建立豚鼠至大鼠异种肝移植模型的实验研究

目的 建立豚鼠至大鼠异种肝移植动脉化动物模型。方法 利用血管套技术和显微外科技术进行了30例豚鼠至大鼠肝移植。观察受者存活时间和移植肝组织学及超微结构变化。结果移植大鼠存活时间平均为（98.00±26.38）min,肝细胞发生弥漫性水样变性,中央静脉和小叶间静脉淤血。肝细胞内糖原颗粒消失,细胞器水肿。结论 成功地建立了非协调性异种肝移植动脉化模型。能观察移植肝的超急性排斥反应变化。     

非协调性异种肝移植中移植肝超急性排斥反应的病理形态学表现

目的:了解豚鼠至大鼠异种肝移植动物模型中移植肝病理学表现。方法:利用血管套技术和显微外科技术进行了20例豚鼠至大鼠肝移植。观察了受体存活时间和移植肝HE染色情况、电子显微镜下表现和荧光染色表现。用TUNEL法检测了移植肝细胞凋亡情况。结果:受体存活时间平均为(135.10±46.12)min,组织学表现为肝小叶结构存在,但肝细胞发生弥漫性水样变性,中央静脉和小叶间静脉淤血;电子显微镜下见肝细胞内糖原颗粒消失,细胞器水肿,近血窦处肝细胞膜破坏;IgM和IgG染色主要位于肝脏血管内皮细胞表面和肝血窦内。细胞凋亡指数为(0.80±0.31)％。结论:首次建立了豚鼠至大鼠异种肝移植模型,观察了超急性排斥反应。     

非协调性异种肝移植动物模型的建立

目的:建立豚鼠至大鼠异种肝移植的动物模型 。方法:利用血管套技术和显微外科技术进行了23例豚鼠至大鼠肝移植。观察存活时间、谷丙转氨酶（ALT）和移植肝病理变化、荧光染色 。结果:移植大鼠存活时间平均为135.10±46.12分钟,肝细胞发生弥漫性水样变性,IgG和IgM沉积于血管内皮细胞和肝血窦 。结论:豚鼠至大鼠异种移植模型存活时间有限,移植肝发生了超急性排斥反应。     

异种反应性天然抗体在豚鼠至大鼠肝移植中的作用

目的　研究异种反应性天然抗体 (XNA)在豚鼠至大鼠异种肝移植超急性排斥反应(HAR)中的作用。方法　将实验鼠随机分成A、B、C、D组 ,每组 2 0只 ,分别为对照组、术前输注豚鼠肝细胞 (HC)组、术前连续肌注山地明 (CsA)组和术前输注HC合用CsA组。采用流式细胞仪和免疫组织化学方法检测受体体内XNA含量 ,观察了受体存活时间和移植肝组织学改变。结果　移植肝组织发生了HAR。受体体内存在XNA ,以IgM为主。术前输注HC使受体体内的抗体明显升高 ,A组IgM(单位 :平均荧光强度 ,下同 )为 74.58± 31 .75 ,B组为 40 6 .42± 1 0 8.0 2 (P <0 .0 1 ) ,而使用CsA能预防抗体爆发反应 ,C组为 48.82± 1 1 .0 4 (同B组比较 ,P <0 .0 1 )。术前输注豚鼠肝细胞合并使用CsA能延长受体存活时间 ,A组为 (1 2 4 .1 0± 33 .42 )min,D组为 (1 83 .70± 2 6 .85)min(P <0 .0 1 )。移植肝表现为肝细胞水样变性 ,肝血窦和血管扩张瘀血 ,但小叶结构完整。结论在豚鼠至大鼠异种肝移植中发生的HAR是一种强烈的免疫反应 ,其中XNA所起作用有限 ;术前输注豚鼠肝细胞合并使用CsA能延长受体存活时间     

FK506对非协调性异种肝移植供肝再灌注障碍的作用

目的　探讨FK5 0 6对非协调性异种肝移植再灌注障碍的防治作用。方法　对豚鼠至SD大鼠非协调性异种肝移植进行FK5 0 6治疗 ,观察FK5 0 6治疗组异种肝移植后肝脏门脉血流变化和存活时间及病理变化。结果　发现FK5 0 6可以减缓异种肝移植后肝脏门静脉血流的降低 ,未使用FK5 0 6组受体存活时间为 15 7± 7.1(min) ,而FK5 0 6治疗组为 2 15 .9±16 .0 (min) ,两组 p <0 .0 1。 结论　FK5 0 6可减轻非协调性异种肝移植移植后肝脏的灌注障碍 ,延长存活时间。     

间充质干细胞在大鼠异种肝移植肝组织中的迁徙、定居及组织修复作用

目的 观察间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSC）在大鼠异种肝移植肝组织中的迁徙、定居及组织修复作用.方法 分离培养、体外扩增豚鼠骨髓MSC,经4,6-联脒-2-苯基吲哚（4,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI）标记后用荧光显微镜进行体外示踪观察.制作豚鼠对Wistar大鼠的肝移植模型,DAPI标记的MSC经股静脉植入Wistar大鼠,用荧光显微镜观察术后12 h、24 h MSC在移植肝的迁徙及定居情况;采用苏木素-伊红（HE）染色观察移植肝组织的损伤情况.结果 DAPI标记MSC的标记率达100 %,标记后MSC生长和增殖特性未受影响.MSC经股静脉注入后,12 h即出现在移植肝,24 h分布于移植肝血管及周围组织.显微镜下观察,空白对照组术后24 h的肝小叶中央静脉和肝血窦淤血明显,肝细胞可见严重空泡状变性,坏死灶较多,肝组织中有较多中性粒细胞的聚集、浸润;MSC组肝小叶、中央静脉、汇管区结构清晰,炎症细胞浸润较轻.结论 MSC可以迁徙并定居于大鼠异种移植肝中,对移植肝组织损伤有修复作用.     

静脉注射血管内皮细胞对异种心脏移植的影响

目的　探讨诱导非协调性异种移植免疫耐受的新方法。方法　移植前 1 4d外周静脉注射抗原量 1 0× 1 0 6 个豚鼠血管内皮细胞或联合腹腔注射环磷酰胺 (2 0mg·kg- 1 ·d- 1 × 1 4d)诱导豚鼠 大鼠异种心脏移植免疫耐受 ,观察供心存活时间。结果　外周静脉注射豚鼠血管内皮细胞联合使用环磷酰胺能够延长豚鼠 大鼠异种心脏移植存活时间 ,其平均存活时间为 (67.5± 6 .4)min ,与其余各组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。供心标本免疫组织化学检测显示豚鼠血管内皮细胞外周静脉注射联合使用环磷酰胺组抗体IgM及补体C3沉积均较其余组少 ,定量测定分别为40 .5± 3 .9,46 .8± 5 .2 ,与其余各组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　移植术前外周静脉注射血管内皮细胞联合使用免疫抑制剂能够延长非协调性异种心脏移植存活时间 ,血管内皮细胞可以作为新的耐受原诱导免疫耐受     

肝移植大鼠肝窦内皮细胞的损伤及PGE1对其的保护作用

目的　探讨肝移植大鼠术后早期肝窦内皮细胞功能的改变及前列腺素E1(PGE1)对其的保护作用。方法　用“两袖套法”建立大鼠原位肝移植模型 ,其中A组为正常大鼠空白对照组 ,B组为正常大鼠供体肝移植手术对照组 ,C组为休克性大鼠供体肝移植实验对照组 ,D组为PGE1保护的休克性大鼠供体肝移植实验组 ,每组各 8只。肝移植各组 (无特别说明均指受体 )于术后 6h取血 ,检测其血清中的肝脏酶学 (ALT、LDH )、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO) ,以及血浆内皮素 (ET)水平 ,并取肝组织作常规病理学检查 ,比较各组有无差异。结果　各移植组供肝冷保存时间及无肝期均接近 ,分别为 (2± 0 .5 )h和 (15± 3 )min ;B、D组术后 6h全部存活 ,存活率 10 0 % ;C组术后 6h存活 5只 ,存活率 62 .5 %。与C组比较 ,D组ALT、LDH、MDA、ET明显降低 (P<0 .0 5 ) ,NO明显升高 (P<0 .0 5 )。C组肝脏病理学检查发现有明显的组织学损害 ,而B、D组肝脏组织结构基本完好。结论　肝移植可造成肝窦内皮细胞明显损害 ,血清NO和血浆ET水平可较好地反映肝窦内皮细胞的功能状态。PGE1通过稳定血流动力学和稳定肝窦内皮细胞质膜 ,可减轻移植肝肝窦内皮细胞的损害。     

腹腔注射豚鼠血管内皮细胞诱导豚鼠-大鼠心脏移植免疫耐受的研究

目的探讨腹腔注射豚鼠血管内皮细胞诱导豚鼠-大鼠心脏移植免疫耐受的可行性.方法心脏移植前14 d注射豚鼠血管内皮细胞至大鼠腹腔,观察豚鼠心脏存活时间.供心标本行苏木素-伊红(HE)染色和IgM、C3免疫组织化学检查.A组为实验对照组.B组给予2×106个豚鼠血管内皮细胞.C组予以肌注环磷酰胺(CY)40 mg/kg体重.D组为腹腔注射内皮细胞2.5×106个联合肌注CY 40 mg/kg体重组.结果腹腔注射豚鼠血管内皮细胞明显延长供心存活时间[B组为(35.12±5.24)min,与A组(14.75±7.22)min比较,差异有非常显著性(P＜0.001),与C组(42.34±5.43)min比较,P＜0.05].联合使用CY与内皮细胞能促进诱导耐受[(50.33±6.21)min],C组与D组相比P＜0.05.各组的病理表现为典型的超急性排斥反应改变.结论腹腔注射豚鼠血管内皮细胞具有延长供心存活时间,诱导免疫耐受的作用.联合使用环磷酰胺与内皮细胞能促进诱导免疫耐受.     

大鼠40％小体积肝移植动脉化模型建立及移植肝的病理观察

目的 建立稳定的大鼠40%小体积肝移植动脉化模型,并观察术后移植肝的病理变化.方法 采用改良二袖套法建立大鼠40%小体积肝移植动脉化(供鼠腹腔动脉与受鼠右肾动脉套入式吻合)模型,观察7 d生存率,并于术后1、2、4及7 d检测肝功能及观察移植肝组织学变化.结果 手术成功率为93.3%,7 d生存率为60.0%,无肝期平均(12.0±2.5) min,丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TB)于术后第1天即明显增高,第2天达高峰,以后逐渐降低.组织学检查显示,术后第1天可见中央静脉及肝窦扩张,汇管区有较多单核细胞浸润; 术后第4天可见较多二倍体和多倍体肝细胞.结论 通过技术改进,简化了手术操作,提高了手术成功率及模型的稳定性.缺血及门静脉高压力再灌注损伤是移植肝病理改变的根本原因.     

Vertebral dimension differences between Caucasian populations, and between Caucasians and Japanese

Various criteria have been proposed for using vertebral measurements to identify vertebral fractures. It is known that the normal distributions of vertebral heights and ratios vary with location within the spine. However, very little is known regarding the degree to which differences in these parameters may exist between populations. We report the vertebra-specific distributions of vertebral dimensions and ratios for Japanese-Americans, and compare these values to published data for Caucasians. The mean Japanese vertebral heights were 1 to 2 mm shorter than Caucasians, which may be due in part to the shorter stature of Japanese. However, differences in mean values were also observed between Caucasian populations. Furthermore, anterior/posterior vertebral height ratios differed between Caucasian studies, and between races. Additional studies are needed to determine to what degree these differences are due to technical and biological factors before criteria derived from one population can be used for identifying vertebral fractures in other populations of the same, or different, race.     

老年女性不同饮食及排便习惯与便秘发生的关系

目的了解老年女性便秘现状、饮食及排便习惯与便秘发生的相关性,为今后实施相关干预提供依据。方法随机选取唐山市城乡60岁及以上老年女性1100人,采用自行设计的饮食及排便习惯对便秘影响量表进行问卷调查。结果老年女性便秘发生率37.5%,不同地域、不同文化程度,饮水、饮食、排便习惯等因素影响老年女性便秘(P0.05,P0.01)。结论老年女性便秘患病率高,与饮食及排便习惯有关,应采取相应措施加以应对。     

“骨肉不相亲”与骨质疏松症关系的探讨

骨质疏松症是目前常见的老年性疾病,与中医"脾肾亏虚"密切联系。中医基础理论"肾主骨"、"脾主四肢",先天、后天互为基础,揭示骨骼、肌肉之间相互依存,脾肾亏虚一定程度上会引起骨骼和肌肉系统疾病,从而影响中老年人骨骼肌肉应力平衡。从中医基础理论、古籍文献、现代医学骨应力观点等论述"脾肾"、"骨骼、肌肉"相关性,完善"骨肉不相亲"理论,脾肾亏虚是骨枯肉松的主要病机,从而提出"骨肉不相亲"与骨质疏松症产生密切相关;骨矿含量与肌肉强度改变,对骨代谢、骨质疏松症发生率的影响,增加和保持肌肉量及维持骨骼密度是防治骨质疏松症关键因素之一,中医脾肾调理、改善骨骼肌肉功能是治疗"骨肉不相亲"的关键,对防治骨质疏松症提供了一个崭新的思路。     

The Difference between Hazard and Risk in the Relation between Bone Density and Fracture

The relation between fracture risk and bone density is frequently defined in terms of a relative hazard derived from the Cox proportional hazards model. The relative hazard is a multiplicative factor representing the rise in hazard for each standard deviation fall in bone mineral density, which has a typical value of about 1.5. It is not generally appreciated that this hazard may only be equated with absolute risk when risk is very low; at higher risk and over long periods, it is inappropriate to apply a multiplicative factor to absolute risk because risk has a range of 0-1 and cannot exceed unity. Here, we show how “hazard” can be converted to risk and how misleading the current practice of equating relative hazards with relative risks can be.     

Expression of prostatic TRH-like peptides differs between species and between malignant and nonmalignant tissues

Thyrotropin-releasing hormone-immunoreactive peptides (iTRH) were analyzed in normal rat and rabbit prostates and in human benign prostatic hyperplasia (BPH) and prostate cancer. Peptides were extracted from tissues, fractionated by anion and cation exchange chromatography, and analyzed by TRH radioimmunoassay. pGlu-Glu-Pro-NH₂ predominated in rabbit, but accounted for only 10–15% of iTRH in rat and human BPH. Uncharged peptides predominated in rat and human prostate. Authentic TRH (pGlu-His-Pro-NH₂) is not present in rabbit prostate, but may account for up to 25% of iTRH in rat and human prostate. iTRH was virtually absent in prostate cancer. These results demonstrate considerable heterogeneity in the expression of TRH-like peptides in the prostates of various animal species, and suggest decreased expression of these peptides in prostate cancer. © 1993 Wiley-Liss Inc.

1 This article is a US Government work and, as such, is in the public domain in the United States of America

.