芪归解毒汤对硫酸镍诱导晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用

目的观察芪归解毒汤对硫酸镍诱导正常人晶状体上皮细胞(Lens epithelium cell,LEC)凋亡的影响。方法体外培养正常人晶状体上皮细胞,用血清药理学方法制备含芪归解毒汤药物血清,用药物血清和硫酸镍处理培养的LEC,采用流式细胞术检测LEC凋亡率;透射电子显微镜观察LEC超微结构改变和凋亡小体形成。结果硫酸镍组LEC凋亡率(26.99±2.58)高于中药组LEC(12.21±2.42),硫酸镍组和中药组LEC凋亡率均高于对照组(0.8±0.16),三组间差异有统计学意义(x2=-20.489,P0.01),两两比较均有统计学意义(P0.01)。透射电镜观察到硫酸镍组LEC各阶段均有细胞凋亡,可见到LEC凋亡后的继发性坏死。中药组LEC呈凋亡早期改变,只有少数LEC呈凋亡改变,未见有凋亡后继发性坏死的LEC。结论芪归解毒汤药物血清可有效地抑制硫酸镍诱导的LEC凋亡。     

芪归解毒汤防治硫酸镍致晶状体上皮细胞损伤的实验研究

目的 观察芪归解毒汤药物血清对硫酸镍损伤正常人晶状体上皮细胞(Lens epithium cells,LEC,细胞编号:SRA01/04)的保护作用.方法 采用血清药理学方法提取芪归解毒汤药物血清,体外培养晶状体上皮细胞,用硫酸镍产生细胞损伤,再加入体积分数分别为5 %、10 %、15 %、20 %的药物血清,倒置显微镜下观察晶状体上皮细胞的形态学改变,MTT法检测细胞活性的变化,试剂盒测量乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化.结果 倒置显微镜下观察到硫酸镍损伤的晶状体上皮细胞出现肿胀、体积缩小、折光性下降、贴壁率降低等形态学改变.加入10 %和15 %芪归解毒汤药物血清时细胞生长明显好转,折光性优于硫酸镍组,药物血清浓度为20 %时细胞生长接近正常;MTT法检测药物血清组细胞活力较硫酸镍组明显增强;药物血清组 LDH活性较硫酸镍组明显降低.结论 芪归解毒汤药物血清能明显减轻晶状体上皮细胞的镍性损伤,并呈现剂量依赖关系.     

芪归解毒汤防治硫酸镍致晶状体上皮细胞损伤的实验研究贾丹张兴儒刘龙民张隆周欢明

目的观察芪归解毒汤药物血清对硫酸镍损伤正常人晶状体上皮细胞（Lens epithium cells，LEC，细胞编号：SRA01／04）的保护作用。方法采用血清药理学方法提取芪归解毒汤药物血清，体外培养晶状体上皮细胞，用硫酸镍产生细胞损伤，再加入体积分数分别为5％、10％、15％、20％的药物血清，倒置显微镜下观察晶状体上皮细胞的形态学改变，MTT法检测细胞活性的变化，试剂盒测量乳酸脱氢酶（LDH）含量的变化。结果倒置显微镜下观察到硫酸镍损伤的晶状体上皮细胞出现肿胀、体积缩小、折光性下降、贴壁率降低等形态学改变。加入10％和15％芪归解毒汤药物血清时细胞生长明显好转，折光性优于硫酸镍组，药物血清浓度为20％时细胞生长接近正常；MTT法检测药物血清组细胞活力较硫酸镍组明显增强；药物血清组LDH活性较硫酸镍组明显降低。结论芪归解毒汤药物血清能明显减轻晶状体上皮细胞的镍性损伤，并呈现剂量依赖关系。     

茶多酚对STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体中MnSOD的mRNA表达的影响

目的 探讨茶多酚干预后链脲佐茵素(StreptozotocinSTZ)诱导的糖尿病大鼠晶状体中线粒体锰超氧化物岐化酶(MnSOD)的mRNA表达的变化,从分子水平探讨糖尿病性白内障发病中氧化应激机制的作用以及茶多酚对糖尿病性白内障预防治疗的作用和机制.方法 将90只大鼠随机分为3组,分别为正常组、STZ诱导糖尿病组(STZ-DM)和茶多酚(Tea Polyphenols,TP)干预糖尿病组(TP-DM).TP-DM在建立糖尿病模型的同时,应用茶多酚进行干预治疗,采用RT-PCR检测各组大鼠晶状体中MnSOD mRNA的表达量,研究不同病程糖尿病大鼠晶状体MnSOD表达的变化及茶多酚干预的影响.结果 正常组大鼠晶状体中MnSOD的mRNA表达量随时间变化差异无统计学意义(F=1.667,P＞0.05),与B-actin表达量比值为0.723+0.031.STZ-DM大鼠晶状体中MnSOD mRNA 2周时表达量最高,之后2者表达均下降.但4、8周时仍然高于正常组,至12周时才降至正常水平;不同病程各组大鼠晶状体MnSOD mRNA的表达量差异有统计学意义(F=1554.47,P＜0.01)、(F=7215.93,P＜0.01).TP-DM组大鼠晶状体中的MnSOD mRNA表达在2、4、8、12周时均高于STZ-DM组(F=261.587,P＜0.01),但随时间变化差异无统计学意义(F=53.32.P＞0.05).结论 茶多酚可以上调糖尿病大鼠晶状体中MnSOD mRNA的表达并使其维持在较高水平.进而影响晶状体中活性氧的清除,阻止或者延缓晶状体的混浊,显著延缓糖尿病性白内障的发生.     

七叶皂苷钠抑制大鼠晶状体组织氧化损伤的实验研究

目的探讨七叶皂苷钠对氧化应激诱导的大鼠晶状体组织损伤的抑制作用及其机制。方法分别以不同时限观察空白对照组、七叶皂苷钠组、氧化损伤组、氧化损伤+七叶皂苷钠组的大鼠晶状体混浊情况,应用HE染色及电镜进行组织学观察,ELISA法检测晶状体组织匀浆中还原性谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)活力,Western-blot法观察晶状体上皮细胞凋亡变化。结果 (1)晶状体透明度观察,氧化损伤组晶状体透明度明显下降,而氧化损伤+七叶皂苷钠组晶状体混浊情况明显轻于氧化损伤组;(2)HE染色结果显示,空白对照组及七叶皂苷钠组晶状体上皮细胞为单层立方形细胞,排列整齐,而氧化损伤组晶状体边缘不规则,晶状体上皮细胞排列紊乱,给予七叶皂苷钠干预后,细胞形态逐渐规则;(3)电镜观察结果显示,氧化损伤组晶状体上皮细胞基质密度减低,胞质内空泡形成,细胞核肿胀,给予七叶皂苷钠干预后,大鼠晶状体上皮细胞形态明显改善;(4)与氧化损伤组相比,经七叶皂苷钠治疗后GSH含量及CAT活力表达量均升高,tGSH=5.573,PGSH=0.005;tCAT=4.118,PCAT=0.015,均有统计学意义;(5)Western-blot结果显示,氧化损伤+七叶皂苷钠组大鼠晶状体中NF-κB的蛋白表达量降低,与氧化损伤组比较差异有统计学意义(t=3.571,P=0.023)。结论七叶皂苷钠可抑制氧化损伤所诱导的大鼠晶状体组织损伤并延缓白内障形成,有望成为治疗白内障的有效药物。     

芒果苷对亚硒酸钠所致大鼠白内障的影响

目的 探讨芒果苷对亚硒酸钠所致大鼠白内障的改善作用。方法 将新生9 d龄的40只Wistar大鼠随机分为4组，分别为对照组(CG)、模型组(MG)、芒果苷低剂量组(L-MAN)、芒果苷高剂量组(H-MAN)，每组10只。MG、L-MAN、H-MAN组通过一次性皮下注射2.46 mg/kg亚硝酸钠建立大鼠白内障模型，CG组皮下注射等量0.9%氯化钠注射液。L-MAN、H-MAN组大鼠在造模1 h后，分别进行连续7 d的10、40 mg/kg芒果苷腹腔注射，CG、MG组仅给予等量0.9%氯化钠注射液。21 d后，对大鼠晶状体进行形态学检查，根据晶状体混浊程度进行分级评分，检测大鼠晶状体中钙离子浓度、晶状体总水溶性蛋白、丙二醛(MDA)和还原性谷胱甘肽(GSH)水平。结果 (1)晶状体混浊评分：与CG组比较，MG组晶状体混浊评分升高(t=22.136,P=0.000)；与MG组比较，L-MAN、H-MAN大鼠晶状体混浊评分降低(t_L-MAN=4.833,t_H-MAN=7.691，均P=0.000)，差异均有统计学意义。(2)晶状体钙离子浓度：与CG...     

改进球囊导管法构建大鼠急性压迫型上颈脊髓损伤模型及模型大鼠伤后早期血液流变学指标观察

目的:探讨改进球囊导管法构建大鼠急性压迫型上颈脊髓损伤模型的有效性,并观察模型大鼠伤后早期血液流变学指标的变化。方法:将30只Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组和模型组,每组10只。空白组不进行手术干预。假手术组和模型组大鼠经寰枕间隙置入球囊导管;操作时对谭明生教授等前期提出的方法进行改进,以2 mL注射器针头自制神经剥离子,分离寰枕覆膜及寰枢椎间黄韧带;以缝合针和铜丝代替导丝,引导球囊导管经寰枕间隙置入椎管内。术后24 h以手推压力泵向模型组大鼠球囊内注射生理盐水至球囊内压力达300 kPa,使球囊匀速膨胀,对颈脊髓产生压迫。分别于球囊压迫1 h、3 h、6 h、12 h、24 h后采用BBB评分法对各组大鼠的运动功能进行评价,最后一次运动功能评定结束后对各组大鼠进行颈椎MRI检查、血液流变学指标测定及受压节段脊髓组织病理学观察。结果:(1)模型验证结果。实验期间共废弃并补充4只大鼠。3组大鼠颈脊髓受到球囊压迫后不同时间BBB评分结果显示,时间因素和分组因素不存在交互效应(F=0.310,P=0.736);空白组和假手术组大鼠的BBB评分均高于模型组,即存在分组效应(F=0.310,P=0.000);球囊压迫后不同时点之间BBB评分的差异无统计学意义,即不存在时间效应(F=0.324,P=0.860);3组大鼠的BBB评分随时间推移均无明显变化。MRI示各组大鼠颈椎序列均正常;空白组大鼠颈部未见到球囊;假手术组和模型组球囊压迫系统稳定、无松脱,球囊呈高信号改变,与脊髓等信号对比明显;模型组球囊膨胀好,向椎管内单向均匀压迫。受压脊髓组织病理学观察结果显示,空白组和假手术组脊髓组织中未见或仅见极少数Fas阳性凋亡细胞;Fas阳性凋亡细胞在模型组脊髓组织中较多,广泛分布于脊髓灰、白质中。(2)模型大鼠伤后早期血液流变学指标测定结果。脊髓受压24 h后,除50/s外(F=0.602,P=0.663),3组大鼠血液在切变率为200/s、100/s、5/s、1/s时的全血黏度比较,组间差异均有统计学意义(F=2.713,P=0.042;F=6.358,P=0.000;F=18.893,P=0.000;F=7.320,P=0.000)。切变率为200/s时,模型组的全血黏度高于空白组和假手术组(P=0.028,P=0.043),空白组与假手术组的全血黏度比较,差异无统计学意义(P=0.851);切变率为100/s时,模型组的全血黏度高于空白组和假手术组(P=0.044,P=0.003),空白组与假手术组的全血黏度比较,差异无统计学意义(P=0.972);切变率为5/s时,模型组的全血黏度高于空白组和假手术组(P=0.001,P=0.000),空白组与假手术组的全血黏度比较,差异无统计学意义(P=0.865);切变率为1/s时,模型组的全血黏度高于空白组和假手术组(P=0.010,P=0.011),空白组与假手术组的全血黏度比较,差异无统计学意义(P=0.972)。3组大鼠的血浆黏度比较,差异无统计学意义(F=0.734,P=0.574)。3组大鼠红细胞聚集指数比较,差异有统计学意义(F=5.335,P=0.001);模型组的红细胞聚集指数高于空白组和假手术组(P=0.003,P=0.007);空白组与假手术组比较,差异无统计学意义(P=0.696)。3组大鼠红细胞变形指数比较,差异有统计学意义(F=18.288,P=0.000);模型组的红细胞变形指数高于空白组和假手术组(P=0.000,P=0.000);空白组与假手术组比较,差异无统计学意义(P=0.948)。结论:采用改进球囊导管法构建的大鼠上颈脊髓损伤模型,符合急性压迫型上颈脊髓损伤的特点;模型大鼠的血液在受伤后24 h时呈高凝状态。     

决明退障丸对亚硒酸钠性白内障大鼠脂质过氧化的影响

目的:观察决明退障丸对硒性白内障大鼠的防治作用并探讨其作用机制.方法:参照张家萍等人亚硒酸钠性白内障大鼠模型制作方法造模,并于不同时段进行晶状体混浊程度裂隙灯显微镜分级记分,以及化学比色法测定晶状体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:注射亚硒酸钠后,大鼠晶状体混浊程度分级记分和MDA含量不断增高,SOD活性逐渐降低,与正常晶状体比较有显著性差异(P＜0.001).决明退障丸高、中、低剂量均能降低白内障大鼠晶状体混浊程度分级记分和MDA含量,提高SOD活性,以高剂量作用为优(P＜0.05,P＜0.001).中药预防组和中药治疗组晶状体混浊程度分级记分和MDA含量明显低于模型对照组,而SOD含量则明显高于模型对照组(P＜0.05,P＜0.001),其中以中药预防组作用优于治疗组(P＜0.05),其造模40d的SOD含量接近正常对照组水平(P＞0.05).结论:决明退障丸具有明显的阻抑大鼠晶状体混浊发生发展作用,其作用机制与其良好的抗氧化作用有关.     

芪归药对治疗糖尿病肾病疗效及对Nrf2通路的影响

目的:观察芪归药对治疗糖尿病肾病(DN)的疗效,探讨相关机制。方法:将纳入的60例DN患者随机分为三组:芪归3∶2组、芪归5∶1组、对照组,每组20例。对照组予以基础治疗,芪归3∶2组在对照组基础上加用黄芪30 g、当归20 g,芪归5∶1组在对照组基础上加用黄芪30 g、当归6 g,三组均治疗90 d。观察比较三组患者治疗前后症状、体征以及核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、尿微量白蛋白(m ALB)、24 h尿蛋白定量(24 h UTP)水平。结果:治疗后芪归两组患者血清Nrf2、HO-1、SOD均较治疗前升高(P0.05),且芪归3∶2组高于芪归5∶1组(P0.05),对照组与治疗前相比差异无统计学意义(P 0.05);治疗后,芪归两组患者尿mALB、24 h UTP均有不同程度降低(P0.05),芪归3∶2组表现优于芪归5∶1组(P0.05),对照组与治疗前相比差异无统计学意义(P 0.05);临床总有效率,芪归3∶2组90%,芪归5∶1组75%,对照组65%,两两比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:芪归药对可以通过激活Nrf2通路改善氧化应激进而有效控制DN病情,同时可以有效保护肾功能。     

复方芪麻胶囊对自发性高血压大鼠心肌再灌注损伤的影响

目的:研究复方芪麻胶囊对自发性高血压大鼠心肌再灌注损伤的影响。方法:40只大鼠随机分为4组,对照组、模型组、阳性对照组和实验组,比较4组心功能和生化指标变化。结果:模型组梗死面积占总面积的49.27%,高于阳性对照组(38.24%)和实验组(27.36%)(P<0.05),阳性对照组高于实验组(P<0.05);复灌期末,实验组与模型组在LVDP、+dP/dtmax和-DP/dtmax差异有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组在LVEDP、+DP/dtmax和-DP/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);实验组与模型组在LDH、SOD、MDA和NO差异有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组在SOD上差异有统计学意义(P<0.05),与LDH、MDA和NO差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复方芪麻胶囊对自发性高血压大鼠模型心肌再灌注损伤具有保护作用。     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠内皮细胞黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组。空白对照组正常喂食水,其余4组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法制作CUC大鼠模型。空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余4组均于造模后第3d灌胃给药。模型对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,阳性药对照组予柳氮磺胺吡啶0.30g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予泄浊解毒方相应剂量(4、1mL/d)灌胃,均每日1次,共14d。给药结束后观察各组大鼠一般状态、光镜下大鼠结肠黏膜组织形态和各组疾病活动指数(DAI)、ICAM-1表达的变化。结果阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组DAI、ICAM-1积分均较模型对照组下降(P0.01);泄浊解毒方高剂量组DAI较阳性药对照组、泄浊解毒方低剂量组均下降(P0.01,P0.05)。阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较模型对照组降低(P0.01);泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较阳性药对照组降低(P0.05);泄浊解毒方高、低剂量组之间ICAM-1积分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论泄浊解毒方对TNBS诱导CUC大鼠疗效确切,泄浊解毒方高剂量组优于阳性药对照组,其作用机制可能与通过下调ICAM-1表达有关。     

祛瘀解毒益气方对脓毒症患者炎症细胞因子的影响

目的观察祛瘀解毒益气方对脓毒症患者炎症因子的调节作用。方法将80例脓毒症患者随机分为治疗组（祛瘀解毒益气方加常规治疗）和对照组（常规治疗）,各40例,疗程均为14d;观察两组治疗前后急性生理学与慢性健康状况评价（APACHEⅡ评分）和血清TNFα-、IL-10含量的变化。结果治疗后两组APACHEⅡ评分和血清TNF-α、IL-10含量均明显降低（P〈0.05）,且治疗组的降低较对照组显著（P〈0.05）。结论祛瘀解毒益气方能改善脓毒症患者病情,减轻炎症反应。     

兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、TLR_4及NF-kBp65表达的影响

目的观察兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎（UC）大鼠TNF-α、TLR4及NF-kBp65表达的影响,以探讨其作用机制。方法将60只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为5组,每组12只,分别为正常组、模型组、中药大剂量组、中药小剂量组和SPAP组。采用TNBs/乙醇法诱导溃疡性结肠炎模型,造模成功后分别对中药大剂量组（20.0g/kg）、中药小剂量组（5.0g/kg）及SPAP（0.3g/kg）灌胃给予相应的药物,每次2.5ml;正常组、模型组给予等容量的0.9%NaCl溶液。各组均每日1次,连续14天。观察各组大鼠一般情况以及DAI评分、组织病理学、TNF-α、TLR4、NF-kBp65变化情况。结果与正常组比较,模型组DAI评分、TNF-α、TLR4及NF-kBp65含量均有升高（P〈0.05）;与模型组比较,中药大、小剂量组各指标均下降（P〈0.05）;中药大、小剂量组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;中药大剂量组与SPAP组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;中药小剂量组与SPAP组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论兰茵凤扬化浊解毒方对UC模型大鼠有较好的治疗作用,其疗效与中药剂量大小有关;其机制可能是通过对TNF-α等促炎因子的调节来调控TLRs/NF-kB通路,抑制NF-kB的活化及释放,起到抗炎和调节免疫作用。     

兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎C反应蛋白活性的影响

目的探讨兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎患者C反应蛋白（CRP）活性的影响。方法将210例患者随机分为治疗组108例与对照组102例。治疗组予兰茵凤扬化浊解毒方,对照组予柳氮磺胺吡啶,两组疗程均为8周;观察两组临床疗效、全结肠镜疗效,以及治疗前后CRP活性及CRP阳性率变化情况。结果治疗组、对照组临床疗效的总有效率分别为86.1%和71.6%,全结肠镜疗效的总有效率分别为82.4%和69.6%,组间疗效比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;两组治疗后CRP活性和CRP阳性率均明显下降（P〈0.05）,组间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎有较好治疗效果。     

益气解毒汤联合CapeOX方案治疗晚期大肠癌45例

目的观察益气解毒汤联合CapeOX方案治疗晚期大肠癌的临床疗效和安全性。方法将90例患者随机分为治疗组和对照组（各45例）,治疗组采用益气解毒汤联合CapeOX方案治疗,对照组单用CapeOX方案治疗;两组均以21天为1个疗程,共治疗2个疗程;观察临床疗效、中医证候疗效及治疗后生活质量评分、NK细胞、T细胞亚群变化情况;治疗结束1年后,随访观察肿瘤进展时间（TTP）、总生存时间（OS）和1年生存率情况。结果治疗组、对照组临床总有效率（CR＋PR）分别为44.44%和37.78%;组间临床疗效比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。组间临床获益率、肿瘤进展时间、生存时间、1年生存率、中医证候疗效及生活质量（KPS评分）、免疫指标改善情况的差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组白细胞下降、恶心呕吐发生情况比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论益气解毒汤联合CapeOX方案治疗晚期大肠癌,可控制肿瘤进展,提高患者临床获益率、延长生存期、改善临床症状和生活质量,并能提高免疫功能,减轻化疗的不良反应。     

补肺中药汤佐治116例支气管哮喘的疗效观察

目的:探讨补肺中药汤临床用于支气管哮喘(BA)的药用效果。方法:将116例BA患者纳入研究,随机对照分析:观察组(58例,补肺汤)和对照组(58例,西药)的治疗效果、哮喘发作次数、ACT评分、免疫功能以及肺功能指标水平。结果:观察组53例(91.38%)疗效肯定、对照组45例(77.59%),组间有差异统计学意义(P<0.05);观察组的哮喘发作次数(0.65±0.51)明显低于对照组(1.18±0.72)、ACT评分(23.78±1.95)明显高于对照组(18.64±2.03)(P<0.05);观察组的免疫功能(IgE、CD+4、CD+8)和肺功能(FEV1、FVC、PEF)均显著性优于对照组(P<0.05)。结论:补肺中药汤具有宣肺化痰、平喘止咳之功效,可广泛用于BA治疗。     

益肝解毒方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清MDA、SOD及IR的影响

目的通过高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠模型,观察益肝解毒方对其血清生化和肝组织病理的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,模型组、中药组、西药组给予高脂饲料喂养12周以复制非酒精性脂肪性肝炎模型,中药组以中药灌胃,西药组以易善复（多烯磷脂酰胆碱）灌胃,疗程8周。20周后处死大鼠,收集标本。测定各组大鼠体质量、肝重、肝体比以及血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）水平,并通过HOMA—IR法计算胰岛素抵抗指数（IR）;同时对肝组织进行HE染色,观察其病理。结果大鼠NASH模型成功建立。与模型组比较,中药组大鼠的肝体比、血清ALT、AST、GGT、FBG、MDA明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,血清SOD明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组比较,中药组大鼠胰岛素抵抗指数明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;其肝细胞病理显示炎症活动程度明显改善。结论益肝解毒方对高脂饮食诱导的NASH大鼠的肝功能具有良好的改善作用,且能改善胰岛素抵抗状态。     

二黄解毒汤对乳腺癌术后患者免疫功能和生活质量的影响

目的观察二黄解毒汤对乳腺癌术后患者免疫功能及生活质量的影响。方法将80例乳腺癌术后患者随机分为治疗组和对照组（各40例）,并均给予CAF方案化疗;治疗组同时口服二黄解毒汤,疗程20天。观察两组患者免疫功能和生活质量变化。结果治疗组患者T淋巴细胞亚群及NK细胞活性都有所上升,而对照组呈现一定程度的下降,两组治疗前后比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗后与对照组治疗后比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论二黄解毒汤可提高乳腺癌术后患者免疫功能及生活质量。