毛花黄芪总甙对小鼠免疫和抗氧化功能的影响

本实验用毛花黄芪总甙给衰老小鼠模型连续给药，观察对衰老小鼠抗氧化功能和免疫功能的影响。方法：取小鼠用D－半乳糖50mg/kg，隔日一次皮下注射，连续注射64天造成实验性衰老模型，同时灌服毛花黄芪总甙10、20mg/kg/d，给药结束后处死小鼠，取血测定血清超氧化歧化酶（SOD）水平及脂质过氧化终产物－丙二醛（MDA）值；同样的分组和给药方法于末次给药后分别用迷宫试验、跳台试验法测定衰老模型组、给药组、对照组小鼠的记忆力；另取小鼠用毛花黄芪总甙10、20ml/kg/d连续灌用7－10天，给药结束后测定小鼠免疫器官重量、碳粒廓清速率、2，4－二硝基氯苯（DNCB）诱发的迟发性超敏反应以及体外conA诱导的淋巴细胞转化能力；结果 毛花黄芪总甙连续灌服64天能明显提高D－半乳糖衰老小鼠血清抗氧化酶－超氧化物歧化酶（SOD）水平并降低脂质过氧化终产物－丙二醛（MDA）值；提高小鼠对电刺激的躲避能力；能增加正常小鼠免疫器官重量、加快碳粒廓清速率、加强2，4－二硝基氯苯（DNCB）诱发的迟发性超敏反应和体外conA诱导的淋巴细胞转化能力。结论：毛花黄芪总甙能增加免疫抑制小鼠的免疫器官重量、加快碳粒廓清速率、加强SRBC诱发的迟发性超敏反应和体外conA诱导的淋巴细胞转化能力；行为学试验表明能增强衰老动物的记忆力；增强衰老小鼠的抗氧化能力。     

靓颜口服液的药效学研究

目的：探讨靓颜口服液的主要药理作用。方法：建立动物实验模型,抗衰老实验：空白对照组皮下注射生理盐水,衰老模型组皮下注射D-半乳糖。结果：靓颜口服液能使小鼠血清GSH-Px活性明显上升。结论：靓颜口服液可提高抗氧化能力,延缓小鼠衰老。     

α-硫辛酸抗D-半乳糖所致小鼠衰老作用研究

目的 观察α 硫辛酸抗D 半乳糖所致小鼠衰老作用。方法将60只小鼠随机分为6组各10只,分别设为空白对照组,模型组,α 硫辛酸低、中、高剂量组（给药剂量分别为50,100和200 mg•kg 1）和维生素E组（100 mg•kg 1）。除空白对照组外,其他5组均每天皮下注射D 半乳糖（以0.9%氯化钠溶液配制,浓度为2.5%,注射量0.5 mL）,连续40 d,制作D 半乳糖致衰老模型。α 硫辛酸3个剂量组同时分别灌服以0.5%CMC配制的α 硫辛酸混悬液,维生素E组灌服维生素E植物油溶液,灌胃容积均为0.2 mL•（10 g） 1;空白对照组和模型组灌服等容积0.5%CMC溶液。连续给药40 d后,测定小鼠红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力,血清SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）活力及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,脑匀浆Na＋ K＋ ATP酶、单胺氧化酶（MAO）活力。结果与模型组比较,α 硫辛酸可提高红细胞SOD活力,显著升高血清GSH Px活力,升高血清SOD活力,并降低血清MDA和NO含量;显著升高脑匀浆Na＋ K＋ ATP酶活力,对MAO活力有降低作用。结论α 硫辛酸对D 半乳糖所致衰老模型小鼠有较好的抗衰老作用。     

黄连解毒汤对衰老小鼠学习记忆的影响

目的：探讨黄连解毒汤对衰老小鼠的抗衰老作用及其机制。方法：采用皮下注射D- 半乳糖的方法制备衰老小鼠模型。将ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、1、2、4和8g／kg黄连解毒汤生药量处理组,采用自发活动实验检测小鼠的自主活动,用跳台实验检测小鼠的学习记忆能力,用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组相比,模型组小鼠的学习记忆能力减退,MDA含量增加,SOD活性降低。黄连解毒汤各剂量组小鼠的学习记忆能力明显改善,与1g／kg和8g／kg相比,2g／kg和4g／kg黄连解毒汤组小鼠脑内的MDA含量明显降低,SOD活性显著增高。结论：黄连解毒汤能显著改善口半乳糖衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化特性有关。     

环维黄杨星D对异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚保护作用的初步研究

目的：初步研究环维黄杨星D（Cvb—D）对小鼠心肌肥厚的保护作用。方法：皮下注射异丙肾上腺素（Iso）1mg·kg^-1,bid,连续14d,制备小鼠心肌肥厚模型,各治疗组分别给予环维黄杨星D（6,9,12mg·kg^-1）和阳性对照卡托普利（100mg·kg^-1）灌胃给药,末次给药24h后处死小鼠,测量小鼠心脏质量指数（全心质量／体质量）和左心室质量指数（左心室质量／体质量）,并观察心肌组织病理形态学改变,以评价Cvb—D对小鼠心肌肥厚的保护作用。结果：与空白对照组比较,Iso模型组小鼠心脏重量指数明显升高,病理切片可见心肌肥厚改变。与Iso组相比,Cvb—D高剂量组能明显降低小鼠心脏质量指数和左心室质量指数（P〈0．05或0．01）,病理切片可见损害较模型组减轻。结论：环维黄杨星D对Iso诱导的小鼠心肌肥厚具有一定的保护作用,其机制有待进一步研究阐明。     

熟地黄不同溶媒提取液对D—半乳糖衰老小鼠脑SOD和MDA影响的实验研究

为探讨熟地黄的抗衰老机制，本实验采用健康昆明种雄性小鼠，皮下注射Ｄ－半乳糖制成衰老模型，将模型给药组灌胃熟地黄不同溶媒提取液。结果提示：与衰老模型组相比，熟地黄氯仿提取液，乙醇提取液和水提取液均能显著提高小鼠脑组织ＳＯＤ活力，Ｐ〈０．０１；熟地黄氯仿提取能显著降低小鼠脑ＭＤＡ含量，以熟地黄氯仿提取液对脑延缓衰老作用最佳。     

自身抗原胰岛素皮下注射诱导1型糖尿病模型小鼠的免疫耐受作用

目的探讨自身抗原诱导免疫耐受防治1型糖尿病(IDDM)的方法及机制。方法将32只8周龄BALB/c小鼠随机分为4组:空白对照组、模型对照组、皮下注射给药组和灌胃给药组,各8只。各组小鼠每日腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg.kg-1,连续5 d,建立IDDM模型。皮下注射给药组于造模前1 d每只皮下注射胰岛素100μg,以后每周给药1次,连续4周。灌胃给药组于造模前1 d每只灌胃给予胰岛素150μg,以后每周给药2次,连续4周。每周测定血糖值。6周后处死小鼠,取胰腺组织HE染色观察胰岛组织变化,四唑盐比色法(MTT法)测定小鼠脾淋巴细胞增殖反应。另取脾细胞采用荧光激活细胞分类技术(FACS)分析CD4+CD2+5T细胞亚群比例。结果与模型对照组比较,皮下注射给药组血糖值明显降低(P<0.05),而灌胃给药组则差异无显著性。胰腺HE染色发现模型对照组胰腺有明显的炎性细胞浸润,而皮下注射给药组胰岛基本无浸润。与空白对照组和模型对照组比较,皮下注射给药组脾淋巴细胞增殖能力降低(P<0.05)。FACS显示皮下注射给药组CD4+CD2+5T细胞亚群比例明显高于空白对照组和模型对照组。结论皮下注射自身抗原胰岛素可以诱导免疫耐受防治糖尿病,其机制与促进体内CD4+CD2+5T细胞亚群产生相关。     

降糖复方对亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用

目的：研究由葛根、鱼腥草、鬼箭羽三味中药组成的复方对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法：采用D．半乳糖诱导小鼠衰老模型,以其体重变化、血清与组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧物酶（GSH—Px）活力为指标,考察药物对衰老小鼠的抗氧化作用。结果：降糖复方（14、7g／kg,i．g．）能对抗D-半乳糖所致衰老模型小鼠血清与组织中MDA含量的升高,提高其中SOD与GSH．Px活力,并能抑制小鼠体重的下降。结论：降糖复方能有效地对抗D．半乳糖所致小鼠的氧化损伤,具有一定的抗氧化作用。     

黄根片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的影响

目的：探讨黄根片对大鼠慢性肝损伤的防治作用.方法：50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸,0.2 g·kg-1）、黄根片高、低剂量（36 g·kg-1,9 g·kg-1）组.除空白对照组外,其余各组大鼠每周2次皮下注射四氯化碳复制慢性肝损伤模型,同时每天灌胃给药1次,连续12周,观察黄根片对慢性肝损伤大鼠血液生化指标以及肝组织病理变化的影响.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠造模后12周体质量、残留肝组织百分率显著降低,肝脏系数、肝组织Hyp含量、血清ALT、AST含量显著升高,血清TP、Alb含量显著降低（P＜0.05或0.01）.与模型组比较,黄根片高、低剂量组灌胃给药12周能够显著提高大鼠血清TP含量和残留肝组织百分率（P＜0.05）.结论：黄根片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤模型有一定的保护作用.     

刺梨对衰老小鼠肝细胞线粒体损伤保护作用的体视学研究

目的：观察刺梨对D－半乳糖致衰老小鼠肝细胞线粒体损伤的保护作用。方法：小鼠颈背部皮下注射D－半乳糖建立衰老模型,同时刺梨保护组灌服刺梨汁,36天后取肝脏制备透射电镜样品,对肝细胞线粒体采用体视学中体密度（Vv）、面数密度（NA）指标进行分析。结果：刺梨保护组肝细胞线粒体密度、面数密度与正常对照组接近,而明显高于衰老模型组（P＜0．01、P＜0．05）。结论：刺梨对D－半乳糖致衰老小鼠肝细胞线粒体的损伤具有保护作用。     

金线莲有效成分的降血糖作用及其机制的研究

目的研究金线莲有效成分AR5对四氧嘧啶诱导的高血糖小鼠的降血糖作用,并初步探讨其降血糖作用的机制。方法将高血糖小鼠随机分为5组：模型对照组、苯乙双胍阳性对照组、有效成分低剂量（50mg.kg^-1）、中剂量（100mg.kg^-1）和高剂量（150mg.kg^-1）治疗组,同时设正常对照组,给药组连续灌胃给药3天后,测定血清葡萄糖、胰岛素、甘油三酯和总胆固醇的含量。结果有效成分低、中、高3个剂量组均显著降低高血糖小鼠的血糖（P〈0.05）;中、高剂量组均显著降低血清甘油三酯含量（P〈0.05）;高剂量组显著提高血清胰岛素水平和降低总胆固醇含量（P,0.05）。结论金线莲有效成分可显著降低四氧嘧啶诱导的高血糖小鼠的血糖。金线莲增加胰岛素水平,调节脂代谢的作用,可能与其降血糖的作用有关。     

柴芪口服液抗抑郁作用实验研究

摘要目的：实验观察柴芪口服液的抗抑郁作用。方法：将动物随机分为空白对照组、阳性对照（氟西汀）组、柴芪口服液高、中、低剂量组,分别灌胃给予同等容积的相应药物,qd,连续给予14d,末次给药后40min,采用小鼠悬尾实验、强迫游泳实验及开场实验等方法观察柴芪口服液的抗抑郁作用。结果：在小鼠强迫游泳实验和小鼠悬尾实验中,柴芪口服液大剂量（生药6．4g·kg^-1）能明显缩短两种“行为绝望”模型小鼠的不动时间;在小鼠开场实验中,柴芪口服液6．4g·kg^-1使小鼠水平方向活动次数显著提高,与对照组比较有显著性差异（P＜0．05）。结论：柴芪口服液具有抗抑郁作用。     

茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用研究

目的:研究茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用。方法:实验分为6组,即空白(生理盐水)、模型(生理盐水)、联苯双酯(150mg·kg-1)及茵栀黄口服液高、中、低剂量(30、20、10mL·kg-1)组。灌胃给药,连续10d。卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)联合静脉注射复制小鼠免疫性肝损伤模型。酶联免疫法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,分光光度法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与模型组比较,茵栀黄口服液高、中、低剂量组小鼠ALT、AST、MDA、IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.01或P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:茵栀黄口服液可能通过抑制氧化应激和免疫调节作用对免疫性肝损伤产生保护作用。     

莲房原花青素对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化的作用

目的：探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法：雄性健康昆明种小鼠60只,随机分为对照组、衰老模型组、ESPC低剂量组（15mg·ml^-1）、LSPC中剂量组（30mg·ml^-1）和LSPC高剂量组（60mg·ml^-1）。采用小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg·kg^-1·d^-1）,连续注射8周,建立小鼠衰老模型,ISPC组造模同时灌胃给予ISPC,qd,连续给药8周。化学比色法检测5组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老模型组与对照组相比,小鼠脑组织SOD和GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显增高（P〈0．01）。与衰老模型组相比较,LSPC能明显提高衰老小鼠脑组织中SOD活性和GSH—Px活性（P〈0．01）,能减少MDA含量（P〈0．01）。结论：LSPC对D-半乳糖所致衰老小鼠具有明显的抗氧化作用。     

复方决明子胶囊对高脂血症大鼠降脂作用的研究

目的：观察复方决明子胶囊对高脂血症大鼠的影响。方法：Wistar大鼠72只,12只作为空白对照组,喂饲普通饲料,其余均喂饲高脂饲料。10d后将喂饲高脂饲料大鼠禁食12h,眶后取血测总胆固醇（TC）,根据TC值将喂饲高脂饲料大鼠随机分为5组：模型对照组、阳性药物组（1mg·kg^-1）、复方决明子胶囊低剂量组（0．40g·kg^-1）、中剂量组（0．80g·kg^-1）、高剂量组（1．60g·kg^-1）,各给药组均按10ml·kg^-1体积灌胃给予相应药物,4周后,取血测谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、TC、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）,同时取肝脏做切片、HE染色。结果：复方决明子胶囊高、中剂量组与模型对照组比较,CHO和LDL—C明显降低（P〈0．05）,HDL—C明显升高（P〈0．05）。病理结果显示,复方决明予胶囊能够明显减轻肝脏的脂肪变性。结论：复方决明子胶囊对大鼠高脂血症有明显的防治作用,并能够阻止高脂血症大鼠的肝脏脂肪变性。     

黄桑饮降糖作用实验研究

目的:研究黄桑饮的降血糖作用。方法:采用四氧嘧啶复制小鼠糖尿病模型,随机分为正常对照、模型、苯乙双胍和黄桑饮高、中、低(30.0、15.0、8.0g·kg-1)剂量组,分别灌胃给予生理盐水、生理盐水、苯乙双胍和高、中、低剂量黄桑饮,每天2次,连续10d。用葡萄糖氧化酶法测血糖,观察黄桑饮对模型小鼠血糖和葡萄糖糖耐量的影响;同时观察黄桑饮对正常小鼠血糖的影响。结果:黄桑饮各剂量组均能显著降低糖尿病小鼠的血糖,改善葡萄糖糖耐量,与模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01);黄桑饮高、中剂量组可显著降低正常小鼠血糖,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);黄桑饮低剂量组对正常小鼠血糖影响不显著,与正常对照组比较差异无统计学意义。结论:黄桑饮具有显著的降血糖作用。     

旱莲草水提物对戊巴比妥钠催眠作用的影响

目的研究旱莲草水提物对小鼠戊巴比妥钠催眠作用的影响.方法 100只小鼠随机分为5组,分别为旱莲草水提物低、中、高剂量组(10g.kg-1、15g.kg-1、20g.kg-1)、苯巴比妥钠(40mg.kg-1)组、生理盐水组.灌胃给药,1天1次,连续灌胃7d.第8天腹腔注射戊巴比妥钠75mg.kg-1,观察催眠潜伏期及催眠时间.结果苯巴比妥钠组,旱莲草水提物低、中、高剂量组(10g.kg-1、15g.kg-1、20g.kg-1)较生理盐水组的睡眠时间分别缩短88.9%(P<0.01)、24.8%(P<0.05)、52.7%(P<0.01)和70.5%(P<0.01).各组小鼠催眠潜伏期无显著性差异.结论旱莲草水提物能显著缩短戊巴比妥钠对小鼠的催眠时间,提示旱莲草水提物能诱导小鼠肝微粒体细胞色素P450活性.     

固本养血口服液药效学研究

目的:研究固本养血口服液对环磷酰胺(CTX)致小鼠免疫和造血系统抑制的影响。方法:采用CTX腹腔注射(50mg·kg-1)复制免疫抑制小鼠模型,同时给予不同剂量的固本养血口服液,以贞芪扶正胶囊作对照,分别进行外周血细胞、免疫器官质量、血清溶血素的测定。结果:87.3g·kg-1剂量的固本养血口服液能够提高CTX致免疫抑制小鼠的白细胞(WBC)、淋巴细胞(L)、中性粒细胞(N)、血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、脾脏指数、胸腺指数、血清溶血素水平;26.3g·kg-1剂量的固本养血口服液能提高CTX模型小鼠的WBC、N、Hb、RBC、PLT、脾脏指数、血清溶血素水平;7.96g·kg-1剂量的固本养血口服液能提高CTX模型小鼠的WBC、N、血清溶血素水平。结论:固本养血口服液能够增强CTX所致免疫抑制小鼠的非特异性免疫和体液免疫功能,对CTX所致造血功能低下有显著促进恢复作用。     

链脲佐菌素致糖尿病小鼠模型的建立及抗氧化能力的影响

目的探讨一次性腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）诱导糖尿病模型的最适剂量及成模小鼠机体抗氧化能力的改变。方法选80只小鼠随机分为4组：正常对照组、100mg·kg^-1、150mg·kg^-1、200mg·kg^-1 STZ 3个剂量组（M1、M2、M3）,采用一次性腹腔注射不同剂量STZ,7d后观察小鼠的造模成功率、死亡率、体重变化、空腹血糖及血清T-SOD、MDA值。结果随着一次性腹腔注射链脲佐菌素剂量的增加,小鼠体重减轻明显,空腹血糖值显著性升高（P〈0．01）,血清T-SOD值明显下降（P〈0．01）,血清MDA含量明显增加（P〈0．01）。结论一次性腹腔注射STZ 150mg·kg^-1时,小鼠成模率高、死亡率低、糖尿病模型稳定,为最适造模剂量;成模小鼠机体抗氧化能力较正常小鼠明显下降。     

维血宁对环磷酰胺致骨髓抑制模型小鼠的WBC、RBC、PLT和Hb的影响

目的观察维血宁对环磷酰胺致骨髓抑制模型小鼠的治疗作用。方法采用腹腔注射环磷酰胺引起小鼠骨髓抑制。将模型动物随机分组,各组分别给予维血宁41.3,20.6和10.3 g.kg-1,以及升血小板胶囊和白介素-11,连续14 d,末次给药后2 h,取血,进行血液学检查,测定出血、凝血时间。结果维血宁能不同程度地升高模型动物WBC、PLT、RBC和Hb,其中维血宁各剂量组动物WBC、PLT、Hb与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);维血宁大、小剂量组动物RBC与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01);维血宁组动物的出血、凝血时间较模型组缩短(P<0.01或<0.05)。结论维血宁对环磷酰胺致骨髓抑制模型小鼠具有治疗作用,能升高外周血WBC、RBC、PLT和Hb。