急性脑梗死患者血浆内皮素、血管紧张素、一氧化氮的动态变化及其临床意义

目的　探讨急性脑梗死患者血浆内皮素、血管紧张素、一氧化氮的动态变化及其临床意义。方法　测定2 0例健康对照组及 40例急性脑梗死患者急性期不同时段的血浆内皮素 (ET1)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ)、一氧化氮 (NO)的含量。结果　与健康组比较 ,急性脑梗死患者发病 2 4小时内ET1、ATⅡ 、NO均开始明显升高 ,第 3～ 4天仍维持于高水平 ,一周后开始下降 ,NO一周后下降至正常水平 ,ET1、ATⅡ二周后下降至正常水平。结论　急性脑梗死患者其血浆ET1、ATⅡ 、NO均发生动态变化 ,并在发病过程中发挥重要的作用。     

外伤性蛛网膜下腔出血患者急性期血浆及脑脊液中ET和NO含量变化

目的：本文旨在探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液中内皮素Ⅰ(ET1)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法：采用放射免疫方法测定血液和脑脊液中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血液和脑脊液中NO的代谢产物NO—X(NO-2和NO-3)含量。结果：提示tSAH患者SAH后脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降使大脑动脉持续收缩所致,且临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。本实验结果支持SAH后CVS发生机制中ET与NO动态平衡破坏学说。结论：ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用。     

蛛网膜下腔出血与内皮素和降钙基因相关肽

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后血液、脑脊液中内皮素 (ET )、降钙基因相关肽 (CGRP )含量变化及与血管痉挛 (CVS)的关系。方法 :用放免法检测 32例不同时期、不同病因、不同病情SAH患者血液、CSF中ET、CGRP含量变化并与对照组比较。结果 :SAH后血浆、CSF中ET比对照组明显升高 (P <0 .0 5 )。CGRP则明显低于对照组 (P <0 .0 1)。ET升高和CGRP降低与病情程度、病后时间有关 ,与引起SAH的原因无关。结论 :ET和CGRP的变化与SAH后脑血管痉挛有关 ,可作为SAH后血管痉挛 (CVS)的一种观察指示     

脑血管痉挛大鼠血和脑组织ET—1、NO含量动脉变化的研究

目的：探讨内皮素（ET）－1和一氧化氮（NO）在蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）及脑缺血性损害中的作用。方法：采用非开颅法大鼠SAH模型,检测24h内血及脑组织中NO和ET－1含量,并测定脑微区血流（rCBF）和基底动脉管径。结果：大鼠SAH后30min基底动脉管径缩小,rCBF持续下降;血NO减少,ET－1增多;脑组织NO和ET－1均增加。结论：血NO减少,ET增多系SAH后CVS发生的原因之一;脑组织NO和ET增多则加重脑损伤。     

蛛网膜下腔出血并迟发性脑血管痉挛42例分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛,为脑底大动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔狭窄.根据痉挛的发生时间可分为急性和迟发性,急性脑血管痉挛在SAH后立即出现,持续时间短,多在数十分钟或数小时缓解;迟发性脑血管痉挛(DCVS)发生在SAH后3～4d,第2周达高峰,一般需3周左右的恢复过程.我院2003年以来收治的102例SAH患者中有42例发生DCVS,现报道如下.     

蛛网膜下腔出血脑脊液不对称二甲基精氨酸水平与脑血管痉挛的相关性研究

目的 观察蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑脊液中不对称二甲基精氨酸(ADMA)和NO水平的动态变化,探讨ADMA含量与脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的关系.方法 采用枕大池二次注血法建立SAH后脑血管痉挛动物模型,分别于术前,术后1、4、7 d行经颅多普勒超声(transcranial Doppler sonography,TCD)检查测定基底动脉脑血流速度,应用酶联免疫分析法(ELISA)和硝酸还原酶法测定不同时间脑脊液中ADMA和NO含量.结果 ①SAH后脑脊液中ADMA浓度显著高于注血前正常水平(P<0.01),术后4 d达到峰值后逐渐下降,而脑脊液中NO水平注血后4 d逐渐下降至最低值(P<0.01);②SAH后血管痉挛程度逐渐加重,动脉血流第4天达到最大值后逐渐缓解,与ADMA水平时相表达一致;③SAH后脑脊液中ADMA浓度变化趋势与基底动脉血流速度相应,SAH后第4天脑脊液中ADMA浓度与NO水平呈显著负相关(r=-0.950,P<0.01),与基底动脉血流速度呈显著止相关(r=0.953,P<0.01).结论 SAH后脑血管痉挛程度与脑脊液中ADMA表达含量密切相关,SAH后脑脊液中ADMA可能通过调控NO生成水平参与了迟发性脑血管痉挛发生、发展的过程.     

蛛网膜下腔出血患者内皮素测定的临床意义

探讨内皮素(ET)在蛛网膜下腔出血(SAH)发生发展中的作用。方法采用放射免疫 分析法检测36例SAH患者血浆ET浓度。结果①SAH组ET含量为(127.45±11.30)ng/L,明显高于对照组的(66.75±7.23)ng/L(P<0.001);②血浆ET浓度动态变化规律发病24h内开始升高,半月内持续偏高(4～7d达高峰),之后下降,发病1月后恢复正常,与SAH后脑血管痉挛(CVS)的时程相一致;③有症状性血管痉挛者ET含量为(166.42±12.12)ng/L明显高于无症状性血管痉挛者的(96.86±10.08)ng/L(P<0.001);④血浆ET浓度与病情轻重及是否合并其他脏器损害有关重型为(161.63±12.80)ng/L,明显高于轻型的(99.96±6.08)ng/L(P<0.001);合并其他脏器损害者为(155.33±11.15)ng/L明显高于单纯SAH的(103.05±12.53)ng/L(P<0.001)。结论内皮素在SAH的发生发展尤其是在SAH后的CVS中起着重要的作用,测定其浓度有助于判断病情预后。     

动脉瘤夹闭术对蛛网膜下腔积血量的影响

目的研究动脉瘤夹闭术(并清除部分脑池内的淤血块)对不同Fisher分级患者的蛛网膜下腔积血量及脑血管痉挛程度的影响。方法 SAH患者依FisherⅠ、Ⅱ、Ⅲ级分成3组,每组分为试验亚组和对照亚组进行比较;另将同期未破裂动脉瘤行夹闭术的患者做为未破裂手术组与FisherⅠ组对照亚组比较。所有患者均在发病后第3、7、13天取脑脊液检测氧合血红蛋白(OxyHb)浓度和TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度。结果(1)未破裂手术组与Fisher I组对照亚组比较:未破裂手术组的OxyHb浓度在第3天显著增高,MCA血流速度在第3、7显著性增高(P<0.05);(2)试验组与对照组比较:OxyHb浓度在FisherⅠ、Ⅱ级的第3天显著增高(P<0.05),但在FisherⅢ级的第7、13天显著降低(P<0.05);MCA血流速度在Fisher I级第3、7天和FisherⅡ级的第7天显著增高(P<0.05),但FisherⅢ级第7、13天显著降低(P<0.05);(3)MCA血流速度与脑脊液中OxyHb浓度呈正相关(P<0.05)。结论对于FisheⅠ、Ⅱ级SAH动脉瘤患者,术后反而积血增多并加重了脑血管痉挛;对于FisherⅢ级SAH动脉瘤患者,术后积血减少并部分缓解脑血管痉挛,有积极的临床意义。     

内皮素与脑血管痉挛

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的常见并发症,发生率高达30%～90%,它是造成SAH患者致死、致残的重要因素.近年来对其发病机理及治疗进行了深入的研究,发现内皮素(endothelin,ET)在SAH后CVS有着重要作用,现将其综述如下.     

SAH患者内皮素水平与DIND的相关性研究

目的探讨SAH患者血浆及脑脊液内皮素含量与DIND的相关性。方法应用放射免疫方法测定22例SAH患者急性期和恢复期血浆中ET含量的变化，测TCD及神经功能障碍的病情观察。结果SAH急性期及恢复早期血浆及脑脊液中的ET水平均明显高于正常，具有统计学意义（P〈0．01），与脑血管痉挛和神经功能障碍呈正相关。结论SAH后脑血管痉挛程度与血浆及脑脊液中ET含量在时间进程和程度上密切相关，SAH后脑脊液中ET可能参与了迟发性缺血性神经功能障碍的过程。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛影响的实验研究

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用并探索其作用机制。方法将24只SD大鼠采用随机数字表法分为4组,即空白组、0.9%氯化钠注射液组、SAH组、SAH+EGCG组,苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠基底动脉管径的变化,反转录-聚合酶链反应(RTPCR)定量检测各组大鼠血管内皮细胞中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素(ET)基因水平。结果 HE染色结果提示SAH组和SAH+EGCG组基底动脉管壁厚度及管腔狭窄程度显著大于空白组、0.9%氯化钠注射液组,而SAH+EGCG组显著相似文献   

川芎嗪对蛛网膜下腔出血后血浆及脑脊液中内皮素和一氧化氮含量的影响

目的观察蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆和脑脊液内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的变化及神经功能受损情况,探讨川芎嗪对SAH后脑血管痉挛(CVS)的防治作用。方法实验分为对照组、实验组和空白组,对照组和实验组采用枕大池注血法制作SAH模型。实验组经腹腔给予川芎嗪注射液,对照组和空白组仅给予生理盐水。用放射免疫法检测造模后72 h和168 h血浆和脑脊液ET和NO水平,并对动物进行神经功能评分。结果1SAH后,脑脊液中对照组的ET水平较实验组和空白组增加(P<0.05),且168 h水平高于72 h;血浆中对照组ET水平亦高于实验组和空白组(P<0.05),空白组和实验组之间差异无统计学意义。2SAH后,脑脊液中对照组NO水平较空白组和实验组低(P<0.05),3组的NO水平随着时间的推移变化不大;血浆中对照组NO水平亦较空白组和实验组低(P<0.05),空白组和实验组之间差异无统计学意义。3在神经功能评分方面,各时点上实验组评分均低于对照组(P<0.05)。结论采用川芎嗪治疗后,血浆和脑脊液中ET水平有所下降或ET上升受到抑制,而NO水平则有所上升或NO下降受到抑制,提示川芎嗪对SAH后CVS有较好的防治作用。     

31例动脉瘤夹闭术后腰大池持续引流防治脑血管痉挛

目的:探讨应用腰大池持续引流防治动脉瘤破裂后SAH导致的脑血管痉挛,改善预后.方法:对31例动脉瘤破裂引起的SAH FisherⅢ～Ⅳ级、Hunt-HessⅡ～Ⅲ级患者3天内急诊行动脉瘤夹闭术,术后行腰大池持续引流动态观察患者出现脑血管痉挛情况.结果:常规治疗脑血管痉挛发生率约为30%,本研究发生脑血管痉挛4例(发生率12.90%),P＜0.05,x2=4.557.结论:动脉瘤夹闭术后腰大池持续引流防治动脉瘤破裂后SAH导致的脑血管痉挛方法简单,疗效显著.     

奥扎格雷防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后并发迟发性脑血管痉挛(delayed cerebrovascular spasm,DCVS)是SAH病残和死亡的主要原因;SAH的治疗关键在于避免再出血及防治脑血管痉挛.我们对2003年2月-2005年8月收治SAH患者76例用奥扎雷钠治疗,效果满意,现报告如下.     

外伤性蛛网膜下腔出血血管痉挛与ET和NO的关系

目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液(CSF)中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法采用放射免疫方法测定血浆和CSF中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血浆和CSF中NO含量。结果tSAH痉挛组血浆和CSF中ET含量均显著高于非痉挛组(P<0.05),重症痉挛组明显高于轻症痉挛组(P<0.05)。痉挛组血浆和CSF中NO-X含量均低于非痉挛组(P<0.05),且重症痉挛组明显低于轻症痉挛组(P<0.05)。结论ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用,脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降,使大脑动脉持续收缩所致。其临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。     

蛛网膜下腔出血患者血中内皮素、一氧化氮水平及相关性的研究

目的 研究一氧化氮(NO)和内皮素(ET)与蛛网膜下腔出血(SAH)的关系。方法 应用硝酸还原法和放免分析法检测56例SAH患者急性期与缓解期血清NO和血浆ET水平。结果 SAH患者急性期和缓解期血清NO水平显著低于对照组，血浆ET水平显著高于对照组。发生再次出血的患者血清NO水平明显低于其他患者，血浆ET水平无明显差异。结论 NO和ET与SAH的发生、发展有关。血清NO水平可能成为判断预后的一项指标。     

一氧化氮在脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后主要的致残、致死原因,目前认为血凝块是出现CVS的始动因素,造成血管收缩因子增加和舒张因子减少,不能维持正常的血管张力。SAH后脑血管舒张因子一氧化氮(NO)减少可能是CVS发生的重要因素之一,NO可能参与缓解脑血管痉挛、促进神经保护、抗微血栓、促进内皮细胞功能等。前期实验研究表明,缝隙连接参与脑血管舒缩功能,SAH后血管缝隙连接蛋白表达发生改变,引起一系列的病理生理改变。因此,NO可能是SAH后CVS的治疗靶点。 更多还原     

蛛网膜下腔出血患者血清IL-6、CRP、S100及脑脊液NO表达水平与脑血管痉挛、临床预后相关性研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)患者血清白细胞介素-6 (IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、S100及脑脊液NO变化对脑血管痉挛及预后的影响。方法 对45例SAH患者均进行了Hunt-Hess分级评定。根据DSA检查将患者分为脑血管痉挛(CVS)组和非CVS组;根据APACHE II评分将患者分为预后良好组和预后不良组。分别检测血清中IL-6、CRP、S100和脑脊液中NO水平,并进行统计学分析。结果 Hunt-Hess分级等级越高,血清IL-6、CRP、S100及脑脊液NO表达水平越高;CVS组和预后不良组血清中IL-6、CRP、S100和脑脊液中NO均有较高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。脑血管痉挛和预后不良与血清中IL-6、CRP、S100和脑脊液中NO表达水平均呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SAH患者血清中IL-6、CRP、S100和脑脊液中NO表达水平升高,与SAH后的CVS发生及预后不良呈正相关,可作为SAH早期临床干预治疗的参考。     

硫酸镁对蛛网膜下腔出血后急性脑血管痉挛大鼠血中一氧化氮和内皮素-1水平的影响研究

目的 探讨硫酸镁(MgSO4)治疗对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后急性脑血管痉挛(CVS)血中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 将128只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯SAH组和SAH+MgSO4组.采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH后急性CVS动物模型,分别于术前1 h 和术后1 h、6 h、24 h采用显微图像分析仪测量各组基底动脉直径,用硝酸盐还原酶法测定各组血清NO水平,用放免法测定各组血浆ET-1水平.结果 单纯SAH组在术后基底动脉直径缩小,SAH+MgSO4组在术后基底动脉直径大于单纯SAH组,但小于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).单纯SAH组术后血清NO水平较正常对照组和假手术组降低;血浆ET-1水平较正常对照组和假手术组升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).SAH+MgSO4组术后血清NO水平较单纯SAH组升高,但低于正常对照组和假手术组;血浆ET-1水平较单纯SAH组降低,但高于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 血清NO 水平和血浆 ET-1 水平的变化和动态平衡的破坏与SAH后急性CVS有关.MgSO4的治疗能够使血清 NO、血浆 ET-1 水平恢复正常从而起到防治SAH后急性CVS的作用.     

蛛网膜下腔出血并发迟发性脑血管痉挛20例分析

迟发性脑血管痉挛(DCVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)严重并发症,其最直接的后果是引起剧烈头痛发作,意识障碍,或迟发性脑缺血,并产生相应的局灶性神经功能缺失症状.脑血管痉挛通常具有急性痉挛和慢性痉挛双时相,急性痉挛在SAH后即刻出现,30分钟内达高峰,2天后缓解,对钙通道阻滞剂敏感.慢性痉挛开始于SAH后3天,一般持续数天至数周,钙通道阻滞剂治疗效果不佳.2003年以来收治SAH患者50例中,有20例发生DCVS.