胆汁郁积与脂蛋白X

各种原因引起肝内外胆汁郁积性黄疸时,血清中总胆固醇、非酯化型胆固醇、磷脂含量均可增加.Eder(1955)发现阻塞性黄疸患者血清中有一种不同于正常人的脂蛋白,业经证明这种脂蛋白对正常低密度脂蛋白特异性抗体不发生反应,称之为"梗阻性"脂蛋白(obstructive lipoprotein).Seidel(1969,1970)根据免疫学和电泳特征,认为阻塞性黄疸患者血清中脂蛋白的组成中;高密度脂蛋白减少,低密     

P16基因在良恶性梗阻性黄疸患者血清及胆汁中的表达

目的探讨P16基因在良恶性梗阻性黄疸患者血清及胆汁中的表达,为临床鉴别良恶性梗阻性黄疸提供诊断依据。方法用ELISA方法检测血清和胆汁中P16蛋白的表达,用放射性发光仪测出每个样本的吸光度,根据标准曲线换算成样本浓度,分析不同原因所致梗阻性黄疸中P16的表达意义。结果 P16蛋白浓度在良恶性梗阻性黄疸血清中相比,差异有统计学意义[(1.73±0.49)ng/ml vs(1.38±0.38)ng/ml,P=0.01)];胆汁中相比,差异有统计学意义[(1.57±0.57)ng/ml vs(0.94±0.64)ng/ml,P=0.002)];P16蛋白浓度在恶性梗阻性黄疸患者血清和胆汁中相比,差异有统计学意义(P=0.003)。结论 P16蛋白在恶性梗阻性黄疸患者血清及胆汁中浓度较良性患者均有不同程度下降,并且胆汁中下降更为明显,P16蛋白浓度的下降可提示胆道恶性肿瘤的形成。     

胆汁郁积的诊断与鉴别诊断

近年来“胆汁郁积(cholestasis)”一词已被大多数学者所接受,且日益广泛应用于文献中。胆汁郁积的定义:凡因肝细胞排泄胆汁功能障碍或胆管通道梗阻,胆汁流入十二指肠量减少,胆汁成份返流入血中引起郁积者称为胆汁郁积(下称胆郁)。Sherlock在第5版(1975年)肝胆疾病学中已不应用“梗阻性黄疸”一词,因为肝细胞排泄胆汁功能障碍者,胆道并无梗阻。胆郁的特征:以结合胆红素为主的高胆红素血症,尿中胆红素阳性,尿胆原及尿胆素阴性,血中胆汁酸、碱性磷酸酶与胆固醇明显升高,脂蛋白X阳性。临床上除黄疸外常有皮肤搔痒,陶土样大便等。     

胆汁内外引流术对梗阻性黄疸大鼠血内毒素、IL-2及IL-6的影响

目的 研究胆汁内外引流方法对梗阻性黄疸大鼠血内毒素及IL-2、IL-6水平的影响,探讨胆汁内引流术解除术前黄疸优于外引流术的机制.方法 60只成年SD雄性大鼠,随机分为4组,分别建立梗阻性黄疸(OJ)、胆汁内引流术(ID)、胆汁外引流术(ED)及假手术(SH)模型.于二次术后第7 d留取血液标本.通过鲎试验动态浊度法测定大鼠血浆内毒素水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-2及IL-6水平.结果 成功建立了大鼠梗阻性黄疸及内外引流术模型.梗阻性黄疸时大鼠形成严重的内毒素血症(42.463 pg/mL±3.486 pg/mL),血清IL-6及IL-2水平明显升高(212.949 pg/mL-I-56.546 pg/mL,212.718 pc/mL±62.419 pg/mL).行胆汁外引流术后,大鼠内毒素血症得到改善(P≤0.01),血清IL-2及IL-6水平却持续上升(P≤0.05,P≤0.01).而通过胆汁内引流术解除黄疸后,大鼠血内毒素、IL-6及IL-2浓度均几乎恢复至正常水平,与假手术对照组相比无明显差异(P>0.05).结论 胆汁内引流术可明显改善梗阻性黄疸时内毒素血症及细胞因子分泌紊乱,而胆汁外引流术作用不明显,甚至使病情加重,提示术前利用胆汁内引流术解除黄疸优于外引流术.     

胆汁和血清KL-6黏蛋白在良恶性梗阻性黄疸中的表达及临床意义

目的探讨良恶性梗阻性黄疸患者血清和胆汁KL-6黏蛋白的表达差异及其在良恶性梗阻性黄疸鉴别诊断中的临床应用价值。方法采集41例确诊的恶性梗阻性黄疸患者（恶性梗阻组）和15例确诊的良性梗阻性黄疸患者（良性梗阻组）的胆汁和血清样本,酶联免疫法检测胆汁和血清KL-6黏蛋白水平,放射免疫法测定血清AFP、CEA和CA19-9水平,对各检测指标组间间表达差异以及鉴别诊断良恶性梗阻性黄疸的效能行统计学分析。结果血清CEA、CA19-9、KL-6黏蛋白及胆汁KL-6黏蛋白在恶性梗阻组中的表达水平显著高于良性梗阻组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;而血清AFP的表达水平在两组间差异无统计学意义（P=0．302）。血清AFP、CEA、CA19-9、KL-6黏蛋白及胆汁KL-6黏蛋白的ROC曲线下面积分别为0．657、0．753、0．894、0．846和0．954,以各检测指标的最佳临界值为界,胆汁KL-6黏蛋白鉴别诊断良恶性梗阻性黄疸的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比、阴性似然比均优于血清AFP、CEA、CA19-9和KL-6黏蛋白。结论胆汁KL-6黏蛋白对鉴别良恶性梗阻性黄疸具有一定的临床应用价值,有望成为鉴别诊断良恶性梗阻性黄疸的特异性肿瘤标记物。     

梗阻性黄疸和胆囊结石患者血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白的动态变化及其意义

目的探讨梗阻性黄疸和胆囊结石患者血小板活化依赖性表面膜蛋白(CD62p)的动态变化及其意义。方法选取2010年4月-2013年10月兰州大学第二医院收治的胆石症患者108例。其中58例胆总管结石并有黄疸患者为梗阻性黄疸组,50例胆囊结石患者为胆囊结石组。2组患者分别于术前3 d、术中、术后3、6、9、12、15、18、21 d抽取外周静脉血,酶联免疫吸附法测定血浆CD62P含量。2组计量资料的比较采用t检验。结果梗阻性黄疸患者术前3 d至术后18 d血浆CD62P浓度均高于同期胆囊结石患者(P值均0.01)。胆囊结石患者血浆CD62P术中、术后进行性升高,术后3 d最高,术后9 d降至术前水平。梗阻性黄疸患者血浆CD62P浓度术后9 d达最高,然后进行性下降,至术后18 d达术前水平,术后21 d达胆囊结石患者术前水平。结论胆道梗阻可致血管内皮细胞损伤和血小板活化,梗阻解除后,血管内皮细胞损伤和血小板活化改善。梗阻性黄疸手术较胆囊结石手术可致较重的血管内皮细胞损伤和血小板活化。     

辛伐他汀对冠心病患者低密度脂蛋白氧化修饰及血小板活化？…

为观察辛伐他汀对冠心病患者低密度脂蛋白氧化修饰及血小板活化状态的影响,选择冠心病患者和正常对照者各３８例,以血浆氧化型低密度脂蛋白浓度作为脂蛋白氧化修饰的指标,血小板α－颗粒膜蛋白,血栓素Ｂ２作为血小板活化状态的指标,比较冠心病患者服用辛伐他汀前后氧化型低密度脂蛋白、血小板α－颗粒膜蛋白和血栓素Ｂ２的变化及与高密度脂蛋白等白胆固醇的关系。结果发现,冠心病患者治疗后血浆高密度脂蛋白胆固醇浓度显著升高     

肝内淤积的诊断

胆汁淤积 (Ｃｈｏｌｅｓｔａｓｉｓ)意指胆汁的滞留 ,自肝细胞基底外侧膜 (ｂａｓｏｌａｔｅｒａｌｍｅｍｂｒａｎｅ)至胆管与十二指肠连接处的任何部位胆汁流通受阻 ,皆可导致胆汁淤积。梗阻发生在胆总管或肝外胆管 ,俗称肝外胆汁淤积或外科黄疸 ,如肝细胞或肝内微胆管缺陷引起胆汁流通障碍 ,俗称肝内胆汁淤积或内科黄疸 ,二者治疗绝然不同 ,涉及手术与非手术治疗问题 ,即便外科黄疸 ,大部分能行手术治疗 ,也有部分不宜手术治疗。一、诊断程序对黄疸患者首先根据病史、体检和生化实验 ,大致确定是否为胆汁淤积或梗阻性黄疸。进一步确诊主要…     

梗阻性黄疸患者胆汁与血液标本的病原菌分析

目的观察梗阻性黄疸患者胆汁与血液标本的病原菌分布情况。方法选取2012年1月-2016年4月滨州医学院附属医院消化内科、肝胆外科收治的梗阻性黄疸患者322例,取胆汁标本,其中84例患者同时行血培养,分析良、恶性梗阻及不同方法治疗对胆道感染患者胆汁病原菌检出率有无影响,比较胆汁及血液病原菌检出率有无差异。计数资料组间比较采用χ~2检验。结果322例梗阻性黄疸患者中检测出病原菌246例,检出率为76.40%;共检出病原菌267株,其中革兰阴性菌208株,革兰阳性菌48株,真菌11株。256例行经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)者检出病原菌199例,检出率77.73%;66例行外科手术者检出病原菌47例,检出率71.21%,2组患者病原菌检出率比较,差异无统计学意义(χ~2=1.238,P=0.266)。288例良性梗阻性黄疸患者检出病原菌215例,检出率74.65%;34例恶性梗阻性黄疸患者检出病原菌31例,检出率91.18%,2组患者病原菌检出率比较,差异有统计学意义(χ~2=4.605,P=0.032)。良、恶性梗阻患者胆汁病原菌菌群分布比较,差异无统计学意义(χ~2=0.159,P=0.690)。胆汁标本与血标本病原菌种类相似,两者病原菌检出率比较,差异有统计学意义(χ~2=13.235,P0.001)。结论梗阻性黄疸患者行ERCP或外科手术的病原菌检出率无明显差异。对部分不适宜ERCP及手术治疗的患者,可根据血培养结果指导用药。     

胆汁内外引流术对梗阻性黄疸大鼠肺肿瘤坏死因子α、中性粒细胞弹性蛋白酶的影响

目的研究胆汁内外引流方法对梗阻性黄疸大鼠肺肿瘤坏死因子α(TNF-α)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平的影响。方法将64只成年SD雄性大鼠随机分为4组,分别建立梗阻性黄疸(OJ)、胆汁内引流术(ID)、胆汁外引流术(ED)及假手术(SH)4组模型。于2次术后第14天留取肺组织匀浆液标本。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测10%肺匀浆液TNF-α水平,生化法检测10%肺匀浆液NE水平。结果成功建立了大鼠梗阻性黄疸及内外引流术模型。梗阻性黄疸时大鼠肺TNF-α、NE水平较假手术对照组明显升高(100.893 pg/mL±21.271 pg/mL vs 64.091 pg/mL±13.034 pg/mL,P<0.01;50.396μg/mL±17.388μg/mL vs 39.718μg/mL±9.625μg/mL,P<0.05)。通过胆汁内引流术解除黄疸后,大鼠肺TNF-α浓度(75.141 pg/mL±15.849 pg/mL)与梗阻性黄疸组相比下降明显(P<0.01);而通过胆汁外引流术解除黄疸后,大鼠肺TNF-α浓度仍较高(112.129 pg/mL±36.886 pg/mL),与梗阻性黄疸组相比无差异(P>0.05)。行胆汁内、外引流术后,大鼠肺NE水平均降低(39.390μg/mL±12.410μg/mL、44.790μg/mL±16.681μg/mL),但与梗阻性黄疸组相比内引流明显(P<0.05)、外引流无差异(P>0.05),且内引流恢复至正常水平,与假手术对照组相比无差异(P>0.05)。结论梗阻性黄疸可导致肺组织炎症细胞因子升高,胆汁内引流术可明显改善梗阻性黄疸时肺组织炎症细胞因子水平、甚至接近正常,而胆汁外引流术没有改善肺炎症细胞因子水平,提示术前利用胆汁内引流术解除梗阻性黄疸缓解肺部炎症反应优于外引流术。     

黄疸鉴别诊断中的血浆氨基酸分析

鉴别梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸是很困难的。直接胆红素及酶类的升高,在这两种黄疸中均可出现,甚至40%的病例有非特异性改变。最近重视了血浆氨基酸型(Pattern)的分析。本文主要目的足通过动物实验和临床材料观察,比较两种黄疸中血浆氨基酸的型。从本文动物实验和临床材料看,肝细胞性黄疸与梗阻性黄疸的血浆氨基酸型有明显不同。梗阻性黄疸     

脂蛋白和肝病关系的研究进展

很早就有报告,梗阻性黄疸病人血浆总胆固醇含量增高,而肝细胞实质性病变时血浆胆固醇含量则可下降。近10年来,这一方面的研究进展较快。大量资料表明,肝脏在脂质和脂蛋白代谢中具有十分重要的作用。临床中见到的许多血浆脂质和脂蛋白异常情况,事实上都直接或间接地与肝脏代谢相联系;另一方面,许多肝脏疾患也可引起脂蛋白量和质的改变。了解这些变化,可能有助于本病的临床诊断、预后判断和防治措施的制订关于血浆脂蛋白的一些新认识血浆中主要的脂蛋白脂蛋白是由特异的蛋白质(即载脂蛋白,Apolipoprotein,以下称Apo)和脂质(包括胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和磷脂等)组成的生     

辛伐他汀对冠心病患者低密度脂蛋白氧化修饰及血小板活化状态的影响

为观察辛伐他汀对冠心病患者低密度脂蛋白氧化修饰及血小板活化状态的影响,选择冠心病患者和正常对照者各３８例,以血浆氧化型低密度脂蛋白浓度作为脂蛋白氧化修饰的指标,血小板α颗粒膜蛋白、血栓素Ｂ２作为血小板活化状态的指标,比较冠心病患者服用辛伐他汀前后氧化型低密度脂蛋白、血小板α颗粒膜蛋白和血栓素Ｂ２的变化及与高密度脂蛋白胆固醇的关系。结果发现,冠心病患者治疗后血浆高密度脂蛋白胆固醇浓度显著升高,血浆氧化型低密度脂蛋白、血小板α颗粒膜蛋白及血栓素Ｂ２浓度明显降低,但仍未达到正常组水平。直线相关分析显示,氧化型低密度脂蛋白与血小板α颗粒膜蛋白及血栓素Ｂ２之间呈显著正相关。结果提示,辛伐他汀治疗后可显著提高高密度脂蛋白胆固醇水平,而有效抑制低密度脂蛋白的氧化修饰及血小板活化,本研究还揭示了动脉粥样硬化脂质浸润学说与血栓学说之间存在的部分内在联系。     

脂蛋白a与动脉粥样硬化的研究进展

脂蛋白ａ与动脉粥样硬化的研究进展孙东风诸骏仁宋后燕１９６３年Ｂｅｒｇ等首次在人血浆中发现了脂蛋白ａ（Ｌｐａ），７０年代初一些临床研究发现血浆Ｌｐａ浓度与动脉粥样硬化（ＡＳ）疾病有关；后来发现Ｌｐａ是一种独立的血浆脂蛋白，它除含有低密度脂蛋白（ＬＤＬ）...     

胆汁内、外引流术对梗阻性黄疸大鼠血清肿瘤坏死因子和肝脏库普弗细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 研究胆汁内、外引流术对梗阻性黄疸大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和肝脏库普弗细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 采用成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,分成梗阻性黄疸、胆汁外引流、内引流和假手术四组,每组12只.采用原位灌注消化肝脏及贴壁培养方法 分离并纯化库普弗细胞,采用逆转录(RT)-PCR方法 检测库普弗细胞iNOS mRNA表达.用ELlSA方法 测定血清TNF-α含量.结果 梗阻性黄疸组血清TNF-α水平为(110.8±26.3)pg/ml,与假手术组的(88.4±17.9)pg/ml比较,差异有统计学意义(P=0.045).内引流组解除胆道梗阻后,血清TNF-α水平受到抑制,为(89.84±28.3)pg/ml,而胆汁外引流组却无此作用,为(118.6±22.7)Pg/ml,后者与梗阻性黄疸组比较差异无统计学意义(P=0.059).胆道梗阻形成后,梗阻性黄疸组库普弗细胞iNOSmRNA表达增强(0.82±0.24),显著高于假手术组(0.38±0.35,P=0.005).胆汁内引流术解除黄疸后,内引流术组的库普弗细胞iNOS mRNA表达受到抑制(0.59±0.35),但与梗阻性黄疸组比较差异无统计学意义(P=0.139),外引流组iNOSmRNA表达并未受抑制(0.974±0.48),与梗阻性黄疸组比较差异无统计学意义(P=0.321),但显著高于胆汁内引流组(P=0.016).结论 胆汁内引流术在逆转梗阻性黄疸大鼠升高的血清TNF-α水平和肝脏库普弗细胞iNOS mRNA的表达方面优于胆汁外引流术.     

血浆氧化型低密度脂蛋白水平与低密度脂蛋白循环免疫复合物的相关性

为探讨血浆氧化型低密度脂蛋白水平与低密度脂蛋白循环免疫复合物间关系.分别建立了以抗人IgG为包被抗体、酶标抗载脂蛋白B为检测抗体的低密度脂蛋白循环免疫复合物酶联免疫吸附试验;以抗氧化型低密度脂蛋白为包被抗体、酶标抗载脂蛋白B为检测抗体的氧化型低密度脂蛋白酶联免疫吸附试验.同时测定60例冠心病患者及50例对照人群低密度脂蛋白循环免疫复合物、氧化型低密度脂蛋白水平并进行相关性分析.结果发现,冠心病患者甘油三酯、脂蛋白(a)和载脂蛋白B水平均显著升高;高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白AⅠ水平降低;且低密度脂蛋白循环免疫复合物(2.74±0.73比1.38±0.78,P＜0.001)、氧化型低密度脂蛋白水平(595.5±194.8比440.3±175.0μg/L,P＜0.001)均显著升高.低密度脂蛋白循环免疫复合物水平分别同血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)及载脂蛋白B正相关;同载脂蛋白AⅠ负相关.氧化型低密度脂蛋白水平亦分别同血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)及载脂蛋白B正相关.氧化型低密度脂蛋白水平与低密度脂蛋白循环免疫复合物亦呈正相关(r=0.313,P＜0.005).结果提示,氧化型低密度脂蛋白及循环免疫复合物升高是动脉粥样硬化发生的危险因素.     

高脂蛋白血症患者血浆P-选择素表达的研究

目的　观察高脂蛋白血症患者血浆P 选择素表达及普伐他汀的作用。方法　应用酶联免疫吸附法检测 31例高脂蛋白血症患者服用普伐他汀前后血浆P 选择素水平 ,并与 35例血脂正常者对照。结果　高脂蛋白血症组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及血浆P 选择素水平均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,普伐他汀治疗后血浆P 选择素水平显著下降 (P <0 .0 1)。结论　高脂蛋白血症患者血浆P -选择素表达异常可能参与高脂蛋白血症的致动脉粥样硬化作用。     

血浆氧化型低密度脂蛋白水平与低密度脂蛋白循环免疫复合物的相关性

为探讨血浆氧化型低密度脂蛋白水平与低密度脂蛋白循环免疫复合物间关系。分别建立了以抗人IgG为包被抗体、酶标抗载脂蛋白B为检测抗体的低密度脂蛋白循环免疫复合物酶联免疫吸附试验;以抗氧化型低密度脂蛋白为包被抗体、酶标抗载脂蛋白B为检测抗体的氧化型低密度脂蛋白酶联免疫吸附试验。同时测定60例冠心病患者及50例对照人群低密度脂蛋白循环免疫复合物、氧化型低密度脂蛋白水平并进行相关性分析。结果发现,冠心病患者甘油三酯、脂蛋白(a)和载脂蛋白B水平均显著升高;高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白AI水平降低;且低密度脂蛋白循环免疫复合物(2.74±0.73比1.38±0.78,p<0.001)、氧化型低密度脂蛋白水平(595.5±194.8比440.3±175.0μg/L,p<0.001)均显著升高。低密度脂蛋白循环免疫复合物水平分别同血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)及载脂蛋白B正相关;同载脂蛋白A_Ⅰ负相关。氧化型低密度脂蛋白水平亦分别同血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)及载脂蛋白B正相关。氧化型低密度脂蛋白水平与低密度脂蛋白循环免疫复合物亦呈正相关(r=0.313,p<0.005)。结果提示,氧化型低密度脂蛋白及循环免疫复合物升高是动脉粥样硬化发生的危险因素。     

梗阻性黄疸的皮肤和粘膜表现

梗阻性黄疸亦称胆汁淤积性黄疸,包括肝内梗阻性与肝外梗阻性二种,即由肝细胞胆汁分泌器至十二指肠瓦特腹壶的任何部位的胆汁引流受阻,或者已经肝细胞摄取、结合的胆红素即结合胆红素排泌发生障碍。同时,在胆汁中作为其重要组成部分的胆汁酸（胆盐）排泄亦同时受阻,使...     

胆汁内外引流术对梗阻性黄疸大鼠肝脏Kupffer细胞CD14表达的影响

目的探讨胆汁内外引流术对梗阻性黄疸大鼠肝脏Kupffer细胞CD14表达的影响。方法将60只成年SD雄性大鼠随机分为4组,梗阻性黄疸组(OJ组)、胆汁内引流术组(ID组)、胆汁外引流术组(ED组)及假手术组(SH组)并分别建立模型;采用免疫组织化学染色及半定量分析的方法测定各组大鼠肝脏Kupffer细胞CD14的表达情况。结果 OJ组大鼠肝脏Kupffer细胞CD14表达明显强于SH组(P0.01),ID组与OJ组比较表达明显降低(P0.01),ED组与OJ组比较无显著性差异(P=0.5907)。结论梗阻性黄疸时胆汁内引流术在改善Kupffer细胞CD14表达方面优于胆汁外引流术,提示胆汁内引流术优于外引流术的机制可能与肝脏Kupffer细胞CD14表达过程有关。