65例次支气管哮喘急性发作的血气分析

本文介绍支气管哮喘急性发作时65例次患者的动脉血气分析,其中为单纯性呼碱及呼碱并代碱者共38例次,占58.5％;单纯性呼酸2倒次,占3％;单纯性代酸及代酸并代偿性呼碱17例次,占26.2％;正常者8例次,占12.3％。低氧血症51例次,占78.5％。供临床治疗时参考。     

高原小儿ARDS34例血气与酸碱度分析

本文报告34例高原小儿呼吸窘迫综合征(ARDS)血气和酸碱失衡变化。其中代酸19例;混酸8例;呼碱2例;呼酸1例;呼碱并代酸(碱血症)3例。混酸病死率最高。根根血气资料,结合高原特点,本文提出西宁地区小儿 ARDS 的诊断标准,早期 PaO_250mmHg,PaCo_2≤28mmHg;晚期PaO_2≤40mmHg,PaCO_2≥40mmHg。肺泡脉氧分压差(Aa-Do_2)>20mmHg 即可诊断 ARDS。对 ARDS 酸碱失衡的处理:代酸应及时应用碱性药物;混酸以改善通气给氧;治疗为主,慎用碱性药物、单纯呼碱适当镇静,减少通气,配合给氧;呼碱并代酸,应用碱性药物需精确计算,以免碱性药物过量导致碱中毒。     

肝硬化并发硷中毒的探讨

本文对50例肝硬化失代偿期患者进行了动脉血气、酸碱度及电解质测定,结果:呼碱40例,占80％;代碱2例,占4％。40例呼碱中单纯性呼碱21例,占52.5％;呼碱型的二重酸碱失衡11例,占27.5％;三重酸碱失衡8例,占20％。表明肝硬化失代偿期患者多数并发碱中毒。本文并对肝硬化并发碱中毒的机理和防治原则进行了探讨。     

复合性酸碱失衡的判断(附10例分析)

1 引言复合性酸碱失衡系指两种或两种以上单纯性酸碱失衡并存。依据临床,血气分析及阴离子隙(AG),将其分为3大类10种复合。 2 分类 2.1 呼吸性和代谢性酸碱失衡的复合:呼酸+代酸(呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒);呼酸+代碱(代谢性碱中毒);呼碱(呼吸性碱中毒)+代酸;呼碱+代碱。     

急性呼吸窘迫综合征的动态血气监测113例分析

目的：探讨动态监测血气对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的早期诊断,治疗和预后判断的临床意义。方法：回顾分析了我院16年间危重病患者并发ARDS 113例655例次动脉气分析,酸碱紊乱类型和氧合指数（PaO2/FiO2)等资料。结果（1）酸碱失衡类型：113例中单纯酸碱紊乱44例,含呼碱20例,呼酸11例,代酸10例,代碱3例,二重酸碱紊乱53例,含呼碱并代酸12例,呼碱并代碱14例,呼酸并代酸21例,呼酸并代碱6例,三重酸碱失衡（TABD）16例,含呼碱型TABD11例,酸型TABD5例,治愈各组以单纯呼碱（17例＿和呼碱并代碱（12例）等类型多见;死亡组以呼酸并代酸（19例）,TABD（14例）,呼酸（9例）＿等类型多见;（2）氧合指数,113 患者的氧合指数均＜26．7kPa;(3)113例ARDS治愈52例（46．0％）,死亡61例（54．0％）。结论：通过对113例危重患者并发ARDS的血气分析,动态监测血气和计算氧合指数,对ARDS的早期诊断和治疗具有重要的临床价值。而正确分析判断酸碱失衡类型是正确治疗和提高治愈率的重要环节。     

急性呼吸窘迫综合征诊治进展(下)

<正> 7 酸碱失衡与电解质紊乱 ARDS常并发严重酸碱失衡,多为呼吸性碱中毒(呼碱)、代谢性酸中毒(代酸)和呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒(呼碱并代碱)、呼吸性酸中毒(呼酸)、呼吸性酸中毒代谢性酸中毒(呼碱并代酸)和呼碱型三重酸碱失衡(Triple Acid—Base Disorders With Respiratory Akalosis,呼吸型TABD)等。 7.1 呼碱(Respiratory akalosis):是ARDS最常见的     

40例糖尿病酮症酸中毒患者酸碱失衡分析

本文对４０例糖尿病酮症酸中碱失衡进行回顾性总结。４０例ＤＫＡ患者中代酸２１例,占５２．５％;呼碱＋代酸９例,占２２．５％;代酸＋代碱３例,中７．５％;呼酸＋代酸１例占２．５％;呼碱＋代酸＋代碱６例,占１５％,全组死亡２例,均系呼碱＋代酸＋代碱组。由于ＫＤＡ时呼碱型“三重”酸碱失衡死亡率高,因而在治疗时必须及早识别及治疗。     

酸碱失衡判断的进展

晚近,临床上由于酸碱失衡预计代偿公式,潜在HCO_3~-和阴离子隙(Anion Gap,AG)概念应用于酸碱领域,使酸碱失衡的判断水平有了明显提高。本文主要就酸碱失衡判断进展作一简要阐述。一、酸碱失衡的类型传统认为,酸碱失衡类型仅有呼酸、呼碱、代酸、代碱、呼酸并代碱、呼酸并代酸、呼碱并代碱和呼碱并代酸8型。随着AG和潜在HCO_3~-概念在酸碱失衡领域应用,认为尚有以下5型酸碱失衡存在:①混     

285例肝硬化患者血气分析

与正常人比较,肝硬化患者的PaO_2、SaO_2有显著下降,PCO_2排出增加(P<0.01)。与代偿期相比较,失代偿期患者的PaO_2、SaO_2则进一步下降(P<0.01)。代偿期患者仅出现单纯呼碱,占24.06%。在仅伴胸、腹水的失代偿期患者中,单纯呼碱占77.78%(P<0.01)。发生肝昏迷和(或)上消化道大出血的患者中,二重失衡35例,死亡8例,占22.86%,而呼碱型TABD50例,死亡31例,占62%(P<0.01)。     

肺心病人的酸碱失衡(附3626例次分析)

2752侧肺心病人的3626例次动脉血气结果表明:①肺心病人急性发作期的酸碱失衡是常见的(90.78％～92.89％),其中呼酸最常见(52.07％～67.79％),其次为呼酸并代碱、呼酸并代酸、呼碱、呼碱并代碱和三重酸碱失衡;②肺心病人临终前均有酸碱失衡存在,其中呼酸、三重酸碱失衡、呼酸并代酸和呼酸并代碱最常见;③肺心病Ⅱ型呼吸衰竭病人红细胞内相对偏碱状态是由于红细胞内HCO_3~-相对增高所致。其可能原因为红细胞外Cl~-降低、HCO_3~-/Cl交换受限。     

抢救43例危重病员酸碱失衡的体会

本文报道43例危重病员89例次动脉血气测定及抢救酸碱失衡危重病员的体会。认为对急、慢性呼吸性酸中毒的处理原则主要是积极改善通气,使原发升高的PaCO_2下降,绝对不能盲目补碱,当pH<7.20时,一次补5％碳酸氢钠以40ml为宜。对急慢性呼酸并代碱的处理原则是一定要同时处理两种原发失衡,即积极改善通气并适量补碱,补碱量宜比单纯呼酸者稍大。处理碱中毒的原则是从治疗极原发失衡着手,尽快使pH恢复正常,切不可误为代酸而盲目补碱,碱中毒引起精神症状而无CO_2潴留者,可大胆地使用镇静剂。     

慢性肺心病并发碱血症47例分析

本文通过对47例慢性肺心病合并碱血症临床分析发现:呼吸性酸中毒(呼酸)+代谢性碱中毒(代碱)26例(55.3％)。单纯性代碱11例(23.4％),呼吸性碱中毒(呼碱)5例(10.6％),呼碱+代碱2例(4.2％),呼碱+代碱+代谢性酸中毒(代酸)3例(6.4％)。病因多为医源性,且并发症多,预后差,早期预防和治疗有重要意义。     

危重病人的碱中毒——附286例分析

本文分析了286例共511例次危重病人的动脉血气及电解质结果，表明：（1）危重病人碱中毒是常见的，其中代碱最常见，其它依次为呼碱，呼碱并代碱及呼碱型三重酸碱失稳。（2）碱中毒原因很多，原发疾病常引起呼碱；而代碱大部分是医源性引起的，特别是过多的NaHCO3输入是主要原因。（3）呼碱性三重性酸碱失衡常见于多脏器损害的危重病人，其病死率为57．53％。     

流行性出血热酸碱与氧合状态的分析及其临床意义

分析了160例EHF患者473份血气标本,各期酸碱状态是:发热期以呼碱为原发性失衡;发热末期、低血压和少尿期以代酸为原发性失衡;多尿期除个别有继发感染的病例外,均以呼碱为原发性失衡。依据此原则判断酸碱失衡的类型和原因,指导临床施治,患者极少出现“三重性酸碱紊乱”。同时,用P(A-a)O_2衡量机体的氧合状态,预防发生ARDS,使治愈率明显提高。     

肺心病三重酸碱失衡

本文通过对80例肺心病人175例次三重酸碱失衡的分析表明:肺心病人的TABD有呼酸和呼碱两型。其预后险恶,病死率分别为呼酸型TABD 57.32％和呼碱型TABD 78.95％。通常,原发疾病引起呼酸或呼碱;而不适当治疗引起代碱;严重的低氧血症、肾功能衰竭和休克可以引起代酸。乳酸盐增加是本组研究中,三重酸碱失衡病人AG增高的原因之一。并且强调联合应用AG和潜在HCO_3~-在三重酸碱失衡诊断中的重要性。     

支气管哮喘急性发作时动脉血气变化的探讨

目的　探讨支气管哮喘急性发作时动脉血气的变化情况及意义。方法　测定 32 9例哮喘患者急性发作时的动脉血气 ,并分析了酸碱失衡类型以及动脉血的pH、PCO2 和PO2 分布状况。结果　 ( 1 )酸碱失衡类型依次为 :呼碱 ( 1 1 6例 ,35.3% ) ,正常( 79例 ,2 4 .0 % ) ,呼碱并代碱 ( 58例 ,1 7.6 % ) ,呼酸 ( 31例 ,9.4 % ) ,呼酸并代酸 ( 1 8例 ,5.5% ) ,代碱 ( 1 3例 ,4 .0 % ) ,代酸 ( 9例 ,2 .7% ) ,呼酸并代碱 ( 5例 ,1 .5% ) ;( 2 )pH >7.4 50占 35.3% ,7.350 相似文献   

新生儿呼吸衰竭机械通气前后酸碱失衡临床分析

目的 探讨新生儿呼吸衰竭机械通气前后酸碱失衡的类型及临床特点.方法 对81例呼吸衰竭新生儿机械通气前和机械通气12h后动脉血气进行回顾分析.结果 机械通气前检测动脉血气120次,发生酸碱失衡105次（87.5%）,其中呼吸性酸中毒（呼酸）及呼酸合并代谢性碱中毒（代碱）最常见,分别为38例次（36.2%）及28例次（26.7%）,其它依次为呼酸合并代谢性酸中毒（代酸）17例次（16%）,代酸9例次（8.57%）,呼吸性碱中毒（呼碱）并代酸6例次（5.71%）,呼酸5例次（4.76%）代碱2例次（1.90%）.单纯低氧血症6例次（5.71%）.机械通气后检测血气180例次,发生酸碱失衡104次（57.8%）,其中呼碱36例次（34.6%）最多见,其他依次为呼碱并代酸16例次（15.4%）,代碱14例次（13.5%）,呼酸并代碱12例次（11.5%）呼酸7例次（6.73%）,呼碱并代碱6例次（5.77%）,呼碱并代碱并代酸6例次（5.77%）,代酸5例次（4.81%）,呼酸合并代酸2例次（1.92%）.结论 新生儿呼吸衰竭患儿机械通气前血气以呼酸及呼酸合并代碱最多见,各种原因致通气不足和缺氧状态多引起代酸或双重酸中毒.机械通气后血气以治疗性呼碱、呼碱并代酸多见,医源性三重性酸碱平衡紊乱常被忽视.呼衰患儿合并酸碱失衡是影响呼衰转归的重要因素,在呼吸机治疗期间应定期监测血气,及时调整呼吸机参数,防止过度通气及医源性酸碱平衡紊乱的发生.     

慢性肺心病呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒40例诊治体会

目的探讨慢性肺源性心脏病(肺心病)呼吸性酸中毒(呼酸)合并代谢性碱中毒(代碱)的原因与防治措施。方法结合动脉血气分析结果,分析40例慢性肺心病呼酸合并代碱临床特点,并给予盐酸精氨酸治疗观察疗效。结果呼酸合并代碱的原因与药物使用不当有关。盐酸精氨酸治疗呼酸合并低代碱有效率为95%,前后血气比较有显著性差异(p<0.05)。结论呼酸的治疗应结合血气分析的结果并恰当的使用药物是预防医源性代碱的方法之一,盐酸精氨酸治疗肺心病呼酸合并代碱的疗效肯定,且使用安全,无明显不良反应。     

肝炎后肝硬化酸碱失衡的临床特征分析

目的 探讨肝炎后肝硬化酸碱失衡的类型、特点及其影响因素,为正确认识肝硬化酸碱失衡的发生规律提供依据.方法 选择住院治疗的病毒性肝炎后肝硬化患者278例进行回顾性分析,以患者的动脉血气分析及电解质资料作为判断酸碱失衡的指标,结合肝功能分析其影响因素.结果 ①肝炎后肝硬化酸碱失衡的发生率为71.6%（199/278）,其中呼碱合并代碱、单纯性呼碱、呼碱合并代酸较为常见,分别占23%、14.7%及11.5%;②呼碱为主酸碱失衡组平均PaO2、平均血清白蛋白浓度及平均血清总蛋白浓度均明显低于无酸碱失衡组（P=0.012,P=0.001,P=0.021）,代碱为主酸碱失衡组平均PaO2、平均血清白蛋白浓度、平均血清总蛋白浓度及平均血钾浓度均明显低于无酸碱失衡组（P=0.024,P=0.001,P=0.017,P=0.002）,代酸为主酸碱失衡组仅平均PaO2明显低于无酸碱失衡组（P=0.044）.结论 ①酸碱失衡是病毒性肝炎后肝硬化极为常见的并发症之一,其中以呼碱合并代碱的发生率最高;②以呼碱为主的酸碱失衡可能与PaO2、血清白蛋白与总蛋白浓度的降低有关,以代碱为主的酸碱失衡可能与PaO2、血清白蛋白与总蛋白浓度以及血钾浓度的降低均有关,以代酸为主的酸碱失衡可能仅与低PaO2有关.     

慢性充血性心力衰竭患者血气变化及酸碱失衡的特点

目的　提高对慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者血气变化的认识 ,探讨酸碱失衡类型及发生发展规律。方法　对 12 0例 (2 2 4例次 )CHF患者动脉血气参数 (pH ,PaO2 ,PaCO2 ,HCO3 -)、酸碱失衡类型和电解质测定结果进行分析。结果　 2 2 4例次中动脉血氧分压 (PaO2 ) <80mmHg(1mmHg =0 133kPa)者 186例次 (83 0 % ) ;发生不同类型酸碱失衡 184例次 (82 1% ) ,其中单纯性代谢性碱中毒 (代碱 )最常见 ,有 34例次 (15 2 % ) ,其次为呼碱合并代酸、呼碱合并代碱、呼酸合并代酸、呼酸合并代碱、单纯性呼碱 (呼碱 )、单纯性代酸 (代酸 )等。单纯性酸碱失衡6 7例次 (2 9 9% ) ,二重性酸碱失衡 10 6例次 (4 7 3% ) ,三重性酸碱失衡 (TABD) 11例次 (4 9% )。结论　慢性充血性心力衰竭患者发生低氧血症常见 ,电解质紊乱 ,低K 、低Na 、低Cl-是普遍现象 ,发生酸碱失衡常见 ,酸碱失衡类型与引起心衰原发病、诱发心衰因素 (如感染发热、药物使用不当等 )有关 ,低K 、低Na 、低Cl-及代谢性碱中毒 ,往往是难治性心衰的主要因素 ,严重代谢性酸中毒 ,尤其是呼酸合并有代酸 ,可致严重酸血症 ,往往是病情严重的标志。