姜黄素固体分散体对大鼠肝损伤的防治作用

目的:研究以聚乙二醇6000为载体制备的姜黄素固体分散体对酒精性大鼠肝损伤的防治作用。方法:SD大鼠灌胃酒脂乳剂建立大鼠酒精性肝损伤模型,同时灌胃给予姜黄素固体分散体(CurSD),测定大鼠血清及肝组织中相关指标,计算肝指数,观察肝脏组织学变化。结果:姜黄素固体分散体能显著降低酒精性肝损伤大鼠血清中甘油三酯(TG)含量并降低血清天冬氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶(AST)活性;降低肝组织中丙二醛(MDA)含量,提高肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论:以聚乙二醇为载体制备的姜黄素固体分散体对酒精性大鼠肝损伤具有防治作用。     

水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 32只雄性SD大鼠被随机分为4组,以乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中TNF-α和IL-1β表达.结果 与模型对照组比较,水飞蓟素各剂量组肝脏脂肪变性明显减轻,血清ALT活性、肝匀浆MDA水平明显降低(P＜0.01和P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),肝组织中TNF-α和IL-1β表达明显减少(P＜0.01),水飞蓟素高剂量组血清AST活性也明显降低(P＜0.05).结论 水飞蓟素对大鼠急性乙醇所致肝损伤具有保护作用.     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠肝损伤保护作用的研究

目的探讨bFGF对酒精中毒所致的肝损伤的保护作用。方法采用白酒灌胃复制慢性酒精中毒大鼠模型。测定肝组织ATP酶活力、SOD活力和MDA含量及血清ALT、AST活性。结果与正常对照组比较,酒精中毒模型组大鼠血清ALT、AST活性明显升高,肝组织ATP酶和SOD活力显著降低而MDA含量明显升高;经过bFGF治疗后血清ALT、AST活性明显降低,肝组织中ATP酶和SOD活力显著升高而MDA含量显著降低。结论 bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤具有保护作用。     

决明子乙醇提取物对大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]灌胃给予给药组大鼠10,5 g/kg决明子乙醇提取物,阳性对照组大鼠给予0.2 g/kg联苯双酯,正常对照组及模型对照组大鼠给予等体积生理盐水,连续5 d.实验第4日给予模型对照组和给药组大鼠腹腔注射0.5 g/kg D-氨基半乳糖,给予正常对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.24 h后摘眼球取血,剖取肝组织,制备肝线粒体悬浮液,分别测定血清ALT,AST,SOD,GSH-PX活性及MDA含量,测定肝线粒体SOD,GSH-PX活性及MDA含量.[结果]决明子乙醇提取物可显著抑制D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清中ALT,AST质量浓度的升高,并提高血清及肝线粒体SOD,GSH-PX活性,降低MDA含量.[结论]决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只。对照组用生理盐水灌胃,模型组用56％红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1．0g·kg^-1·d^-1灌胃,共12w。12w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝组织超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的活性。结果（1）血清ALT、AST水平：模型组的AST、ALT水平显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组（P〈0．05）;（2）肝组织SOD、MDA水平：模型组SOD活性较对照组显著降低（P〈0．05）,蜂胶组SOD活性较模型组显著升高（P〈0．05）;模型组肝组织MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组MDA含量显著低于模型组（P〈0．05）。结论蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用。     

肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠影响的实验研究

目的:研究肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用。方法:以灌胃CCl4复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠急、慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝羟脯氨酸(Hyp)、肝组织病理学检查等为指标,观察肝达复颗粒的抗肝损伤作用。结果:肝达复颗粒对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平。肝达复颗粒可显著降低CCl4慢性肝损伤大鼠ALT,AST活性,升高肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论:肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠有显著的保肝作用。     

柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡组、正常对照组,采用白酒灌胃辅以高脂饲料的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,给予柴胡总提物保护.检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果:酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和TG含量明显升高(P＜0.01),肝组织GSH-px活性显著下降、MDA含量显著升高(P＜0.01);柴胡总提物能明显提高模型组大鼠肝组织GSH-px活性、降低MDA含量,降低血清ALT、AST活性和TG含量(与模型组比较:P＜0.01).柴胡总提物还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和小叶片状坏死,柴胡组大鼠肝小叶结构趋于正常.结论:柴胡总提物能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用.     

芝麻素对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：探讨芝麻素对大鼠慢性肝损伤的保护作用及可能机制。方法：采用大鼠四氯化碳（CCl4）慢性肝损伤模型,观察芝麻素对慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST水平以及肝组织匀浆SOD、MDA水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果：芝麻素能显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损血清中ALT、AST含量;能升高CCl4所致大鼠慢性肝损肝组织中SOD,并能降低MDA的含量;病理结果显示达芝麻素能减轻慢性肝损伤的程度。结论：芝麻素对慢性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

乌药对急性酒精性肝损伤的保护作用及机制初探

目的 探讨乌药对急性酒精性肝损伤的保护作用和可能机制. 方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组以及乌药醇提物组. 各组分别于末次给药后测定血丙氨酸转氨酶( ALT )、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平;处死大鼠后制备肝匀浆,分别检测 SOD和 MDA水平;HE染色法观察大鼠肝病理学变化,免疫组化法检测肝组织核因子-κB ( NF-κB)及肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素1β( IL-1β)表达. 结果 与模型对照组比较,乌药醇提取物组大鼠血清中ALT、AST、MDA水平显著降低,血清SOD活性及肝组织SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0. 05). 乌药醇提取物组肝组织中IL-1β及NF-κB、TNF-α表达降低. 结论乌药醇提取物可提高急性酒精中毒性肝组织的 SOD 活性,增加抗氧化能力,并可降低肝细胞炎症因子,可能对酒精性肝损伤具有保护作用.     

生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠的治疗作用

目的 研究生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠的治疗作用.方法 白酒灌胃大鼠复制酒精性肝损伤模型,采用低、高剂量的生脉注射液腹腔注射进行治疗,腹主动脉采血,检测各组血清ALT、AST水平;检测各组肝组织匀浆SOD、MDA水平,以及肝细胞凋亡率.结果 酒精灌胃3d后血清AST增加,与对照组相比,低、高剂量生脉注射液治疗组SOD增加,ALT和AST均降低,肝细胞凋亡率降低,MDA也显著降低,形态学改变不明显.低、高剂量生脉注射液治疗组各组数据无明显差异.结论 生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠有一定治疗作用.     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

氧化槐定碱对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究氧化槐定碱(OSR)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用并初步探讨其相关机制。方法建立酒精性肝损伤模型。将60只雌性ICR小鼠,随机分为正常对照组、酒精性肝损伤模型组、阳性对照(硫普罗宁)组、OSR高、中、低剂量(250、125、62.5 mg/kg)组,连续干预10 d,末次给药16 h后,按指标检测要求保留标本。分别测定血清ALT、AST活力,肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果 OSR高、中、低剂量组血清ALT、AST活力和肝组织MDA含量明显降低(P<0.05),肝组织SOD、GSH-Px活力均升高(P<0.05)。结论 OSR对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与抗氧化应激相关。     

中药冷饭团对四氯化碳致大鼠实验性肝损伤的保护作用观察

目的观察中药冷饭团对大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导大鼠慢性肝损伤模型,以联苯双酯作对照,检测各组大鼠肝功能、血清及肝组织MDA含量和SOD活性。结果中药冷饭团能显著降低实验性肝损伤大鼠ALT和AST活性,降低肝组织MDA含量,提高肝组织及血清SOD水平。结论中药冷饭团护肝降酶作用的机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

中药冷饭团对四氯化碳致大鼠实验性肝损伤的保护作用观察

目的观察中药冷饭团对大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导大鼠慢性肝损伤模型,以联苯双酯作对照,检测各组大鼠肝功能、血清及肝组织MDA含量和SOD活性。结果中药冷饭团能显著降低实验性肝损伤大鼠ALT和AST活性,降低肝组织MDA含量,提高肝组织及血清SOD水平。结论中药冷饭团护肝降酶作用的机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的采用小鼠急性酒精性肝损伤模型,探讨鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法昆明(KM)小鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组(200mg/kg),鳖甲水提液高、中、低剂量组(相当于生药材36g/kg、18g/kg、9g/kg)。各给药组给药30d,第30d模型组及各给药组采用50%乙醇一次灌胃制备小鼠急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠血清ALT、AST值,肝组织匀浆测TG、MDA、SOD、ADH、GSH,并取肝脏做HE染色及苏丹III染色观察组织形态变化。结果与模型组相比,鳖甲水提液高剂量组ALT值显著降低,SOD活力、GSH含量显著升高;各剂量组肝组织中MDA含量、TG浓度显著降低;鳖甲水提液高,中剂量组ADH活力显著增加。结论鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除体内氧自由基、抗脂质过氧化及促进酒精在体内的代谢有关。     

乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤预防作用的抗氧化机制研究

目的 观察乌药对大鼠急性酒精性肝损伤的预防作用,并探讨其抗氧化机制.方法 将大鼠随机分为4组(正常对照组、模型对照组、乌药1 g/kg预防组、乌药2 g/kg预防组),除正常组外,其余各组大鼠均按10ml/kg体重灌胃给予经稀释的56％二锅头酒,每日2次,连续12天,复制大鼠急性酒精性肝损伤模型,阳性对照组及治疗组在造模同时分别给予不同剂量乌药提取物保护.测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并进行肝脏的病理组织学观察.结果 乌药高、低剂量组均能降低血清中AST、ALT水平;降低肝组织中MDA含量,升高肝组织中SOD含量.结论 乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤有一定的预防作用,此作用可能与其抑制肝组织的MDA含量及提高SOD水平等抗氧化机制有关.     

姜黄素对脂多糖/D-氨基半乳糖诱导大鼠急性肝损伤中内质网应激的影响

目的探讨姜黄素预给药对脂多糖/D-氨基半乳糖（D-GalN）诱导大鼠急性肝损伤中内质网应激（ERS）的影响。方法30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、肝损组、姜黄素组,每组10只。在造模前5d,姜黄素组按5ml/kg灌饲姜黄素溶液（姜黄素溶于0.5%羧甲基纤维素钠中）,正常对照组、肝损组按5ml/kg灌饲0.5%羧甲基纤维素钠溶液,1次/d,连续5d。肝损组、姜黄素组采取腹腔注射含脂多糖（8滋g/kg）+D-GalN（800mg/kg）的0.9%氯化钠注射液800滋l制作急性肝损伤动物模型,正常对照组大鼠腹腔注射800滋l0.9%氯化钠注射液;模型建立12h后处死大鼠并收集血清及肝组织,检测并比较3组大鼠血清肝功能指标、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,HE染色观察肝组织病理学变化,TUNEL染色观察肝细胞凋亡情况,Westernblot法检测肝组织内ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）表达量。结果正常对照组大鼠肝组织未见明显病变;肝损组大鼠部分肝细胞坏死,坏死的肝细胞核碎裂、胞质深染,坏死区可见较多炎细胞浸润;姜黄素组大鼠肝组织内坏死细胞较肝损组明显减少。与正常对照组比较,肝损组大鼠血清ALT、AST、MDA水平,肝细胞凋亡指数,GRP78、CHOP蛋白表达水平均明显升高（均P＜0.05）,SOD水平明显降低（P＜0.05）;姜黄素组大鼠血清ALT、AST、MDA水平,肝细胞凋亡指数,CHOP蛋白表达水平也明显升高（均P＜0.05）,SOD水平、GRP78蛋白表达水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与肝损组比较,姜黄素组大鼠血清ALT、AST、MDA水平,肝细胞凋亡指数,GRP78、CHOP蛋白表达水平均明显降低（均P＜0.05）,SOD水平明显升高（P＜0.05）。结论姜黄素可能通过抑制ERS反应对脂多糖/D-GalN诱导大鼠的急性肝损伤起保护作用。     

蒙药红花抗慢性肝损伤的药理作用研究

目的以红花为示例药物,以慢性肝损伤大鼠为研究对象,以血清和肝组织中柠檬酸脱氢酶活性为观察指标,初步评价红花抗慢性肝损伤药理作用及机制机理。方法本实验的研究对象为慢性肝损伤状态下大鼠,以红花为示例药物,造模同时灌胃给药共5周,取血取肝脏,检测相关指标。如血清指标:AST、ALT、IDH酶活性;肝组织指标:AST、ALT、IDH酶活性;计算肝脏指数及观察肝脏病理。结果与正常对照组相比,模型组血清AST、ALT、IDH含量。结论红花具备抗慢性肝损伤的作用,降低IDH含量是红花抗慢性肝损伤的可能的机制之一。     

丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤的保护作用

[目的] 探讨丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤目的保护作用及其机制.[方法] Wistar大鼠,随机分为3组,即正常对照组、炯熏组、丹酚酸B预防组.分别测定3组大鼠血清巾谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氧酶(LDH)目的含量.同时分析血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)目的活性及丙二醛(MDA)含量目的改变.[结果] 烟熏组与正常对照组相比,大鼠血清中AST、ALT、LDH、MDA及肝组织中MDA含量均显著增加,SOD活性显著降低(P<0.01);经丹酚酸B预处理后,与烟熏组相比,血清中AST、ALT、LDH、MDA含量及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05).[结论] 丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤有一定目的保护作用,其机制可能主要与抗氧自由基目的损伤有关.     

茵栀黄注射液对胆汁淤积性肝炎大鼠氧化应激反应及FXR基因表达的影响

【目的】探讨茵栀黄注射液对胆汁淤积性肝炎的改善作用及可能的机制。【方法】采用α-异硫氰酸萘酯(ANIT)灌胃法复制胆汁淤积性肝炎大鼠模型。将28只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、茵栀黄注射液组(YI组)、熊去氧胆酸组(UDCA组),每组7只。造模结束后,采用全自动生化仪检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TB)水平,采用比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性变化,采用苏木素—伊红(HE)染色法观察肝组织病理改变,采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)法检测肝组织法尼酯X受体(FXR)m RNA的表达。【结果】与正常对照组比较,模型组大鼠出现明显的肝脏病理损害,血清ALT、AST、ALP、TB水平,肝组织MDA活性、FXR m RNA表达水平均显著升高,肝组织SOD活性下降(P0.05)。与模型组比较,YI组大鼠肝脏病理损害明显减轻,血清ALT、AST、ALP、TB水平及肝组织MDA活性均显著下降,FXR m RNA表达水平及肝组织SOD活性上升(P0.05)。【结论】茵栀黄注射液能显著改善肝内胆汁淤积性肝炎大鼠肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应、促进FXR基因表达有关。