胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl—2及P16蛋白的表达

目的：研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原（PCNA）、抑癌基因p16和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白的表达,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法：应用免疫组化方法测定90例病人的PCNA、Bcl-2、P16蛋白表达情况,其中20例胃癌组织,18例异型增生,12例肠上皮化生,24例萎缩性胃炎,16例浅表性胃炎。结果：从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋,各组间差异均有显著性（P＜0．05）。Bcl-2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性（P＞0．05）,异型增生、肠上皮生化、胃癌组织中Bcl-2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎（P＜0．05）。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生（P＜0．05）。结论：胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下,PCNA、Bcl-2蛋白表达增加。     

胃癌和胃癌前病变Cx43、PCNA的表达及意义

目的　通过观察间隙连接蛋白 Cx4 3和增殖细胞核抗原 (PCNA )在正常胃粘膜、胃癌前病变和胃癌中的表达和分布情况 ,探讨 Cx基因表达与胃癌发生的关系。　方法　运用 SP免疫组织化学方法检测 Cx4 3、PCNA在 70例原发性胃癌 ,6 2例中、重度不典型增生和 16例正常胃粘膜中表达规律。　结果　 Cx4 3在正常胃粘膜 ,中、重度不典型增生和胃癌中表达的阳性率分别为 10 0 % ,83.9%和 17.1% ,三者比较差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 Cx4 3表达与胃癌的分化程度相关 (P<0 .0 1)。胃癌前病变、胃癌组中的 PCNA较正常胃粘膜组增高 (P<0 .0 1)。 Cx4 3表达与 PCNA呈负相关 (P<0 .0 1)。　结论　 Cx4 3表达降低在胃癌发生发展中起重要作用 ,Cx4 3可做为胃癌早期诊断的指标     

胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达

目的　通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法　采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论　Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用     

胃癌组织P53、PCNA蛋白表达及细胞凋亡的研究

目的探讨P53、PCNA蛋白表达和胃癌细胞凋亡关系及其它们在胃癌发生发展中的可能作用。方法采用TUNEL及流式细胞术分别检测60份胃癌、癌旁正常黏膜组织细胞凋亡和P53、PCNA蛋白表达。结果胃癌组织细胞凋亡率明显低于癌旁正常组织（〈0.01）;P53、PCNA蛋白在胃癌组织中的表达率明显高于癌旁正常组织（〈0.01）。胃癌P53阳性组细胞凋亡率低于P53阴性组,而PCNA平均荧光强度高于P53阴性组。低分化胃癌病例其P53、PCNA蛋白高于高中分化的病例。有淋巴结转移的胃癌病例其P53、PCNA蛋白高于无淋巴结转移的病例。结论胃癌组织中癌细胞凋亡明显受到抑制,胃癌组织中P53高表达及细胞增殖活跃状态在胃癌的发生发展过程中起重要作用。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

胃癌前病变及胃癌组织中抑癌基因P16、Rb及周期素D1蛋白表达的研究

目的研究抑癌基因P16、周期素D1(Cyclin D1)、视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白在胃癌前病变(不典型增生和肠化)及胃癌组织中的表达.方法采用免疫组化法检测10例正常胃黏膜,15例胃不典型增生,15例胃黏膜肠化生,30例胃癌组织中P16、Cyclin D1、Rb蛋白的表达,并结合胃癌临床资料进行分析.结果P16蛋白阳性表达,正常胃黏膜90%,不典型增生86.67%,肠化86.67%,胃癌36.67%,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组(不典型增生及肠化)间差异均有极显著意义(P＜0.01).Cyclin D1蛋白阳性表达,正常胃黏膜10%,不典型增生20%,肠化20%,胃癌53.33%,胃癌组阳性率与其他3组相比差异有显著性(P＜0.05).Rb蛋白在正常胃黏膜、肠上皮化生、不典型增生及胃癌组织中阳性率分别为90%、80%、80%、50%,其中胃癌组阳性率与正常胃黏膜组相比差异有显著性(P＜0.05).P16、Cyclin D1蛋白与胃癌分化程度、淋巴结转移与否、远处转移与否呈一定的相关性.结论P16、Cyclin D1、Rb基因在胃癌的发生中起一定的作用;P16、Cyclin D1、Rb蛋白的检测在胃癌的早期诊断中具有一定的价值,并有助于胃癌的预后判断.     

食管癌前病变组织Rb和P16蛋白的表达

采用免疫组织化学方法，测定人食管正常上皮和癌前病变组织中肿瘤抑制基因Ｒｂ和Ｐ１６蛋白表达。结果：在２５例食管粘膜活检组织中，共发现８例食管正常上皮、１３例基底细胞增生和４例间变。在正常组织未见Ｒｂ和Ｐ１６免疫阳性反应，而基底细胞增生中Ｒｂ和Ｐ１６的免疫阳性反应率分别为１６％和９％，间变均为３３％。提示：食管癌变的早期阶段已发生Ｒｂ和Ｐ１６蛋白表达变化。     

胃癌发病中hMSH2、XRCC1、P53、PCNA表达的病理学意义

目的了解错配修复基因hMSH2、碱基切除修复基因XRCC1、抑癌基因P53、增殖细胞核抗原PCNA的基因产物在癌组织、近癌黏膜组织、远癌黏膜组织中的表达情况,探讨胃癌的发病机制.方法通过检测上述物质在胃癌、近癌黏膜组织以及远癌黏膜组织中的表达,并将结果进行统计学分析.结果胃癌的发生伴随着hMSH2蛋白的细胞核高表达;伴随着P53蛋白的细胞核高表达;伴随着PCNA蛋白的细胞核高表达.结论本研究所检测的几种基因蛋白表达在离癌近的癌旁组织中与离癌远的癌旁组织中均无显著性差异.实验结果显示近癌黏膜组织与远癌黏膜组织在发生癌的危险性上无明显差异,提示癌的同一宿主中,不同部位发生癌的情况存在较相同的可能性.     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），研究Ｐ１６蛋白在胃癌和吕前病变（不典型增生、慢性萎缩性胃炎及慢性消化性胃溃疡）中的表达。结果显示，Ｐ１６蛋白阳性表达：达癌４７．５４％（５８／１２２），癌前病变９０．００％（７２／８０），正常胃粘膜９２．２５％（７７／８０）嵩分化腺癌３７．９３％（１１／２９），代分化腺癌５１．２２％（２１／４１），未分化癌５７．６９％（１５／２６），印戒细胞癌     

维A酸对大鼠胃癌前病变增殖细胞核抗原和端粒酶活性的影响

目的 观察维A酸(RA)对大鼠胃癌前病变增殖细胞核抗原(PCNA,用增殖指数 PI表示) 和端粒酶活性(用hTERT表示)的影响.方法 采用甲硝基亚硝基胍(MNNG)、0.03%雷尼替丁、56 ℃15%盐水、0.85%脱氧胆酸钠、40%乙醇、饥饱失常等多种因素制作大鼠胃癌前病变模型,免疫组化方法检测正常组、自然恢复组、RA 20 mg/kg和RA 40 mg/kg组大鼠胃黏膜组织中 PI 和 hTERT 蛋白表达情况.结果 正常组和RA 40 mg/kg组PI、hTERT 蛋白阳性率均较自然恢复组低,差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05).结论 维A酸可能是通过抑制端粒酶及细胞增殖活性,发挥逆转胃癌前病变的作用.     

P27、P53和增殖细胞核抗原在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨P27、P53和增殖细胞核抗原（PCNA）在胃癌组织中的表达及其与临床病理指标及预后的相关性。方法：应用免疫组织化学SP法,检测62例人胃癌组织中P27、P53、PCNA的表达。结果：胃癌组织中,P27、P53、PCNA表达的阳性率分别为37．1％、40．4％、83．9％。P27的表达与Bormann分型,肿瘤浸润深度、淋巴结及远处转移,临床分期有关,P53表达与患性别、远处转移、临床分期有关;而PCNA仅与患年龄、肿瘤分化程度有关,P27阳性组5年生存率高于阳性组,P27与PCNA表达呈负相关。结论：胃癌组织中P27、P53、PCNA的表达可作为判断肿瘤恶性程度、有无转移及预后的重要参考指标。     

P53、PCNA和Bcl-2蛋白表达与胃癌发生的关系

目的:探讨 p5 3、Bcl- 2、PCNA蛋白表达在胃癌发生发展过程中的异常表达及其内在关系。方法:随机选取 14 2例胃粘膜炎性增生及轻、中重度异型增生和胃癌活检组织标本 ,切片分别进行 HE染色病理诊断和免疫组化 L SAB法检查 p5 3、PCNA、Bcl- 2蛋白表达。 结果 :轻度不典型增生和炎性增生中无 p5 3表达 ,PCNA、Bcl- 2阳性表达率由炎性增生、异型增生到癌变逐渐增高 ,胃癌的表达率显著高于良性病变 (炎性增生、轻度异型增生 ) ( P<0 .0 5 ) ,p5 3、Bcl- 2蛋白阳性表达在胃癌与中重度异型增生间无统计学差异 ( P >0 .0 5 )。 结论 :胃癌前病变即有Bcl- 2蛋白的高表达 ,p5 3基因过度表达是胃粘膜癌前病变的晚期标志之一。在胃癌的发生发展过程中 ,p5 3、Bcl- 2基因发挥着既独立又协同的作用 ,中重度异型增生已具有癌变的分子生物学特征     

老年胃癌组织中P16,P53蛋白和增殖细胞核抗原表达的研究

目的：研究老年胃癌组织中P16,P53蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）在胃癌的发生发展中表达并讨论其临床意义,方法：应用免疫组织化学方法,对57例胃癌组织和癌旁黏膜组织、19例胃正常组织中P16,P53蛋白表达产物和PCNA进行检测,并结合临床进行讨论和分析．结果：老年患者胃癌组织中P16蛋白的阳性率为21％（12／57）,明显低于癌旁黏膜组织60％（34／57）和胃正常组织89％（17／19,P〈0．05）;P53蛋白与PCNA在胃癌组织中的阳性率为81％（46／57）和93％（53／57）,明显高于癌旁黏膜组织42％（24／57）,61％（35／57）和胃正常组织0％（0／19,P〈0．05）．P16,P53蛋白和PCNA阳性表达与胃癌组织学类型、浸润深度、分化程度及淋巴结转移有显著差异（P〈0．05）,与患者年龄、性别、肿瘤大小及部位无关（P〉0．05）．结论：老年胃患者P16,P53蛋白和PCNA的异常表达在胃癌的发生发展、恶性程度、淋巴结转移及预后中起一定作用,研究他们的动态变化有重要的临床意义．     

宫颈癌组织中增殖细胞核抗原表达及意义

目的:探讨宫颈癌组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测PCNA在64例宫颈癌组织,17例宫颈上皮内瘤变(Cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及14例正常宫颈组织中的表达,分析其与临床病理特征的相关性。结果:PCNA蛋白在宫颈癌中的表达显著高于CIN及正常宫颈上皮(P<0.05);且与宫颈癌的病理分级有关。结论:PCNA在宫颈癌中组织表达异常增高,与癌细胞增殖关系密切。     

PCNA在乳腺病变组织中的表达与病理学特性关系

本文运用增殖细胞核抗原(PCNA)单克隆抗体对88例乳腺病变组织进行免疫组化研究,并与乳腺癌组织学分级和淋巴结转移作了对比分析,结果显示:乳腺良性病变阳性率为16%,乳腺癌为73.02%,两者比较有显著性差异P<0.01),pCNA指数与乳腺癌组织学分级淋巴结转移密切相关.作者认为PCNA的表达对区分良恶性病变及组织学分级,淋巴(?)转移(?)为客观可靠,是(?)癌预后判断的良好指标.     

原癌基因C-erbB-2蛋白和PCNA在乳腺导管浸润癌中的表达及意义

目的 :检测原癌基因 C- erb B- 2蛋白和增殖细胞核抗原 (PCNA)在乳腺导管浸润癌中的表达及意义。方法 :对石蜡切片标本进行免疫组化染色。结果 :C- erb B- 2和 PCNA在乳腺导管浸润癌中阳性率为 74.3%和 68.6% ,二者表达与癌组织大小及分化程度呈正相关 (P<0 .0 5) ,与年龄、雌激素受体水平和生存期呈负相关 (P<0 .0 5)。与淋巴结有无转移无关 (P>0 .0 5)。结论 :C- erb B- 2和 PCNA过表达者预后不好、生存期短 ,尤其二者同时表达者预后更差。C- erb B- 2和 PCNA可作为判定乳腺导管浸润癌的恶性程度及预后的有效指标。