可乐定治疗糖尿病性腹泻

<正> 1 临床资料 腹泻是糖尿病胃肠道并发症之一.典型病人具有控制不良的胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)及伴有进行性神经病变和其他糖尿病并发症。这种腹泻的特点是间歇性.大量水样便.偶尔是持续性的且常伴有夜间失禁。 病人与方法:选择6例Ⅰ型糖尿病患者,病程6-15年控制不佳。每例患者均合并外周感觉神经病变,视网膜病变及严重慢性腹泻。病人每天腹泻7～10次.已有2～3年.无外出旅行或滥用腹泻病及利尿药史.粪便潜血.培养及寄生虫等检验均为阴性.全血细胞计76.     

miRNA-21对2型糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的影响

目的 探究miRNA-21对2型糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的影响.方法 将32只雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、DCM组、DCM+干扰miRNA-21组、DCM+干扰对照组,每组8只.给予DCM组、DCM+干扰miRNA-21组、DCM+干扰对照组大鼠高糖高脂饮食4周后,腹腔注射25 mg/kg链脲佐菌素(STZ),...     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

近30年来，依据大量的流行病学、病理解剖学及动物、临床研究，提出了糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）的概念。研究证实，糖尿病心肌病作为一种独立性疾病，不同于高血压、冠心病及其他原因心脏疾病的病理生理改变。现对DCM的发病机制综述，主要包括代谢紊乱、心肌纤维化、微血管病变、心肌自主神经病变、胰岛素抵抗等几个方面。     

曲美他嗪对糖尿病心肌病干预的实验研究

目的探讨曲美他嗪干预对糖尿病心肌纤维化及心肌微观结构的影响。方法健康雄性Wistar大鼠45只,随机分为2组:正常对照组(n=8)和实验组(n=37)。实验组予高脂高糖饮食,8周检测,出现胰岛素抵抗者腹腔注射STZ 20 mg/kg,1次/周,连续4周。正常对照组普通饮食,注射同体积的0.1 mol/L枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液。继续喂养16周后,检测血糖≥16.7 mmol/L者为2型糖尿病大鼠,实验组大鼠随机分为糖尿病组(n=18)和曲美他嗪组(n=15)。曲美他嗪组大鼠以曲美他嗪15 mg/kg灌胃,1次/d,连续4周。同时,其他2组予同等量的蒸馏水灌胃。之后取血、处死,取室间隔心尖部福尔马林固定24 h,HE染色,免疫组织化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的阳性表达情况。透射电镜观察三组心肌组织微观结构。结果糖尿病组Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的阳性率显著高于曲美他嗪组(P<0.05)。透射电镜显示糖尿病组心肌纤维断裂,细胞结构紊乱;曲美他嗪组心肌细胞结构基本正常,但仍有损伤。结论曲美他嗪通过对糖尿病心肌病心肌细胞代谢的影响,可以减轻心肌纤维化、改善心肌病理损伤及超微结构。     

糖尿病,高血压病及糖尿病伴高血压时心脏形态学变化的对照研究

对１６例糖尿病并高血压，６例单纯糖尿病及配对研究的１６例单纯高血压病，６例无糖尿病无高血压尸检病例心脏形态学改变进行观察。结果显示糖尿病，高血压病均可致心脏重量，心脏重量／体重比值增加（Ｐ＜０．０１），心肌纤维化加重，尤以二者并存时病变最显著。心肌细胞平均截在积以有糖尿病组增大明显（Ｐ＜０．０５）。左心室壁厚度以有高血压组增加明显（Ｐ＜０．０５）。提示有高血压将加重糖尿病的心脏病理改变。     

糖尿病心肌病小鼠心肌成纤维细胞miR-375表达及其对胶原蛋白Ⅰ合成的影响

目的: 探讨miR 375在糖尿病心肌病心肌纤维化发生发展过程中的作用机制。方法:原代培养小鼠(C57BL／6)心肌成纤维细胞,采用免疫组织化学染色法鉴定细胞纯度。将培养的第2～3代心肌成纤维细胞随机分成对照组和高糖组,高糖组在处理6,12,24 h后,采用实时定量PCR方法检测各组细胞中miR 375的差异性表达。miR 375抑制剂瞬时转染心肌成纤维细胞,实时定量PCR检测转染效率。免疫组织化学染色检测心肌成纤维细胞中Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果: 原代分离培养的第2代心肌成纤维细胞纯度可达90％;心肌成纤维细胞经高糖处理6,12,24 h后其miR 375的表达有增加趋势;抑制miR 375的表达后,高糖处理的心肌成纤维细胞内Ⅰ型胶原蛋白的表达显著降低。结论: miR 375可能在糖尿病心肌病心肌纤维化中发挥重要的作用。     

芪参益气滴丸对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨芪参益气滴丸对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞纤维化的影响。方法将成功构建糖尿病模型的30只Wistar大鼠随机分为对照组和治疗组,每组各15只。治疗组给予芪参益气滴丸混悬液35 mg/(kg·d)灌胃,对照组给予等量生理盐水灌胃。两组分别于第3、6、9、12、15周处死大鼠,每组3只。采用TTC染色观察心肌梗死区域,采用Masson染色观察心肌组织胶原情况。结果 Masson染色显示第9、12、15周治疗组大鼠心肌间质胶原纤维较对照组减少。第12、15周治疗组大鼠心肌胶原纤维面积百分比低于对照组(P0.05)。结论芪参益气滴丸具有抑制糖尿病心肌纤维化发生的作用,可预防糖尿病大鼠心肌纤维化。     

糖尿病合并高血压患者脑循环动力学分析

目的：研究糖尿病合并高血压对脑血管疾病的影响。方法：采用脑循环动力学检测仪经左右两侧颈总动脉获得反映脑血管功能的１３ 项参数。结果：非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ） 组,高血压（ＨＴ） 组,ＮＩＤＤＭ 合并ＨＴ 组,三组各参数与对照组比较均有显著差异。ＮＩＤＤＭ 合并ＨＴ组与ＮＩＤＤＭ 组比较各参数也有显著差异,与ＨＴ 组比较除血管弹性的参数外均有显著差异。结论：ＮＩＤＤＭ 合并ＨＴ时脑血管功能明显减退。     

可乐宁对高血压病人细胞内游离钙及交感神经活性的影响

观察了２１例原发性高血压病人口服可乐宁前后血小板胞浆游离钙、血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的变化。结果发现，高血压病人上述指标均比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高程度与血压增高呈正相关，其余３项指标增高程度与血压增高程度无明显相关。可乐宁治疗后高血压病人ＮＥ水平明显降低，但细胞游离钙无明显变化。提示交感神经活性增加、细胞内游离钙增高作为两个独立的因子参与高血压发病。     

苯那普利对非胰岛素依赖性糖尿病、高血压病、糖尿病伴高血压病患者胰岛素抵抗的干预

目的：研究非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）,高血压病,NIDDM伴高血压病患者的胰岛素抵抗及苯那普利对其的干预,方法：正常对照组,NIDDM组,高血压病组及NIDDM伴高血压病组均为30例,均行口服葡萄糖耐量试验,测血糖,血胰岛素,除正常对照组外,其余3组服苯那普利10－20mg/d,共6周,6周后重复上述试验,并计算空腹血胰岛素与血糖比值（I／G）,结果：NIDDM组,高血压病组,NIDDM伴高血压病组患者血糖,血胰岛素,I／G均高于正常对照组,NIDDM组I／G大于高血压病组（P＜0．05）,NIDDM伴高血压病组糖负荷后2h血胰岛素值高于其他两组（P＜0．05）,苯那普利治疗后3组患者的血糖,血胰岛素,I／G,糖耐量及胰岛素释放曲线下面积均治疗前明显下降（P＜0．05）,结论：苯那普利能改善NIDDM,高血压及NIDDM伴高血压的胰岛素抵抗,增加周围组织对胰岛素的敏感性,改善糖代谢。     

可乐定对心脏电生理的影响

本文报道11例正常健康对象,经食道心房调搏法观察可乐定对窦房结和房室结的影响。结果表明,可乐定具有抑制窦房结和房室结的作用,心得安有协同作用,阿托品能逆转可乐定的作用,对房室传导阻滞和病态窦房结综合征患者,合用可乐定与心得安时宜慎重。     

胰岛素治疗糖尿病对血清高密度脂蛋白胆固醇及其亚组含量的影响

观察了45例糖尿病患者胰岛素治疗6个月前后的血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)及其亚组水平。结果显示胰岛素治疗主要增加无抗动脉粥样硬化、冠心病作用的HDL_3-ch水平。     

可乐定和肾上腺素对利多卡因蛛网膜下腔阻滞时效的影响

本研究在随机分组、严格双盲的条件下，观察可乐定和肾上腺素对利多卡因蛛网膜下腔阻滞时效的影响。结果发现，可乐定和肾上腺素均明显延长利多卡因脊麻时感觉和运动阻滞的时效，并且可乐定优于肾上腺素。     

长沙市1369例体检人员高血压、糖尿病及高脂血症现患情况

对长沙市区１３６９例健康体检人员的高血压病、糖尿病和高脂血症现患情况进行分析。结果显示：高血压、临界高血压、糖尿病、糖耐量低减和高脂血症现患率分别为１７．２％，３．４％，４．６％，５．９％和２７．４％；高血压和糖尿病患病率随年龄的增大而升高；体重指数愈大，高血压、糖尿病和高脂血症患病率愈高。表明年龄增大和体重增加是高血压、糖尿病和高脂血症的重要影响因素。     

2型糖尿病患者血清一氧化氮与高血压的关系

目的 :了解 2型糖尿病患者血清一氧化氮 (NO)与高血压的关系。方法 :对 2型糖尿病合并高血压 (DM+HT)患者 36例与未合并高血压病 (DM)患者 34例的血 NO等指标进行比较 ,并对所有糖尿病患者的血 NO与血压等指标进行相关分析。结果 :DM+HT组较 DM组血 NO显著降低 [(41.94± 18.91) μmol/ L 和 (5 8.98± 19.36 ) μm ol/ L,P <0 .0 1],而且血 NO分别与收缩压及舒张压显著负相关 (r =- 0 .38,P <0 .0 1;r=- 0 .33,P <0 .0 1)。结论 :DM+HT患者血 NO水平较 DM患者显著降低 ,而且在 2型 DM患者中血 NO下降与高血压密切相关     

吡格列酮联合福辛普利对2型糖尿病伴高血压患者左心室肥厚的逆转作用

目的 :探讨吡格列酮和福辛普利联合用药对逆转 2型糖尿病伴高血压患者的左心室肥厚是否具有协同作用。方法 :在 2型糖尿病伴高血压患者中 ,用超声心动图测定左心室质量 ,计算左心室质量指数 ,以此诊断左心室肥厚共 4 8例 ,按 2× 2析因设计、给予吡格列酮和福辛普利处理 ,将处理前后两次左心室质量指数之差作为统计资料进行方差分析。结果 :F =4 0 .39,P <0 .0 1,两药的交互作用有统计学意义。结论 :对于 2型糖尿病伴高血压患者 ,吡格列酮显著增加了福辛普利对左心室肥厚的逆转作用 ,联合应用二药具有协同作用。     

糖尿病病人纤溶活性变化及其对血管病变影响

①目的探讨糖尿病（ＤＭ）病人纤溶功能改变及其对糖尿病性血管病变的影响，分析其纤溶功能紊乱的可能原因。②方法应用显色底物法测定６５例糖尿病病人血浆纤溶酶原活性（ＰＡ）、纤溶激活活性（ＦＡＡ）和纤溶抑制活性（ＦＩＡ），同时测定空腹血糖、胆固醇和甘油三酯。病人按有无血管病变和ＤＭ类型分组，并与正常人对照，应用ｔ检验和直线相关分析做统计学分析。③结果ＤＭ组ＰＡ与ＦＩＡ较对照组明显升高（ｔ＝３．３９５，３．４０１，Ｐ均＜０．００１），ＦＡＡ较对照组显著下降（ｔ＝３．２１２，Ｐ＜０．０１）。在无血管病变时，ＰＡ与对照组比较差异无显著性，而ＦＡＡ与ＦＩＡ有显著性变化，Ⅱ型糖尿病组ＦＩＡ明显高于Ⅰ型（ｔ＝２．８９３，Ｐ＜０．０１）。ＦＩＡ与高甘油三脂血症、高糖血症呈明显正相关（ｒ＝０．３０１，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．３２５，Ｐ＜０．０１）。④结论糖尿病病人存在纤溶功能紊乱并且是糖尿病性血管病变形成的原因之一。