蛋白激酶C对内毒素休克大鼠肝损伤诱导型一氧化氮合成酶表达的调控

目的　探讨蛋白激酶C(PKC)对内毒素休克大鼠肝损伤诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)表达的调控。方法　将大鼠随机分为 6组 ,分别为正常对照组、脂多糖 (LPS)组、LPS +琼脂糖 (AG) (10 0mg/kg)组、LPS +H7小剂量 (12 .5mg/kg)组、LPS +1(5 异喹啉磺酰基 ) 2 甲基哌嗪 (H7)大剂量 (2 5mg/kg)组、LPS +H7+佛波醇乙酯 (PMA) (3mg/kg)组。注射药物后观察其血压及血清学、苏木素 伊红 (HE)染色、免疫组织化学染色、iNOS蛋白活性检测、WesternBlotting免疫印迹法检测iNOS等指标。 结果　①血压及血清学 :AG升压迅速且持续 ;H7也有升压作用。②组织学 :LPS可致肝组织呈弥漫性病变 ,H7能改善LPS所致的肝损伤。③iNOS免疫组织化学 :正常组iNOS染色阴性 ,LPS组iNOS强阳性表达 ;H7能抑制iNOS表达 ,但不如AG明显。④iNOS蛋白活性检测 :LPS可致iNOS活性显著增强 (P <0 .0 1) ,H7可抑制iNOS ,与剂量相关 ,并可被PMA逆转 ,但AG抑制作用最强。⑤iNOSWesternBlotting免疫印迹观察 :正常组iNOS条带缺如 ,H7对iNOS表达有抑制作用 ,而AG组对iNOS抑制作用最强。结论　PKC可能参与内毒素诱导的iNOS表达 ,但不同于AG的是 ,H7能改善肝功能。故抑制PKC活性可更广泛地减轻内毒素条件下炎症所致的肝损伤 ,从而对内毒素所致的脏器衰?     

心脉灵液对内毒素休克大鼠肝损伤保护作用的研究

本文观察了心脉灵液对内毒素休克大鼠肝损伤的影响，结果表明，内毒素休克组６小时死亡率为９０％。血清谷丙转氨酶（ＧＰＴ），谷草转氨酶（ＧＯＴ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），血浆及肝脏脂质地氧化物（ＬＰＯ）明显升高；肝脏超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显下将。与正常对照组相比Ｐ＜０．０１。心脉灵液治疗组以上指标均得到改善，与内毒素休克组相比，６小时死亡率为１２．５％。血清酶学，血浆及肝组织ＬＰＯ水平明显降，肝脏     

抗内毒素多肽对内毒素休克模型家兔的治疗作用

目的:研究杀菌性/通透性增加蛋白模拟肽(BNEP)对内毒素休克家兔重要器官功能的影响。方法:家兔在静脉注射内毒素(LPS)500μg·kg-1后,立即注射BNEP5mg·kg-1,测定、分析不同时相点平均动脉压(MABP)、脉压差、血浆LPS、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的变化,观察8h死亡率。结果:BNEP组MABP下降速率减慢,并均在攻毒6h后恢复到攻毒前的80%以上。而LPS对照组平均动脉压、脉压差在攻毒后维持在低水平。BNEP组攻毒后各时相点血浆LPS浓度均显著低于单纯攻毒组,脉压差在2、4、6h时相点、CK-MB在4、6h时相点、Cr在6h时相点显著低于LPS组,且8h死亡率显著低于单纯攻毒组。但两组间ALT差别不显著。结论:BNEP具有较强的中和LPS能力,对内毒素休克家兔心血管系统、肾功能改善和恢复具有一定的效果。作为严重感染的辅助治疗手段可能具备较好的应用前景。     

丹参对犬感染性休克内毒素的作用

以一次性静注Ｅ，Ｃｏｌｉ２０５０Ｏ５５Ｂ５号大肠杆菌１．８×１０＾１２个／ｍｌ，１ｍｌ／ｋｇ制成感染性休克犬模型，分别测定丹参，地塞米松及生理盐水治疗感染性休克犬注菌后，后血浆内毒素的量。结果发现：用药后三组血浆内毒素均有不同程度的升高，但丹参治疗组血浆内毒素升高的幅度低于地塞米松组及生理盐水组，表明丹参注射液具有抗犬感染性休克内毒素的作用。     

多巴酚丁胺对犬内毒素休克的影响

目的：研究多巴酚丁胺在内毒素休克时所的作用。方法选用成年杂种犬１２只,随机分成２组,第一组（ｎ＝６）用２５０μｇ／ｋｇ持续静注内毒素３０分钟。第二组（ｎ＝６）除用同样的方法静注内毒素外,从第１２０ｍｉｎ起按１０μｇ．ｋｇ＾－１ｍｉｎ＾－１持续输注多巴酚丁胺至实验结束。两组动物从开始到结束,每隔半小时测定一次ＭＡＰ、ＣＶＰ、ＭＰＡＰ、ＰＡＷＰ、ＨＲ和ＣＯ,并计算出ＳＩ,ＳＶＲＩＰＶＲＩ,ＤＯ２,ＶＯ     

烟酰胺单核苷酸对内毒素休克小鼠死亡率的影响

目的 探究烟酰胺单核苷酸(NMN)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素休克小鼠死亡率的影响.方法 将10周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分组,均腹腔注射LPS(10 mg/kg)造模.NMN腹腔注射给药,分为3种方式:①造模后0.5 h给药,剂量为10、30、100、300 mg/kg;②造模前0.5 h给药,剂量为30、1...     

儿茶酚胺类药物对内毒素休克兔心肌的影响

目的 探讨儿茶酚胺类药物对内毒素休克兔心肌的影响。方法 用连续注射大肠杆菌内毒素(LPS)复制内毒素休克兔模型。分别采用多巴胺(DA),去甲肾上腺素(NE)以及多巴酚丁胺(DB)复合NE以最小剂量纠正血压。动物随机分为正常对照组(A组)、内毒素休克对照组(B组)、多巴胺治疗组(C组)、去甲肾上腺治疗组(D组)、多巴酚丁胺复合去甲肾上腺素治疗组(E组),每组7只。检测血清心肌肌钙蛋白浓度(cTnI)、心肌丙二醛(MDA)浓度。在实验结束时,活检取心肌组织,用光镜检查心肌组织形态学改变。结果儿茶酚胺治疗各组cTnI和MDA浓度显著高于正常对照组和内毒素休克组,cTnI浓度与儿茶酚胺使用剂量呈正相关。组织学检测显示儿茶酚胺治疗各组与内毒素休克组并无显著区别。结论 儿茶酚胺类药物能够改善内毒素休克兔的血液动力学状态,但能加重心肌损害。     

丙泊酚对内毒素休克兔的保护作用

目的探讨不同剂量丙泊酚对内毒素休克兔的保护作用。方法连续注射LPS复制内毒素休克模型,新西兰大白兔50只,雌雄不限,随机分为5组:正常对照组(A组);内毒素对照组(B组);丙泊酚2mg·kg-1·h-1组(C组);丙泊酚5mg·kg-1·h-1组(D组);丙泊酚10mg·kg-1·h-1组(E组)。C、D、E组均为LPS注入后30min后予丙泊酚持续静脉泵入。5h内观察动物的MAP、PaO2、pH,血清TNF-α。比较48h内存活率。结果与B组比较,C、D、E三组均能不同程度地逆转MAP的下降,降低血清TNF-α水平,降低死亡率(P<0·01或P<0·05)。结论丙泊酚对内毒素休克兔具有保护作用。不同剂量丙泊酚对内毒素休克兔的保护效果不尽相同,并非丙泊酚剂量越大就效果越好。     

金银花总黄酮对免疫性肝损伤小鼠的影响

目的观察金银花总黄酮（LJTF）对卡介苗（BCG）联合脂多糖（LPS）所致小鼠免疫性肝损伤炎症因子的影响。方法采用BCG2．5mg静脉注射致敏小鼠,d10给予LPS7．5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,ig给予IJTF（100、200、400mg·kg。）连续10d。观察肝组织形态学改变,称量体重,肝脏、脾脏重量,计算肝、脾脏器指数,分光光度法测定肝匀浆中NO、iNOS的含量,免疫组化测定肝脏TNF—d的表达。结果LJTFig能提高免疫性肝损伤小鼠肝、脾脏器指数,改善免疫性肝损伤小鼠肝脏组织学改变,降低肝匀浆中NO、iNOS的水平,LJTF也能降低免疫性肝损伤小鼠TNF-α在肝脏中的强烈表达。结论LJTFig可以减少炎症介质的释放,对免疫性肝损伤小鼠有保护作用。     

白藜芦醇苷对大鼠内毒素休克性肺损伤的保护作用

目的 :研究白藜芦醇苷 (PD)对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用。方法 :将大鼠随机分为单纯手术组、内毒素休克组、PD预防组和PD治疗组4组。利用静脉注射内毒素复制大鼠内毒素休克的动物模型。对各组大鼠平均动脉压 (MAP)的动态变化、肺系数、肺通透指数、肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、肺组织一氧化氮合酶 (NOS)含量等指标进行观测 ,并结合光镜下肺组织的病理变化 ,探讨PD对内毒素休克性肺损伤的保护作用。结果 :PD可不同程度地阻止内毒素引起的血压下降 ,明显降低内毒素导致的肺系数、肺通透指数、BALF中蛋白含量、NOS含量的增高 ,从而减轻内毒素导致肺组织病理损伤的程度 ,且PD预防组较PD治疗组的效果更好。结论 :PD对大鼠内毒素休克性肺损伤具有保护作用 ,且预防性用药效果更佳。     

异甘草酸镁对家兔内毒素休克的防治作用

目的探讨异甘草酸镁对小鼠和家兔内毒素休克的防治作用及其可能机制。方法①通过内毒素休克死亡实验,观察异甘草酸镁对内毒素休克小鼠的作用;②家兔内毒素休克实验。45只健康家兔随机分成9组,每组5只,对照组静脉滴注与其他组等量的NS;内毒素组静脉滴注精制内毒素;阳性药物对照组在静脉滴注内毒素前30 min给予地塞米松1 mg·kg-1;异甘草酸镁预防组和治疗组分别在静脉滴注内毒素前30 min和静脉滴注后20 min给予各剂量的异甘草酸镁,同时监测平均动脉压(MAP)和心率(HR),测定4和12 h血清中丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果异甘草酸镁80 mg·kg-1预防组小鼠存活率显著升高(P<0．05)。与内毒素组相比,阳性药物对照组和异甘草酸镁各剂量预防组家兔MAP和HR均有明显的上升(P<0．05),但异甘草酸镁各剂量治疗组变化不显著(P>0．05);用药各组4和12 h血清中MDA含量升高程度均低于内毒素组(P<0．05);SOD活性变化不明显(P>0．05)。结论异甘草酸镁对家兔内毒素休克有防治作用,可能与减轻自由基的损伤有关。     

生长抑素对颅脑损伤伴休克大鼠肝损伤的保护作用

目的观察生长抑素(SST)对颅脑损伤伴失血性休克(TBIS)大鼠肝损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠36只,按随机数字表法分成假手术组(C组)、TBIS模型组和SST治疗组,每组12只。对大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)的水平进行检测;病理切片观察肝组织病理学改变。结果与C组比较,TBIS组血清TNF-α、ALT及AST水平与肝组织匀浆MDA水平明显升高(P<0.01);肝组织匀浆SOD及GSH水平均明显降低(P<0.01)。与TBIS组比较,SST治疗组血清TNF-α、ALT及AST水平,肝组织匀浆MDA水平均明显降低(P<0.01),肝组织匀浆SOD及GSH水平均明显升高(P<0.01)。病理学检查可见TBIS组肝组织形态明显受损,SST治疗组肝组织受损较小。结论 SST干预可抑制氧自由基产生及促炎细胞因子的释放,从而减轻TBIS大鼠继发性肝损伤。     

盐酸戊乙奎醚对内毒素休克兔回肠黏膜形态学的影响

目的观察不同剂量盐酸戊乙奎醚（长托宁）对内毒素休克兔回肠黏膜形态学的影响。方法35只健康新西兰大白兔随机分成正常对照组、休克组、长托宁低剂量组（0.05mg/kg）、长托宁中剂量组（0.15mg/kg）和长托宁高剂量组（0.45mg/kg）。采用静脉注射大肠杆菌脂多糖（LPS）制作内毒素休克模型。长托宁各组分别于静注脂多糖后立即静注不同剂量长托宁。各组于静注后LPS6h留取回肠标本进行形态学观察及回肠上皮损伤指数测定。结果长托宁低、中、高剂量组动物回肠黏膜损伤不同程度较休克组减轻（P〈0.01）,中剂量组损伤减轻更明显（P〈0.01）。结论长托宁能减轻内毒素休克兔的回肠黏膜损伤程度;相对于低、高剂量长托宁,中剂量在减轻组织损伤方面效果更为显著。     

热休克蛋白70在内毒素血症大鼠心肌中的表达及已酮可可碱的影响

目的：探讨热休克蛋白70在内毒素血症大鼠心肌组织中的表达及已酮可可碱的影响。方法：采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型。18只Wistar大鼠随机分成3组，假手术组，内毒素组和PTX组。分别采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测心肌组织HSP70蛋白。结果：内毒素组免疫组织化学法与免疫印迹法检测心肌组织HSP70蛋白水平与假手术组比较都明显增强（P〈0．01）；予PTX干预后，免疫组织化学法与免疫印迹法检测心肌组织HSP70蛋白水平与内毒素组比较也都明显增强（P〈0．01）。结论：内毒素血症大鼠心肌组织内的HSP70蛋白表达可明显增高，PTX干预可以进一步增高内毒素血症大鼠心肌组织内的HSP70蛋白表达，从而进一步加强对心肌的保护作用。     

丹参注射液对内毒素休克兔多器官损伤的保护作用

目的：观察丹参注射液对内毒素（LPS）休克兔多脏器功能损害的保护作用。方法：建立兔内毒素休克的模型。将大白兔分为正常对照组（8只）、内毒素休克组（8只）和丹参防治组（8只）。分别于输注LPS前及后30、60、120、180、240和300分钟观察炎症介质、脏器功能及主要器官的病理学改变。结果：防治组动物血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI)及肿瘤坏死因子(TNFa)显著低于休克组，而动脉血氧分压(PaO2)和白介10(IL-10)显著高于休克组。肝、肺、心炎性病理改变明显减轻。结论：丹参注射液能改善内毒素休克兔的心、肝、肺功能，减轻全身炎症反应及却分脏器的病理损害，对临床用药有一定参考意义。     

参枳冻干注射剂对内毒素休克犬的血流动力学作用

参枳冻干注射剂(SZLP)静注0.4d～0.8mg/kg对粘质沙雷氏菌内毒素所致内毒素休克大可显著增高血压、左室内压、心肌收缩力和CI,增加CO、SV、BBF、HR和TPR,其使收缩压增加的作用比舒张压明显。这表明SZLP具有显著的强心和抗休克作用。     

乙酸钠对D-GalN/LPS所致内毒素休克的保护作用

目的研究乙酸钠(NaAc)对小鼠急性肝损伤的保护作用及药理机制。方法分别用不同剂量的NaAc 2.50、2.30、2.00、1.75 g/kg对受试动物预处理30 min,然后腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)诱导小鼠急性肝衰竭,观察肝脏组织结构的变化,测定血清ALT活性及一氧化氮(NO)的含量。结果 NaAc预处理可显著降低动物死亡率,明显抑制血清ALT活性,降低NO的产生,减轻肝组织损伤。结论 NaAc对D-GalN/LPS诱导的急性肝损伤具有显著的保护作用。     

安络化纤丸对急慢性肝损伤的保护作用

试验证明,安络化纤丸对四氯化碳（ＣＣｌ_４）、Ｄ－胺基半乳糖（Ｄ－Ｇａｌ）引起的小鼠和大鼠急性肝损伤有明显的保护作用,能够降低血清转氨酶,减少肝细胞的变性、坏死;对ＣＣｌ_４诱发的实验性肝硬化（肝纤维化）动物模型,能够降低血清转氨酶,升高总蛋白、白蛋白及Ａ／Ｇ比值,降低血清唾液酸和肝组织羟脯氨酸水平,对肝细胞变性、坏死、纤维化形成乃至肝硬化均有明显的治疗作用。     

新型α-黑素细胞刺激素类似物对内毒素休克小鼠的保护作用

目的:评价新型α-黑素细胞刺激素(α-MSH)类似物对内毒素休克小鼠的保护作用。方法:雌性BALB/c小鼠经腹腔注射(ip)1μg脂多糖(LPS)和20 mg D-半乳糖胺(D-GalN)建立内毒素休克模型,30 min内ip给予2．5 mg·kg~(-1)新型α-MSH类似物,同时设置α-MSH,[Nle~4,D-Phe~7]α-MSH(NDP-MSH)和磷酸盐缓冲液对照。取小鼠眼眶血分离血清,以ELISA法测定TNF-α和IL-1β含量,用Griess试剂检测NO。观察小鼠生存情况,取主要脏器做常规组织病理检查。结果:新型α-MSH类似物能明显延长内毒素休克小鼠存活时间,其中位生存时间为32 h;显著降低血清TNF-α,IL-1β和NO水平(P＜0．01),并减轻重要脏器的炎症损伤。结论:新型α-MSH类似物对内毒素休克小鼠有显著的保护作用。