蒙药珍宝丸对视网膜缺血再灌注损伤中的影响及ICAM-1,Caspase-3的表达

观察ICAM-1,caspase-3在RIR损伤中的表达及蒙药珍宝丸对其的影响并探讨其对RIR损伤中的保护作用。方法:用升高眼压的方法制作兔视网膜缺血模型,在不同时间观察95只家兔视网膜组织病理学改变及ICAM-1,caspase-3的表达。结果:模型组视网膜神经节细胞层,内核层细胞数减少,出现大量的水肿和空泡,内核层细胞排列紊乱。缺血再灌注后6h起改变明显,24h达到高峰72h水肿和空泡减少,视网膜明显变薄。珍宝丸组水肿和空泡现象较模型组轻,内核层和神经节细胞数较模型组多,视网膜较厚,细胞排列有序。ICAM-1,caspase-3的表达6h起明显,24h达到高峰,72h仍少量表达。珍宝丸治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但均较缺血再灌注组明显下降。结论:1.RIR损伤中ICAM-1,caspase-3的表达增高。2.珍宝丸对RIR损伤中ICAM-1,caspase-3的表达有抑制作用。3.珍宝丸对RIR损伤有保护作用。     

益气明目口服液对缺血再灌注损伤大鼠视网膜的保护作用

目的观察益气明目口服液灌胃对大鼠实验性高眼压所致视网膜缺血再灌注(RIR)诱发视网膜损害的防护作用.方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组.应用前房恒压灌注液体升高眼内压的方法建立大鼠RIR模型.低、高剂量组于造模前7 d分别给予不同剂量的益气明目口服液灌胃给药,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃.分别于缺血再灌注损伤后1、3、7、15 d检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并进行视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察.结果缺血再灌注损伤后3 、7 、15 d,益气明目口服液低、高剂量组视网膜中SOD的活性均高于模型组,益气明目口服液高剂量组MDA的含量低于模型组;通过视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察,益气明目口服液低、高剂量组的病理组织学损害较模型组明显减轻.结论益气明目口服液对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用,是治疗视网膜缺血性疾病的有效中药复方制剂.     

氧化苦参碱对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜Toll样受体4mRNA和核转录因子Κb Mrna表达的影响

目的观察氧化苦参碱对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜Toll样受体4(TLR4)mRNA及核转录因子κB(NF-κB)mRNA表达水平的影响。方法将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、对照组及氧化苦参碱低、中、高剂量组6组,每组10只。空白组大鼠常规饲养,其余组大鼠予50 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)快速腹腔注射制作糖尿病大鼠模型。造模成功后,对照组大鼠予羟苯磺酸钙150 mg/(kg·d)灌胃;氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠分别予氧化苦参碱50、100、150 mg/(kg·d)灌胃;空白组、模型组予等容积蒸馏水灌胃。连续给药12周后,取大鼠视网膜组织,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定大鼠视网膜TLR4 mRNA、NF-κB mRNA的表达。结果模型组、对照组及氧化苦参碱低、中剂量组大鼠视网膜TLR4 mRNA相对表达量高于空白组(P0.05);模型组、对照组及氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠视网膜NF-κB mRNA相对表达量高于空白组(P0.05)。对照组及氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠视网膜TLR4 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均低于模型组(P0.05)。氧化苦参碱低剂量组大鼠视网膜TLR4 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);氧化苦参碱中、高剂量组大鼠视网膜TLR4 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均低于对照组及氧化苦参碱低剂量组(P0.05);氧化苦参碱高剂量组大鼠视网膜TLR4 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量低于氧化苦参碱中剂量组(P0.05)。结论氧化苦参碱可通过抑制DR大鼠视网膜TLR4mRNA、NF-κBmRNA的表达,改善DR大鼠视网膜病变情况。     

复方丹参注射液对缺血再灌注大鼠视网膜的影响

目的：观察复方丹参注射液球后注射对缺血再灌注鼠视网膜的影响。方法：应用前房灌注液体升高眼压的方法建立大鼠RIR模型，并随机分为防护组和对照组，防护组大鼠损伤前30min球后注射复方丹参0．05ml，对照组球后注射生理盐水0．05ml，两组均缺血60min后，分别在恢复灌注30min、24h和72h后进行透射电镜（TEM）和热休克蛋白70（HSP70）表达的检测。结果：再灌注30min、24h、72h后防护组与对照组相比，病理组织学损害明显减轻，HSP70表达阴性。结论：复方丹参对大鼠视网膜缺血再灌注损伤有防护作用。     

黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤核因子NF-κB信号转导通路的影响

目的观察黄连解毒汤对在体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法将56只SD大鼠随机等分为7组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂(1%CMC-Na)对照组、复方丹参组及黄连解毒汤(HLJDT)低、中、高剂量组,连续给药7 d,末次给药24 h后,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型(开胸结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注40 min)。免疫印迹法检查心肌NF-κB的活性,并检测各组大鼠心肌核因子IκB诱导激酶(NIK)、IκB激酶β(IKKβ)、核转录因子抑制蛋白(IκBα)的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组NF-κB活性显著增加,NIK、IKKβ水平明显增高,IκBα的表达明显降低。与溶剂对照组比较,HLJDT中高剂量组与复方丹参组的NF-κB活性显著降低,NIK、IKKβ水平明显降低,IκBα的表达明显增加。结论黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其作用机制与抑制NIK、IKKβ水平的表达,减少IκBα蛋白的磷酸化降解,从而抑制NF-κB的过度活化有关。     

芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心电图及心肌中NF-κB表达的影响

目的探讨益气活血复方芪丹通脉片（QDTMT）对缺血再灌注大鼠心电图及心肌中核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组（0.36g/kg）、芪丹通脉片中剂量组（1.08g/kg）、芪丹通脉片高剂量组（3.24g/kg）及恬尔心组（5mg/kg）,各组均用生理盐水配制的等体积药液灌胃,每日1次,共7d。采用冠脉结扎的方法,造成大鼠心肌缺血再灌注模型,记录心电图并采用免疫组化染色法,检测各组大鼠心肌中NF-κB蛋白的表达。结果QDTMT各剂量组和恬尔心组均能减慢心肌缺血再灌注大鼠的心率,减轻ST段抬高程度。与假手术组比较,模型组NF-κB的表达显著增多（P〈0.01）;与模型组比较,QDTMT各剂量组和恬尔心组NF-κB的表达显著减少（P〈0.01）。结论QDTMT能抑制缺血再灌注大鼠心肌中NF-κB蛋白的表达,从而对心肌具有保护作用。     

大剂量岷县当归预处理对心肌缺血再灌注大鼠NO、NF-κB的影响

目的:观察大剂量岷县当归水煎液预处理对缺血-再灌注大鼠心肌组织NO、NOS含量及心肌细胞NF-κB、IκB-α表达的影响作用。方法:以不同大剂量岷县当归水煎液灌胃6周后,取大鼠心脏进行离体灌注,复制当归缺血预适应模型,以化学法测定上清液中NO、NOS含量,SP免疫组化检测心肌细胞NF-κB、IκB-α的表达。结果:与缺血预适应组对比,中、高剂量岷县当归水煎液预处理组NO、NOS含量均显著增高,差别有统计学意义(P0.05或P0.01),且呈剂量-效应关系。与缺血预适应组对比,中、高剂量当归水煎液预处理组NF-κB在胞浆和胞核中的表达均有不同程度减少,IκB-α表达相应增加,差别有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:大剂量岷县当归水煎液预处理可通过提高缺血-再灌注大鼠心肌组织NO含量、抑制NF-κB表达来保护缺血-再灌注大鼠的心肌细胞。     

冰片对大鼠缺血再灌注模型视网膜单链糖蛋白ICAM-1表达的影响

目的 观察灌胃及外用冰片对眼部缺血再灌注损伤大鼠视网膜ICAM-1表达的影响.方法 制作大鼠眼部缺血再灌注模型,应用激光显微镜及生物系统分析软件观察大鼠灌胃及外用冰片对缺血再灌注损伤中视网膜ICAM-1表达的影响.结果 冰片灌胃和冰片外用均可降低ICAM-1的表达,造模后24 h,与模型组比较均有显著性差异(P<0.01).结论 冰片可降低缺血再灌注时ICAM-1的表达,抑制缺血再灌注引起的视网膜损伤.     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠NF-κB表达的影响

目的:探讨失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠NF-κB表达的影响。方法:将108只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,金纳多组,失荅剌知丸低、中、高剂量组,后五组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注,根据术后取材分12h、24h、72h3个亚组,共18组,每组6只。HE染色检测脑组织形态学改变;免疫组化法分析测定缺血侧脑组织NF-κB的表达情况。结果:1HE染色结果:脑缺血再关注损伤后细胞组织结构及细胞形态均明显异常;各给药组细胞组织结构及细胞形态均有一定程度的改善,其中尤以失荅剌知丸高剂量组改善最为明显,细胞组织结构及细胞形态基本恢复正常。2免疫组化结果:脑缺血再灌注后NF-κB的表达明显升高,以24h最高;失荅剌知丸各剂量各时间点可以明显降低缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB的表达,尤以失荅剌知丸高剂量72h组降低最为明显。结论:失荅剌知丸可能通过降低脑组织NF-κB的表达,抑制炎性反应,从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损,发挥神经保护作用。     

复方丹参对缺血再灌注损伤鼠视网膜的保护作用

目的　探讨复方丹参注射液球后注射对视网膜缺血再灌注 (retinalischemiareper fusion ,RIR)损伤的防护作用及机制。方法　采用前房灌注液体形成 14 .3kPa高眼压而建立RIR模型。在损伤前 30min给予防护组大鼠球后注射复方丹参注射液 0 .0 5mL ,对照组大鼠球后注射生理盐水 0 .0 5mL ,缺血 6 0min后恢复血流 ,分别于再灌注 30min ,2 4h和 72h检测视网膜组织中丙二醛 (MDA)含量及视网膜电图 (ERG)中b波变化 ,并进行视网膜透射电子显微镜和光学显微镜的组织学观察。结果　再灌注 30min ,2 4h和 72h后防护组视网膜中MDA含量均明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,而ERG中被标化的b波振幅均高于对照组 (P <0 .0 1) ,且防护组病理组织学损害较对照组明显减轻。结论　复方丹参注射液球后注射是防护RIR损伤的有效方法。     

观察蒙药额尔敦乌日勒对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的：通过观察兔视网膜缺血再灌注（RIR）损伤后,视网膜中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和形态学的变化来探讨蒙药额尔敦乌日勒对RIR损伤的保护作用。方法：将60只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、蒙药组及维生素E组。采用升高兔眼压到110mmHg持续60分钟的方法制作视网膜缺血再灌注模型。分别在缺血再灌注24、72、168h后测定视网膜中MDA含量和SOD活性,并作光镜切片进行形态学观察。结果：模型组视网膜的内核层变薄、细胞排列紊乱,神经节细胞明显减少、有大量空泡形成,伴随MDA含量升高和SOD活性下降。上述变化随时间延长而加重。而蒙药组内核层和神经节细胞层分别比模型组、维生素E组增厚,细胞排列整齐。MDA含量比模型组、维生素E组均明显降低,SOD活性明显升高。结论：蒙药额尔敦乌日勒能降低视网膜中MDA含量、升高SOD活性。能够清除自由基,减轻视网膜组织损伤,对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用。     

观察蒙药额尔敦乌日勒对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的：通过观察兔视网膜缺血再灌注（RIR）损伤后,视网膜中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和形态学的变化来探讨蒙药额尔敦乌日勒对RIR损伤的保护作用。方法：将60只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、蒙药组及维生素E组。采用升高兔眼压到110mmHg持续60分钟的方法制作视网膜缺血再灌注模型。分别在缺血再灌注24、72、168h后测定视网膜中MDA含量和SOD活性,并作光镜切片进行形态学观察。结果：模型组视网膜的内核层变薄、细胞排列紊乱,神经节细胞明显减少、有大量空泡形成,伴随MDA含量升高和SOD活性下降。上述变化随时间延长而加重。而蒙药组内核层和神经节细胞层分别比模型组、维生素E组增厚,细胞排列整齐。MDA含量比模型组、维生素E组均明显降低,SOD活性明显升高。结论：蒙药额尔敦乌日勒能降低视网膜中MDA含量、升高SOD活性。能够清除自由基,减轻视网膜组织损伤,对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用。     

穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠海马组织NF-κB表达的影响

目的:研究穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠海马组织NF-κB表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组(24h组、72h组、120h组)、穴位埋药组(24h组、72h组、120h组)。采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线),在大椎、双侧内关穴位埋药。运用免疫组化检测法观察各组大鼠海马神经细胞NF-κB-p65核转录因子蛋白的表达与含量。结果:各模型组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组,且随再灌注时间而发生变化,72h表达达高峰,NF-κB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-κB-p65蛋白表达比同时相穴位埋药各组含量高,有显著性差异。结论:穴位埋药能下调局灶性脑缺血再灌注海马组织NF-κB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用。     

大黄素对缺血性中风大鼠脑组织NF—κB、ICAM-1基因表达的影响

目的 探讨大黄素对缺血性中风大鼠脑组织NF-κB、ICAM-1基因表达的影响.方法 采用MACO模型制作脑缺血大鼠动物模型,分别考察缺血后再灌注1h、22h和70h的神经功能评分;采用SYBR Green嵌合荧光定量RT-PCR,观察大黄素对缺血大鼠脑组织NF-κB、ICAM-1基因表达的影响.结果 缺血性中风大鼠动物模型被成功复制,其神经功能评分表明,大黄素可明显改善该项指标,尤其对冉灌注22h组的影响显著(与模型对照22h组相近);另对荧光定量RT-PCR检测方法中的总RNA提取、反转录与内参基因有效性、特异性和重复性进行考察,证明该检测方法可行,并且大黄素可明显抑制脑缺血再灌注后ICAM-1的表达,对受损大鼠脑缺血区域组织的NF-κB mRNA表达水平呈下调效应.结论 大黄素可明显改善缺血后再灌22h的神经功能评分指标,并且该作用可能与抑制脑缺血再灌注后ICAM-1的表达、下调脑缺血区域组织的NF-κB mRNA表达水平有关.     

葛根素对脑缺血再灌注后核因子kappaB表达的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后核因子kappaB(NF-κB)在时间和空间上表达的变化过程及葛根素对其的影响；方法：线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,分别于缺血90 min后再灌注2,6,12,24,72 h,缺血前1 h及随后每间隔6 h腹腔内给药。大鼠在各时间点断头取脑,测算脑梗死体积,免疫组织化学方法和免疫印迹法检测脑组织内NF-κB的表达。结果：大鼠缺血再灌注后,免疫组化分析提示NF-κB从细胞浆向细胞内移位,核内表达水平在6 h开始明显升高,在24 h达到高峰,72 h下降,其脑梗死体积随着再灌注时间延长而增加。葛根素明显降低NF-κB在缺血再灌注后24,72 h的表达及减小脑梗死体积。结论：脑缺血再灌注后,脑梗死周边区域出现NF-κB从胞浆至胞核的转位并伴表达增加,葛根素可能通过抑制NF-κB的表达,减轻缺血再灌注损伤。     

芹菜素对大鼠脑缺血再灌注NF—κBiNOS动态表达的影响

目的:探讨芹菜素对局灶性脑缺血再灌注损伤后核转录因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)动态表达的影响。方法:将大鼠135只随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)及芹菜素组(A组),后2组按再灌注时间不同又分为再灌注24h、48h、72h和7天各4小组,总共9小组,每组15只大鼠。采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血(1.5h)再灌注模型。光镜电镜观察脑组织病理形态改变,免疫组织化学法检测NF-κBp65蛋白表达,比色法检测iNOS活性。结果:大鼠脑缺血再灌注后M组各时间点NF-κBp65表达增多(P<0.01)、iNOS活性增高(P<0.01)。芹菜素在脑缺血再灌注后72h和7天有下调NF-κBp65的表达(P<0.05),降低iNOS活性的作用(P<0.05)。M组脑缺血再灌注后各个时间点皮层和海马细胞肿胀、细胞间质水肿,有空泡形成,尤以缺血再灌注后48h最为明显,而神经细胞均有核固缩、碎裂、溶解,以缺血再灌注后24h为著。芹菜素有减轻脑缺血再灌注后组织细胞水肿的作用,对神经细胞超微结构改变不明显。结论:芹菜素的神经保护作用可能与抑制大鼠缺血再灌注后脑组织中NF-κB的表达及iNOS活性有关。     

星蒌承气汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1和NF-κB表达的影响

目的观察星蒌承气汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达影响,探讨其抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法将63只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、星蒌承气汤组,各21只。模型组和星蒌承气汤组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。星蒌承气汤组于造模前30 min予星蒌承气汤7.01 g/（kg.d）灌胃,约2 mL,造模后每日给药3次,每次均2 mL;对照组、模型组予0.9%氯化钠注射液2 mL,每日3次灌胃。模型组和星蒌承气汤组大鼠脑缺血2 h分别再灌注244、8和72 h后断头取脑组织,采用免疫组化SABC染色法分别检测缺血半暗带ICAM-1和NF-κB蛋白表达。结果模型组ICAM-1蛋白表达阳性细胞数明显增加,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;星蒌承气汤组再灌注244、8、72 h ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著减少,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。模型组NF-κB蛋白表达阳性细胞数明显增加,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;星蒌承气汤组再灌注24 h NF-κB蛋白表达阳性细胞数降低,但与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;星蒌承气汤组再灌注487、2 h NF-κB蛋白表达阳性细胞数显著减少,与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论星蒌承气汤能够对抗脑缺血大鼠脑组织中的ICAM-1和NF-κB蛋白表达,有效防止脑缺血再灌注炎性损伤。     

黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠诱生型一氧化氮合酶、核转录因子和Caspase-3表达的影响

目的观察黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织形态、肝细胞凋亡、诱生型一氧化氮合酶(i NOS)和核因子(NF)-κB m RNA表达及Caspase-3蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法采用Pringle's法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩苷组,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,黄芩苷组给予黄芩苷灌胃。观察大鼠肝脏组织病理形态,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数,RT-PCR检测肝组织i NOS、NF-κB m RNA表达,Western blot检测Caspase-3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组i NOS和NF-κB m RNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,黄芩苷组i NOS和NF-κB m RNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数下降(P0.05),肝损害明显改善。结论黄芩苷通过下调肝组织i NOS和NF-κB的表达、抑制Caspase-3介导的细胞凋亡,对缺血再灌注损伤大鼠肝脏发挥保护作用。     

活血解毒方对糖尿病视网膜病变细胞凋亡及相关细胞因子的影响

目的观察中药复方活血解毒方(HXJD)对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡及凋亡相关因子NF-κB和Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响。方法采用链脲佐菌素(65 mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将50只SD大鼠随机分为模型组和HXJD高剂量组(15.4 g/kg)、中剂量组(7.70 g/kg)、低剂量组(3.85 g/kg)及导升明组(0.167 g/kg),每组10只,另设10只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,20周后处死动物。应用TUNEL法检测细胞凋亡程度,免疫组化和蛋白印迹技术检测视网膜全层中NF-κB和Caspase-3的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜NF-κB和Caspase-3 mRNA的表达。同时,体外培养大鼠视网膜神经节细胞株(RGC-5),制备HXJD含药血清。利用55.5 mmol/L葡萄糖浓度模拟高糖环境诱导,将细胞分为5组:空白组、高糖组、含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组。采用CCK-8和AnnexinⅤ-FITC法检测不同血清干预高糖诱导下RGC细胞24 h增殖活性及细胞凋亡的影响。结果与正常对照组比较,模型组凋亡细胞增加,大鼠视网膜组织NF-κB和Caspase-3蛋白及mRNA的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,活血解毒方各剂量组和导升明组视网膜细胞凋亡的程度、视网膜NF-κB和Caspase-3蛋白和mRNA的表达量均降低(P0.05)。与空白组比较,高糖组细胞活性降低,细胞凋亡比例增加(P0.05)。与高糖组比较,含药血清高、中剂量组细胞活性增高(P0.05),含药血清各剂量组细胞凋亡比例减少(P0.05,P0.01)。结论活血解毒方可能通过改善糖尿病大鼠视网膜中细胞凋亡的相关细胞因子NF-κB和Caspase-3的表达,同时调节视网膜神经节细胞活力,改善高糖条件下RGC细胞的凋亡程度。