颞叶癫痫患者的睡眠特征研究

目的 通过多导睡眠监测（PSG）研究颞叶癫痫（TLE）患者发作间期的睡眠特征。方法 选取 25 例 TLE 患者为 TLE 组，健康志愿者 18 例为对照组，对 2 组受试者分别进行 PSG，监测指标包括总卧床时间（TIB）、总睡眠时 间（TST）、睡眠效率（SE）、睡眠潜伏期（SL）、快速动眼睡眠期潜伏期（REML）、入睡后觉醒时间（WASO）、非快速动眼 睡眠（NREM）1、2、3 期以及快速动眼睡眠期（REM）时间占总睡眠期时间的百分比（以 N1%、N2%、N3%、REM%表 示）、呼吸暂停低通气指数（AHI）、低通气指数、平均血氧饱和度（SpO2）及最低 SpO2、觉醒指数、每小时周期性肢体运 动指数（PLMs/h）、每小时 REM 期 PLMs、总睡眠期转换次数（SSS）、每小时睡眠期转换次数（SSS/H）、NREM1、2、3 期 以及 REM、清醒期转换次数（以 N1、N2、N3、REM、W 表示）、N1、N2、N3、REM、清醒期转换次数占总睡眠期转换次数 百分比（以 N1/SSS、N2/SSS、N3/SSS、REM/SSS、W/SSS 表示）等睡眠指标。结果 与对照组相比，TLE 组 WASO 延长， 平均 SpO2降低，PLMs 增多，REM 期 PLMs 增多，SSS、SSS/H 及 N2 增多（P＜0.05）。结论 TLE 患者存在睡眠障碍， 主要表现为睡眠结构明显紊乱，睡眠相关呼吸、运动事件增多。     

中风后抑郁多导睡眠脑电图研究

目的探讨脑卒中后抑郁（PSD）患者的多导睡眠图异常改变，与正常对照组及抑郁症组之间的差异。方法采用多导睡眠仪（PSG）对20例PSD患者和20例抑郁症患者进行整夜睡眠描记，并与对照组比较。结果PSD组与正常组比较：睡眠潜伏期延长，醒觉时间增加，睡眠效率及维持率低，慢波睡眠减少，有显著性差异。REM睡眠时间及活动度明显减少，有极显著性差异；REM周期数减少，有显著性差异；REM潜伏期、密度、强度无差异。结论我们认为PSD患者多导睡眠图特征性变化是REM睡眠时间减少，原因可能与脑损害后大量兴奋性氨基酸等神经毒性物质释放和脑内5-HT含量减少有关。因其合并脑器质性损害等因素影响所以不能与原发性抑郁症一样以REM潜伏期（RL）缩短、REM密度增加作为PSD的诊断依据。     

哌甲酯缓释片与托莫西汀对注意缺陷多动障碍患者睡眠参数的影响比较

目的:对比哌甲酯缓释片与托莫西汀对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder, ADHD)患者睡眠的影响。方法:共入组70例ADHD患者,根据随机数字表分为哌甲酯缓释片(MPH)与托莫西汀(ATX)药物治疗组。分别于基线时、服药2周末和服药6周末进行整夜多导睡眠监测(PSG)。结果:48例ADHD患者(哌甲酯缓释片组23例,65.7%;托莫西汀组25例,71.4%)完成共3次PSG。基线时,哌甲酯缓释片组和托莫西汀组各睡眠参数值比较差异无统计学意义(P>0.05)。2周末时哌甲酯缓释片组睡眠潜伏时间(SOL)、快速眼动期(REM)潜伏时间(ROL)比托莫西汀组长,REM期时间比托莫西汀组短,睡眠效率(SE)比托莫西汀组差,差异有统计学意义(P<0.05)。6周末时哌甲酯缓释片组SOL,ROL,REM期时间及SE等参数与托莫西汀组比较异常无统计学意义(P>0.05)。而N1期、N2期、N3期及R期的总睡眠时间(TST)、唤醒次数及唤醒时间(WASO)等睡眠参数两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:...     

前列腺素DP受体缺乏小鼠的睡眠-觉醒特征

目的：探讨前列腺素DP受体（DPR）对小鼠睡眠-觉醒调节的影响。方法：在苯巴比妥麻醉下，于DPR基因敲除（KO）小鼠及其野生型（WT）小鼠大脑皮层及颈部肌肉分别植入脑电（Electroencephalogram，EEG）和肌电（Electromyogram，EMG）电极，用EEG／EMG睡眠记录系统于20：00时开始连续记录24小时两种小鼠的脑电和肌电波，并用SLEEPSIGN软件进行分析。结果：两种小鼠表现出相同的睡眠一觉醒节律，且明时（8：00-20：00）及暗时（20：00—8：00）时相内两种小鼠的非快动眼（NREM）睡眠和快动眼（REM）睡眠总量无差异。但与WT小鼠相比，DPR-KO小鼠明时内的觉醒频率显著增高，NREM睡眠的平均时程显著缩短；且DPR-KO小鼠睡眠呈现低活性的θ波和高活性的δ波。结论：DPR在介导前列腺素D2诱导的睡眠中起着关键性调节作用。缺乏DPR将导致小鼠呈现低强度片段化的NREM睡眠和高警戒状态的REM睡眠。     

多塞平治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的：观察多塞平对睡眠呼吸暂停低通气综合征（sAHs）的治疗效果。方法：对门诊确诊SAHS的109例患者睡前口服多塞平25mg·d^-1，在用药前进行PSG及ESS调查，用药后第7，14，21及28天电话回访，回访主要内容是服药后的症状变化并指导药物剂量的调整。对坚持服用4周的患者重复PSG及ESS调查。结果：85例患者坚持服药28d，总睡眠时间增加，醒觉时间和醒觉次数减少，慢波睡眠增加，REM睡眠减少，P〈0．05。ESS评分也显著减少，P〈0．05。呼吸紊乱指数、氧减指数和鼾声指数也有减少，但差异不显著。综合评定治疗有效率为31．7％，多塞平的主要副作用是嗜睡、疲软和口干。结论：小剂量多塞平对于部分SAHS有一定效果。     

对精神分裂症患者作多导睡眠图分析

目的 为了解精神分裂症患者的睡眠生理变化。方法对28例精神分裂症患者及19例正常对照者进行全依多层睡眠图(PSG)检测。结果①与对照组比较,病例组醒觉时间、Ⅰ期睡眠(S_1)、觉睡比及醒觉次数增多(P<0.05～0.01);睡眠效率、睡眠维持率、Ⅲ Ⅳ期深睡眠(S_3S_4),快速眼动期(REM)周期数减少(P<0.05～0.01);REM睡眠缩短(P<0.05),REM潜伏期延长(P<0.05)。与对照组同性别间比较发现,病例组男性睡眠参数改变较女性尤为明显。②从28例精神分裂患者中检出2例阻塞性呼吸睡眠暂停综合征患者(占7.1％)。③病例组年龄与S_(34)期睡眠呈负相关(γ=-0.39,P>0.05);BPRS与REM睡眠呈负相关(γ=0.37,P<0.05)。结论 精神分裂症患存在着睡眠学的异常变化,且男性较女性更易受到影响。     

成人癫痫患者自然睡眠中癫痫样放电与睡眠的关系

目的 通过观察不同睡眠时相中癫痫样放电（EDs）的情况,探讨EDs对癫痫患者睡眠的影响。方法 对2014年1月至2015年12月就诊于苏州大学第二附属医院癫痫专病门诊的120例成人癫痫患者进行24 h视频脑电图（V-EEG）及多导睡眠监测（PSG）检查,检测EDs及分析睡眠结构。结果 在全部120例患者中,非痫性异常25例（20.8%）,出现EDs 62例（51.6%）,觉醒期及睡眠期EDs检出率差异有统计学意义（P<0.05）。EDs组和对照组相比非快速眼动（NREM）Ⅰ+Ⅱ期明显延长[分别为（68.73±8.1）%和（58.97±5.7）%],NREM Ⅲ明显缩短[分别为（16.58±4.2）%和（26.45±7.2）%],差异均有统计学意义（P<0.05）;睡眠参数中EDs组快速眼动（REM）潜伏期明显延长,同时觉醒次数也增多。而非痫性异常组REM潜伏期、觉醒次数与正常对照组相比均有增加,但差异无统计学意义（P>0.05）。不同发作类型睡眠结构差异无统计学意义（P>0.05）。结论 联合应用V-EEG及PSG可以更好的发现睡眠中EDs,从而有助于确诊临床中难以发现的癫痫。分析EDs与睡眠时相之间的关系,以便指导临床癫痫治疗,更好的控制癫痫发作,改善患者生活质量。     

度洛西汀对抑郁症多导睡眠图及主观睡眠质量的影响

目的研究度洛西汀对阻滞性和非阻滞性抑郁症患者多导睡眠图(PSG)和主观睡眠质量的影响。方法将符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)中抑郁发作标准纳入观察的抑郁症患者32例按汉密尔顿抑郁量表(HAMD)阻滞因子的得分,分为阻滞组16例和非阻滞性组16例,两组均采用度洛西汀治疗,疗程4周。治疗前后采用PSG测定睡眠特点,匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评定主观睡眠质量,HAMD减分率评定疗效。结果阻滞组治疗前和治疗后PSQI评分与非阻滞组相比无显著差异(P>0.05);两组治疗后PSQI评分均显著低于治疗前(P<0.05)。阻滞组和非阻滞组治疗后觉醒次数和觉睡比增加,睡眠效率降低,S1百分比增加,SWS时间延长,快速眼动(REM)睡眠百分比及睡眠时间减少,REM睡眠潜伏期延长,REM活动度和强度及密度均降低,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05);治疗后阻滞组REM睡眠百分比及睡眠时间高于非阻滞组(P<0.01),余各指标治疗后两组间比较无明显差异(P>0.05)。相关分析显示,阻滞组和非阻滞组PSQI的变化率与所有PSG指标变化率均无显著相关性(P>0.05)。结论度洛西汀能延长阻滞性和非阻滞性抑郁症患者慢波睡眠,度洛西汀治疗后PSG和主观睡眠质量变化间可能并不存在相关性。     

小剂量米安色林治疗慢性失眠初期效果评价

目的：评价小剂量米安色林（7.5 mg）治疗慢性失眠初期效果。方法：选择慢性失眠非严重期患者20例，米安色林7.5 mg·d^-1，研究周期为21 d，在第2~3周期间停药2~3 d后安慰剂治疗1 d。用匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评分对患者治疗后1周、第3周与治疗前对比评定疗效，副反应量表（TESS）评定药物不良反应。第8~20天多导睡眠监测（PSG）评估药物和安慰剂治疗期睡眠潜伏期（SL）、总睡眠时间（TST）、快速眼动睡眠时间（REM）、慢波睡眠时间（N₃）的变化，比较药物与安慰剂疗效差异。结果：治疗3周PSQI评分减少到（3.9±2.2），与治疗前评分（14.3±2.1）对比有显著性差异（P<0.05），PSG结果显示药物较安慰剂治疗增加了TST和N₃期时间，2组对比（435.5±45.2/411.2±71.6，16.5±15.6/9.6±10.0），统计学分析有显著性差异（P<0.05），结果证实小剂量米安色林治疗失眠增加睡眠时间和深睡眠时间效果显著。2例出现有轻度头晕和思睡，无需要特殊处理。结论：小剂量米安色林治疗慢性失眠初期有效，增加睡眠时间和深睡眠时间效果显著，有改善睡眠效应。     

无抽搐电休克治疗对男性抑郁症病人多导睡眠图的影响

目的:探讨无抽搐电休克(MECT)治疗对抑郁症病人睡眠脑电活动的影响。方法:应用多导睡眠图(PSG)对12例男性首发抑郁症病人在MECT治疗前后进行整夜PSG记录,观察MECT治疗前后PSG的变化。结果:与正常对照组比较,病人组睡眠总时间减少、睡眠潜伏期延迟、觉醒增加、快动眼睡眠(REM)时间增多、REM潜伏期缩短、S1和S2增加以及慢波睡眠减少。病人组经过MECT治疗后PSG显示睡眠总时间增加[治疗前:(342±s51)min,治疗后:(437±25)min,t值11.840,P<0.01],睡眠潜伏期缩短[治疗前:(68±12)min,治疗后:(56±7)min,t值4.249,P<0.01],觉醒时间减少[治疗前:(163±43)min,治疗后:(30±7)min,t值10.409,P<0.01],REM睡眠时间减少[治疗前:(164±19)min,治疗后:(120±5)min,t值9.333,P<0.01],S1减少[治疗前:(46±15)min,治疗后:(39±11)min,t值5.071,P<0.01],慢波睡眠增加[治疗前:(34±19)min,治疗后:(99±7)min,t值-13.146,P<0.01]。REM潜伏期和S2未见明显变化(P>0.05)。结论:MECT有改善睡眠的作用。这可能是MECT起到治疗抑郁症的重要机制之一。     

氟西汀治疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的：评估氟西汀对阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的治疗反应。方法：10例经多导睡眠图（PSG）诊断的OSAHS患，进行Epowrth嗜睡量表（ESS）评估后，开始应用氟西订（每日20mg口服）治疗，4wk后重复检查PSG及ESS。用配对t检验方法进行统计处理。结果：氟西汀治疗4wk后，患REM睡眠比例平均减少9．2％，ESS评估平均降低2例，有显的统计学意义（P＜0．01），睡眠潜伏期无明显变化（P＞0．05）；睡眠呼吸暂停及低通气指数（AHI）平均下降24.8h^-1，平均血氧饱和度和最低血氧饱和度分别升高3．2％、16．6％，氧减饱和指数平均下降18.2.h^-1（P＜0．01），平均暂停时间无统计学意义（P＞0．05）；5例AHI下降超过一半，治疗有效率为50％。结论：OSAHS患短期服用氟西汀可部分改善睡眠质量和缺氧状况，减少呼吸暂停和低通气事件。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠结构分析

目的分析不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAnS）患者的睡眠结构特点。方法选择确诊为OSAHS的成年患者168例为观察组,并选取同期与其条件相当的单纯鼾症者136例作为对照组。采用多导睡眠监测仪（PSG）对所有入选者进行整夜监测,对比分析不同严重程度OSAHS患者以及单纯鼾症者夜间睡眠结构情况。结果OSAHS患者组与单纯鼾症组相比,睡眠时间与睡眠效率差异无统计学意义（P〉0．05）,而睡眠I期所占比例升高,睡眠Ⅱ期、SWS相和REM相所占比例显著降低（均P〈0．05）。睡眠结构紊乱在重度分级中（AHI≥40）差异更显著。结论OSAHS患者的浅睡眠比单纯鼾症者明显增加,而深睡眠和快动眼睡眠比单纯鼾症者明显减少;随着OSAHS病情分级的加重,对睡眠结构紊乱的影响也更加明显。     

艾司西酞普兰片治疗抑郁症的PSG及BDNF监测分析

目的 考察艾司西酞普兰片治疗对抑郁症患者的多导睡眠图（polysomnogram，PSG）及脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）变化的影响。方法 选择2018年10月-2020年7月60例抑郁症患者，入组第2天开始接受艾司西酞普兰片抗抑郁治疗：每天早餐后服用1次，10 mg·d^-1；2周后统一加量至20 mg·d^-1。观察治疗前后患者的PSG相关指标包括睡眠进程、睡眠结构、快速眼动睡眠阶段（rapid eye movement，REM）睡眠指标，采用ELISA法测定患者治疗前后血清BDNF表达水平。结果 各病例治疗后睡眠潜伏期及其觉醒时间变短、觉醒次数变少、睡眠效率提高，觉睡比升高（P<0.05）；但治疗前后，各病例的总睡眠时间差异不具有统计学意义。睡眠结构指标与治疗前比较，治疗后S1、S2百分比降低（P<0.05），SWS百分比升高（P<0.05）；而REM百分比差异不具有统计学意义。REM睡眠指标与治疗前比较，REM睡眠时间增加、REM睡眠潜伏期降低、REM活动度缩短、REM强度变弱、REM密度减小、REM睡眠出现次数增加（P<0.05）。与治疗前比较，各病例治疗后BDNF平均表达水平升高（P<0.05）。结论 经过艾司西酞普兰片抗抑郁治疗后，患者的睡眠质量改善，且BDNF平均表达水平提升。     

莫达非尼对REM睡眠剥夺后大鼠认知功能及突触可塑性的影响*

目的：探讨新型中枢性兴奋剂莫达非尼对不同程度快速动眼（REM）睡眠剥夺与睡眠恢复后大鼠认知功能和大鼠海马突触可塑性的影响。方法：成年雄性SD大鼠随机分为莫达非尼组与对照组,每组分5个不同的REM睡眠剥夺和恢复时间点（SD1d,SD3d,SD5d,SD5d/RS6h,SD5d/RS12h）,采用改良多平台水环境REM睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,利用Y迷宫测定大鼠学习记忆能力,运用蛋白质免疫印记（Western Blot）技术对大鼠海马突触素（SynapsinⅠ）蛋白作选择性半定量分析,免疫组织化学和电镜观察的方法分析大鼠海马CA3区SynapsinⅠ的表达,观察突触可塑性变化。结果：莫达非尼组的错误反应次数（EN）在REM睡眠剥夺后小于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,睡眠恢复后两组EN比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,总反应时间（TRT）两组比较,差异也无统计学意义（P〉0.05）。Western Blot结果显示SD1d,SD3d,SD5d/RS6h和SD5d/RS12h时莫达非尼组Syn- apsinⅠ表达比对照组增多（P〈0.05）,SD5d时两组SynapsinⅠ表达无显著差异（P〉0.05）,免疫组化结果与其一致;电镜下观察SD1d时莫达非尼组的突触联系、突触前膜囊泡数量均较对照组增加。结论：REM睡眠剥夺会引起大鼠认知功能下降,大鼠海马CA3区SynapsinⅠ表达降低,而莫达非尼可以抑制睡眠剥夺后SynapsinⅠ的表达减少,诱导大鼠海马突触可塑性变化,可改善REM睡眠剥夺后的认知行为。     

儿童支气管哮喘睡眠呼吸障碍特点分析

目的：总结哮喘患儿睡眠呼吸障碍特点,比较哮喘患儿和非哮喘患儿的特征。方法：回顾性分析深圳市儿童医院2017年1月至2021年1月收治的30例行多导睡眠监测（PSG）的4~11岁哮喘患儿临床资料,并选取同期主诉睡眠习惯异常的39例体质量指数（BMI）、性别及年龄相匹配的PSG示睡眠结构正常的非哮喘患儿为对照组,对所有患儿进行儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSA）特异性生活质量调查（OSA-18）及哮喘控制水平（C-ACT）评估。结果：哮喘组与非哮喘组患儿性别、年龄及BMI比较差异无统计学意义（P>0.05）。30例哮喘患儿中,18例（60.0%）诊断为OSA（哮喘OSA组）,其中打鼾15例（83.3%）,监护人报告的呼吸暂停9例（50.0%）、白天嗜睡11例（61.1%）、注意力不集中11例（61.1%）,以上比例均高于哮喘非OSA组（P均<0.05)。与哮喘非OSA组比较,哮喘OSA组OSA-18量表、C-ACT评分均较高（P均<0.05）。与非哮喘组比较,哮喘组患儿OSA-18量表中打鼾25例（83.3%）,夜间咳嗽气喘11例（36.7%）,以上比例均高于非哮喘组（P均<0.05）。与非哮喘组比较,哮喘组深睡眠减少（P<0.05）,浅睡眠及快速眼动（REM）期睡眠增加（P<0.05）,呼吸紊乱指数（AHI）更高（P<0.05）,氧减指数（ODI）更多（P<0.05）,平均期SpO2更低（P<0.05）。结论：与非哮喘患儿比较,哮喘患儿存在睡眠障碍的比例较高,以浅睡眠和REM期睡眠增多、深睡眠减少为特点,哮喘合并OSA患儿临床常出现打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡及注意力不集中等表现,更易出现哮喘控制较差的情况。     

去甲肾上腺素再摄取抑制剂联合抗毒蕈碱剂治疗阻塞性睡眠呼吸暂停的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停因睡眠中反复发生呼吸暂停和（或）低通气，导致慢性间歇性低氧伴高碳酸血症、睡眠结构紊乱，进而对全身器官造成损害。近年来研究发现，除了上气道结构异常，咽部扩张肌功能减退、上气道的不稳定也易造成上气道狭窄，且与睡眠中去甲肾上腺素的撤退和乙酰胆碱的增多有关，联合使用去甲肾上腺素再摄取抑制剂和抗毒蕈碱剂可通过增加颏舌肌活动、改善气道稳定性等途径降低阻塞性睡眠呼吸暂停的严重程度，且安全性较好。     

多导睡眠呼吸监测患者的护理体会

人的一生平均有1/3时间是在睡眠中度过的,许多疾病和意外也是在睡眠中发生的,在睡眠时人的许多生理活动水平降低,咽喉部软组织松弛,肌肉张力下降,引起上呼吸道不通畅而打鼾,会出现睡眠呼吸紊乱。睡眠呼吸系统暂停综合征是一种严重影响患者睡眠质量,影响患者身心健康的疾病,     

REM期睡眠剥夺和恢复及莫达非尼干预后大鼠海马突触可塑性变化

目的：探讨不同程度快动眼睡眠（REM）期睡眠剥夺和恢复及中枢性兴奋药莫达非尼干预后大鼠海马突触可塑性变化,观察莫达非尼对其的影响作用。方法：成年雄性SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组,对照组有空白对照（cage control,CC）和环境对照（tank control,TC）,睡眠剥夺组分非用药组（non-drug group,NDG）和用药组（drug group,DC）,每组分睡眠剥夺1d（SD 1d）、3d（SD 3d）、5d （SD 5d）,剥夺5d后恢复6h（SD 5 d/RS 6h）、12h（SD 5d/RS 12h）共5小组,每小组6只大鼠,采用改良多平台睡眠剥夺法（MMPM）进行REM期睡眠剥夺,运用免疫组织化学和电镜的方法分析大鼠海马CA3区突触素（synapsinⅠ）的表达,观察突触可塑性变化。结果：免疫组化结果显示,CC组和TC组间无显著差异（P＞0．05）；在SD 1 d、SD 3 d、SD 5 d、SD 5 d/RS 6 h、SD 5 d/RS 12h各时间点用药组突触素阳性表达均高于非用药组（P＜0．05）；非用药组和用药组SD1d、SD 3 d、SD 5d、SD 5 d/RS 6h各时间点比CC组均有减少（P＜0．05）,而用药组中的SD 5d/RS 12h组与CC组无显著差异（P＞0．05）。电镜下观察显示,非用药SD 1d组的突触联系、突触前膜囊泡数量均较CC组减少,但用药SD 1 d组较非用药SD 1d组增加。结论：REM期睡眠剥夺能够引起大鼠海马突触素表达减少,影响大鼠海马突触可塑性,而莫达非尼可以显著改善睡眠剥夺后突触素的表达减少,调节大鼠海马突触可塑性。     

癫痫与睡眠关系的脑电图分析

目的探讨癫痫与睡眠时相的关系及癫痫对睡眠结构的影响。方法对20例确诊为颞叶癫痫患者和20名与之相匹配的健康者进行多导睡眠仪监测,并对结果进行分析。结果癫痫组与健康组相比,睡眠潜伏期明显延长,差异有统计学意义（P〈0．05）;癫痫患者睡眠中每小时唤醒次数增加,差异有统计学意义（P〈0．05）;癫痫患者的睡眠结构明显发生了变化,以浅睡期[非快速眼动（NREM）Ⅰ、Ⅱ期]所占时间比例比健康对照组明显延长（P〈0．01）,深睡期（NREMⅢ、Ⅳ期）时间（P〈0．01）和快速眼动（REM期）时间均缩短（P=0．01）;癫痫患者的睡眠纺锤波密度要明显低于健康者（P〈0．01）。结论癫痫患者存在明显的睡眠结构改变,睡眠期间的癫痫发作,可加重睡眠障碍。     

曲唑酮治疗抑郁症睡眠障碍病人多导睡眠图变化

目的:探讨抑郁症合并睡眠障碍病人多导睡眠图特点,并与正常人比较,探讨曲唑酮治疗效果及多导睡眠图(PSG)变化。方法:应用Polysmith型多导睡眠图,对21名抑郁症合并睡眠障碍病人及10名正常对照者进行测定,抑郁症病人曲唑酮治疗2mo后复查多导睡眠图,并进行治疗前后抑郁自评量表、汉密尔顿焦虑量表测定。测量数据以(?)±s表示,统计方法采用SPSS 11.0进行分析。结果:与正常对照者比较,抑郁症合并睡眠障碍病人觉醒时间、快动眼(REM)睡眠、S2显著延长,总睡眠时间、睡眠效率、REM睡眠潜伏期、慢波(S3+S4)睡眠明显缩短。抑郁症组曲唑酮治疗后PSG显示总睡眠时间延长[治疗前(350±s 30)min,治疗后(393±27)min,P<0.01],睡眠效率增加[治疗前(74.0±2.0)%,治疗后(86±4)%,P<0.05],觉醒时间缩短[治疗前(82±7)min,治疗后(19±5)min,P<0.01],REM睡眠缩短[治疗前(107±13)min,治疗后(98±7)min,P<0.01],S2缩短[治疗前(189±5) min,治疗后(181±4)min,P<0.05],慢波睡眠延长[治疗前(40±3)min,治疗后(69.0±2.0) min,P<0.01]。睡眠潜伏期、REM睡眠潜伏期、REM睡眠次数、S1未见明显变化(P>0.05)。抑郁自评量表和汉密尔顿焦虑量表评分改善。结论:抑郁症合并睡眠障碍病人PSG指标异常,曲唑酮治疗后睡眠好转,精神量表及PSG异常指标有改善。