酶链式反应（ＰＣＲ）特异性扩增Ｆａｓ分子外显子     

cyclinD1?p16?cyclinA1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达及意义

目的:观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中成纤维细胞的cyclinD1、p16和cyclinA1的表达,探讨其表达的差异与两种不同类型瘢痕的形成之间的关联性.方法:实验组分为瘢痕疙瘩和增生性瘢痕两组,以正常皮肤组织作为对照组.通过SP免疫组化检测两实验组中cyclinD1、p16和cyclinA1的表达.结果:cyclinD1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为91.7%,显著高于增生性瘢痕组的45.5%以及对照组(P<0.05);P16在增生性瘢痕的阳性表达率为81.8%,显著高于瘢痕疙瘩组的33.3%以及对照组(P<0.05);cyclinA1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为75.0%.显著高于增生性瘢痕组的27.3%(P<0.05);cyclinD1和cyclinA1在增生性瘢痕组的表达率以及P16在瘢痕疙瘩组的表达率均高于正常皮肤组,但统计学分析其差异并不明娃.结论:在瘢痕的形成过程中,cyclinD1和p16作为一对细胞周期的正负调控因子和cyclinA1作为正调控因子的表达失衡对瘢痕的不同转归是重要的参与机制.     

瘢痕疙瘩及增生性瘢痕Fas蛋白表达的免疫组化分析

目的鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕。方法应用免疫组化方法法检测Fas蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤组织中的表达,并以图像定量分析比较其差异。结果瘢痕疙瘩的Fas蛋白表达显著高于增生性瘢痕;在瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤中Fas蛋白表达均很高,两者之间无显著差异;而增生性瘢痕的Fas蛋白表达较低,且与周围正常皮肤之间差异显著。结论以免疫组化方法检测Fas蛋白来鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕,方法简单,可进一步推广。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中细胞凋亡与增殖的研究

应用末端脱氧核苷酰转移酶介导的ｄ－ＵＴＰ生物素缺口末端标记技术和免疫组化技术原位检测增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的凋亡细胞和增殖细胞核抗原的表达。结果表明：在上述瘢痕组织中,表皮基底层下细胞ＰＣＮＡ阳性评分明显升高,而凋亡指数与正常皮肤相比无明显差异。     

Immunohistochemical analysis of Fas protein expression in hypertrophic scar and keloid.

OBJECTIVE: To find an efficient diagnostic method of hypertrophic scar and keloid. METHODS: Immunohistochemistry was employed to detect the expression and distribution of Fas protein in keloids, hypertrophic scars and their surrounding normal skins. Image analysis was performed to quantitatively compare the differences of the protein expression in these tissues. RESULTS: The expression level of Fas antigen was much higher in the keloids and their surrounding normal skins than in hypertrophic scars, and no significant difference in the expression level between the former 2 tissues was found. In hypertrophic scars, however, much lower Fas protein expression was detected in comparison with that in their surrounding normal skins(P < 0.01). CONCLUSION: Immunohistochemical detection of Fas protein is a simple method that is well applicable in the differential diagnosis of pathological scars.     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中细胞凋亡与增殖的研究

应用末端脱氧核苷酰转移酶 (TdT)介导的d UTP生物素缺口末端标记技术 (TUNEL)和免疫组化技术原位检测增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的凋亡细胞和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达。结果表明 :在上述瘢痕组织中 ,表皮基底层下细胞PCNA阳性评分明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而凋亡指数与正常皮肤相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。提示增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成可能与其表皮基底层下细胞过度增殖、凋亡不足有关。