Genistein后处理对大鼠在体缺血再灌注心肌中NOS及其产物NO的影响研究

<正>一氧化氮(NO)也称血管内皮舒张因子,是生物体内一种反应性极强的自由基,兼有第二信使和神经递质的作用,同时又是一种效应分子,有广泛的生物学活性。NO的合成主要受一氧化氮合酶(NOS)的调节,包括数量与活性。NO     

一氧化氮在缺血性脑损伤中作用的实验研究进展

一氧化氮 (NO)在缺血性脑损伤中具有双重作用 ,既表现为神经保护作用 ,又有神经毒性作用。在脑缺血过程中 ,源于内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)产生的NO有神经保护作用 ,源于神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)过度表达所形成的NO有神经毒性作用。利用NO的双重作用 ,找到防治脑缺血的药物及给药时间和剂量等一直是研究的热点。     

一氧化氮合酶基因治疗在心血管疾病中的应用

一氧化氮(NO)为内皮细胞舒血管因子(EDRF)，是心血管系统重要的调节因子，NO功能异常在许多心血管系统疾病的发病中起重要作用。催化NO合成的酶称为一氧化氮合酶(NOS)，用转基因方法转移重组NOS基因，重建内源性NO功能，是治疗心血管系统疾病的新策略，本文就重组NOS转基因的研究进行综述。     

赖诺普利与氯沙坦预防压力负荷性心肌肥厚的实验研究

目的 探讨大鼠心肌肥厚时心血管重构的结构、生化改变及赖诺普利与氯沙坦对心血管重构的预防作用。方法 膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量赖诺普利与氯沙坦在术后第2天用药至30天后，检测平均动脉压(MAP)、心肌肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)和胶原蛋白含量。结果 (1)与假手术组相比，模型组MAP、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVMI)、心肌细胞横径(TDM)、胶原蛋白分别提高28．6％、20．5％、26．9％、17．9％、54．4％(P＜0．01)；NO、NOS分别降低53．4％、51．2％(P＜0．01)。(2)降压剂量赖诺普利与氯沙坦和非降压剂量氯沙坦干预后，LVW、LVMI、TDM、NO、NOS、胶原蛋白含量与假手术组无明显差异。非降压剂量赖诺普利可使LVW、LVMI和TDM下降，但仍高于假手术组(P＜0．01)，NO、NOS改善不明显；(3)LVMI与MAP、胶原蛋白含量均呈正相关(分别为γ=0．7841，γ=0．8177，P＜0．01)，与NO显负相关(γ=-0．7730，P＜0．01)。结论 心血管重构与血压、心脏间质成分及NO有密切关系；赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果；氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚。     

血清中一氧化氮合酶在肠癌和食管癌及肺癌中的检测及意义

一氧化氮(Nitric oxide，NO)是一种新型的生物细胞信使分子和效应因子，参与机体的许多重要生理过程。研究发现NO与肿瘤的发生发展也有密切的关系。而NO是由一氧化氮合酶(NOS)以L—精氨酸为底物在NADPH存在下生成，本研究通过对肠癌、食管癌和肺癌患者与正常人血清中NOS的测定，探讨NOS含量与这几种肿瘤之间的关系。     

一氧化氮与高血压的形成

生物体内产生的一氧化氮(NO)作为一种重要的生物活性分子,参与体内调节循环、神经、免疫等一系列生理活动,也参与包括肿瘤在内的病理过程。现就NO与高血压的形成综述如下。1　NO的生物代谢及生理功能NO在机体内必须通过一氧化氮合酶(NOS)的作用产生。NOS以L 精氨酸(L Arg)和活性氧为底物,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)作为辅助因子提供电子,由黄素单核苷酸(FMN)、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和四氢喋呤(BH4)传递电子,最终生成NO和L 瓜氨酸(L Cit)。目前发现NOS主要有3型,神经型NOS(nNOS)主要存在于神经组织中;诱…     

雄激素对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮体系的调节

目的：研究雄激素对大鼠主动脉一氧化氮合酶／一氧化氮(NOS／NO)体系的影响，以探讨雄激素对心血管系统的作用。方法：将30只雄性大鼠随机分为三个组，每组10只，去卵巢组(A组)、去卵巢 雄激素组(B组)、假手术组(C组)。正常饮食2个月后处死大鼠，测血清雄激素、主动脉匀浆一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量。结果：同假手术组相比。去势大鼠主动脉匀浆NOS活性及NO含量显著降低，在补充适量的雄激素后．主动脉匀浆NOS活性及NO含量显著上升。结论：雄激素可以调节大鼠动脉内一氧化氮合酶／一氧化氮体系，可能是其调节血管张力的作用机制。     

活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用及其作用机制

目的观察活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用，并探讨其作用机制。方法采用豚鼠肠系膜微血管和大鼠体外主动脉环研究活血逐瘀方浸膏舒张血管作用;硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)和血管NO、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶（cNOS）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果活血逐瘀方浸膏有抗去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩的作用;松弛苯肾上腺素引起体外大鼠胸主动脉环收缩的作用，预加格列本脲或普萘洛尔后仍然有松弛作用，而去内皮后引起收缩作用;高剂量的活血逐瘀方浸膏非常显著性地升高血浆NO及主动脉NO含量、提高NOS和cNOS的活性;低剂量活血逐瘀方浸膏显著性提高血管cNOS的活性。结论活血逐瘀方浸膏有舒张血管的作用，其作用机制可能与其激活血管NOS、cNOS活性和促进血管内皮NO释放有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠一氧化氮水平的影响

目的研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌、睾丸、脑组织一氧化氮水平的影响。方法用链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模型。测定EGb对糖尿病大鼠心肌、睾丸、脑组织一氧化氮(NO)的含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性的影响。结果与正常组相比,糖尿病大鼠心肌、睾丸组织NO含量及NOS、iNOS活性升高,脑组织NO含量及NOS活性升高。与糖尿病组相比,EGb治疗组大鼠心肌、睾丸组织NO含量及NOS、iNOS活性下降。结论EGb能够对抗糖尿病大鼠过量NO对心肌、睾丸组织的损伤。     

支气管哮喘患儿血一氧化氮含量的改变及意义

一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是内皮源性舒张因子的主要活性成分,它具有多种生理功能并参与病理生理过程。有研究表明一氧化氮与呼吸系统疾病关系密切,但一氧化氮与哮喘的直接关系,一氧化氮在氨茶碱及皮质激素的治疗后的变化及相互关系尚缺乏研究。本文对24例支气管哮喘患儿做了血液NO检测并对治疗前后NO的变化做了分析,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料哮喘组:24例均为我院住院病人,符合1993年中华儿科杂志诊断标准。男11例,女13例,年龄3～10岁(平均6.5岁)。其中又随     

肺心病患者血清对兔肺动脉内皮细胞分泌NO和ET的影响

目的：观察肺心病患者血清对兔肺动脉内皮细胞分泌一氧化氮(NO)、内皮素(ED的影响，以进一步探讨肺心病患者内皮细胞功能的变化。方法：用胶原酶-I消化分离获得兔肺动脉内皮细胞(RPAECs)，取生长稳定的4-6代细胞与含不同浓度肺心病患者或正常人血清的培养基共同孵育12h，弃掉更换为一般培养液，继续培养4h后收集细胞培养上清，测定细胞培养上清中的ET和NO。结果：当培养基中含10％、15％、20％肺心病患者血清时，细胞培养上清中的ET水平高于正常对照组，而NO水平低于正常对照组，两者的变化与培养基中患者血清的浓度相关。结论：高浓度肺心病患者血清抑制体外培养的兔内皮细胞分泌NO，同时促进ET的合成。     

诱导型一氧化氮合酶对心血管疾病的调节作用

一氧化氮(NO)是心血管系统中重要的信号传递分子,人体内的NO是由三种不同的一氧化氮合酶合成。其中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)一经诱导生成,产生大量NO,参与了多种心血管疾病的发生发展过程。现对iNOS在心血管疾病中的调节作用进行综述。     

NO 、NOS、SOD及氧自由基在分泌性中耳炎中耳积液和血清中的表达及意义

目的：探讨一氧化氮(nitric oxide，NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)及氧自由基在分泌性中耳炎(secretory otitis media，SOM)发病机制中的作用。方法：对实验性SOM和SOM患者中耳积液和血清中NO、NOS、SOD及氧自由基进行检测，并比较单纯应用抗生素与NO合成抑制荆 抗氧化荆 抗生素治疗SOM后血清中各指标的变化情况。结果：实验性SOM和SOM患者血清中NO、NOS、SOD、MDA含量均明显高于正常对照组。鼓室积液中NO、NOS、SOD、MDA含量均明显高于血清中含量。NO合成抑制荆 抗氧化荆 抗生素治疗SOM后血清NO、NOS、SOD、MDA含量明显低于单纯应用抗生素组，差别有统计学意义。结论：NO、NOS、SOD及氧自由基在分泌性中耳炎发病和转归中起重要作用，N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、维生素C、维生素E及SOD对SOM的治疗有效。     

一氧化氮对循环系统的调节作用

一氧化氮(NO)在体内的许多细胞中均能合成,其中血管内皮是体内合成NO最主要的细胞,血管内皮细胞的一氧化氮合成酶(NOS)受多种受体依赖性激动剂的调节。如乙酰胆碱(Ach)、组织胺、5-羟色胺(5-HT)等。他们能激活NOS,促进内皮细胞迅速合成NO和释放NO,NO透过细胞膜扩散到邻近的平滑     

急性心肌梗死患者血清NO浓度的变化与心肌缺血预适应的关系

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者血清一氧化氮(NO)浓度的变化与心肌缺血预适应的关系。方法将82例AMI患者分成心绞痛组(AP)48例和无心绞痛组(Non-AP)34例,测定患者血清CPK及其同功酶CK-MB、肌钙蛋白I(CTnI),并用硝酸还原酶法经比色法测定血清一氧化氮(NO)水平。结果心肌梗死前有心绞痛者的CPK、CK-MB、CTnI较低,而NO水平较高,与心肌梗死前无心绞痛的患者比较有显著性差异(P<0.05)。结论心绞痛对AMI的心肌损害有明显保护作用。而NO在缺血预适应心肌保护中起重要作用。     

一氧化氮在梗阻性黄疸患者肝损伤中的作用及其意义

目的探讨一氧化氮在梗阻性黄疸患者肝损伤中的作用及其意义。方法选取阻塞性黄疸患者 30例作为实验组 ,另选取同期住院的单纯性胆囊结石患者 30例作为对照组。观察各组血清一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子 (TNF)、谷草转氨酶 (GOT)、谷丙转氨酶 (GPT)、胆红素 (TBil)、白蛋白及血浆内毒素水平变化。取阻塞性黄疸患者肝组织作成 10 %生理盐水匀浆 ,计算每克 (湿重 )肝组织NO -2 含量 ;取材同上 ,制作石蜡切片HE染色 ,计算机图像分析仪计算HE染色切片肝细胞坏死面积。相关分析肝组织坏死面积与肝组织NO含量的相关关系。结果实验组一氧化氮、内毒素、肿瘤坏死因子水平较对照组差异有显著性 (P <0 .0 1) ;肝组织坏死面积与NO含量之间呈显著正相关 ;血清NO含量与血清谷草转氨酶 (GOT)、谷丙转氨酶 (GPT)、胆红素 (TBil)之间呈显著正相关。结论梗阻性黄疸患者一氧化氮水平显著升高 ,体内一氧化氮水平的高低与肝损伤程度相平行 ,抑制或促进一氧化氮的合成与释放可能对肝脏起保护作用 ,检测体内一氧化氮水平可成为了解梗阻性黄疸患者肝损伤程度的重要指标之一。     

十二指肠溃疡病患者血清和组织一氧化氮水平变化的初步研究

应用比色法测定了30例正常人及30例十二指肠溃疡（DU）患者的血清和胃窦粘膜组织的一氧化氮（NO）含量。结果显示DU活动期血清NO含量显著高于DU愈合期和正常对照组（P＜0．01）；DU活动期胃窦粘膜组织NO水平亦高于DU愈合期（P＜0．05）；且DU活动期幽门螺杆菌（Hp）阳性率为80％，DU愈合期HP阳性率为25％。研究表明一氧化氮增高在DU形成过程中可能具有一定的病理生理作用。基于机体内NO既有其保护功能，又有杀伤毒性与促炎的双重性，NO升高与Hp感染又密切相关，推测抗Hp治疗将减少DU活动期NO的过度生成，从而减轻炎症的过度损伤，这可能是DU患者抗Hp治疗有利于溃疡愈合并减少复发的相关机理之一。     

一氧化氮对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)在肝纤维化发病中的作用。方法　建立大鼠肝纤维化模型 ,给予NO前体———L 精氨酸 (L Arg)及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂———硝基 L 精氨酸 (L NNA) ,应用病理组织学检查、放免法及生化学方法 ,观察其对肝纤维化程度、透明质酸 (HA)含量、谷 草转氨酶 (AST)及谷 丙转氨酶 (ALT)活性的影响 ,同时测定NO、一氧化氮合酶 (NOS)水平变化。结果　NO能明显降低肝纤维化程度、HA含量、AST及ALT活性。结论　NO对大鼠具有保护肝细胞和抗肝纤维化作用     

心力衰竭中的一氧化氮

一氧化氮(NO)是一种较强的血管舒张物质,是L-精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)作用合成的。NOS有3种特殊的同功酶:内皮细胞合酶(eNOS),神经细胞合酶(nNOS)和炎症细胞合酶(iNOS)。 有些研究提示,慢性心力衰竭时,NO的基础释放量仍然保持或甚至增多(H Drexler等,1992)。F Habib等(1994)报告,在全身基础血管阻力极高的心力衰竭患者,NO释放量很高。在心力衰竭时NO产生的稳定的终点产物硝酸盐的血浆水平升高(DS Winlaw等,1994)。然而此种NO可能     

裸花紫珠抑制NO生成活性及其活性部位的HPLC-DAD-ESI-MS研究

目的 确定裸花紫珠抑制一氧化氮(NO)生成的活性部位,并建立一套基于液质联用(HPLC-DAD-ESI-MS)技术快速鉴定裸花紫珠有效部位中主要成分的方法。方法 以脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7生成一氧化氮(NO)作为筛选模型,采用液质联用(HPLC-DAD-ESI-MS)进行成分测定。结果 裸花紫珠中低极性的乙酸乙酯部位和石油醚部位显示出较强的抑制NO活性,可能是其抗炎活性部位,黄酮及黄酮苷类是乙酸乙酯部位的主要成分,黄酮和二萜成分是石油醚部位的主要成分。结论 研究结果为裸花紫珠的产品升级及其质量控制提供了参考依据。