己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌HSP70和NF-κB的影响

目的 观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对内毒素血症大鼠心肌热休克蛋白 70(HSPT0)和核因子-kB(NF-kB)的影响,探讨 PTX 对内毒素血症大鼠心肌损伤的保护作用及其机制.方法 采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型.18 只 Wistar 大鼠随机分成 3 组:假手术组、内毒素组、PTX 组.采用 Western blot 检测心肌胞质蛋白内 HSP70、抑制蛋白-kB(I-kB)和核蛋白内 NF-kB 的表达,同时观察心肌病理形态.结果 内毒素组心肌组织内 HSP70 和NF-kB 蛋白水平均明显增高,而 I-kB 蛋白水平明显降低,与假手术组比较差异有极显著性意义(P<0.01);予 PTX 干预后,心肌组织 HSP70 蛋白水平进一步增高.而 NF-kB 蛋白水平却明显下降,与内毒素组比较差异有极显著性意义(P<0.01).结论 PTX 可以通过增加内毒素血症大鼠心肌组织内 HSP70 蛋白表达和降低 NF-kB 活性,对心肌产生保护作用.     

内毒素血症时老年大鼠肝脏氧自由基代谢及热休克蛋白70的表达

目的探讨内毒素血症时老年大鼠肝脏功能、自由基代谢的变化以及热休克蛋白70（HSP70）的表达。方法39只SD大鼠分成四组：老年对照组（n=7）、青年对照组（n=12）、老年内毒素组（n=8）、青年内毒素组（n=12）。采用尾静脉注射LPS（3mg／kg体重）制造内毒素模型,4h后取血及肝脏。检测肝功能（ALT、AST、DBIL、IBIL）,血清及肝匀浆MDA,SOD水平,免疫组化测定肝脏HSP70表达。结果老年内毒素组较其对照组及青年内毒素组血清ALT及AST明显升高（P〈0．05）,血浆及肝匀浆MDA也均明显升高,SOD则明显下降（P〈0．05）。肝脏HSP70表达老年对照组较青年对照组、老年内毒素组较青年内毒素组均明显增强（P〈0．05）。结论内毒素血症时,老年大鼠存在更加严重的氧化／抗氧化比例失调,是老年组肝脏损伤明显的重要原因。老年内毒素组肝细胞的HSP70表达明显增强可能与其肝细胞内蛋白变性严重、存在更加强烈的氧化应激有关。     

HSP70在内毒素休克大鼠胰腺的表达及其意义

目的:观察内毒素休克大鼠胰腺的病理改变及HSP70的表达情况.方法:33只健康Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素小刑量组(5 mg/kg)及大剂量组(10 mg/kg),于处理后1 h及处死时采血测血糖及血清淀粉酶,处死后取胰腺免疫组化法测定HSP70及INs的表达.结果:内毒素休克大鼠血糖及血清淀粉酶正常(P＞0.05);胰腺组织HSP70表达增强,处理组与对照组比较强阳性表达率明显增高(P＜0.01);小剂量组的强阳性率又较大剂量组显著增强(P＜0.01).3组的Ins表达率无显著差异(P＞0.05).结论:内毒素可诱导胰腺HSP70的表达增强,从而使胰腺产生内毒素耐受.     

氨胺酮对内毒素诱导HSP70在肝组织表达的影响

目的 观察氯胺酮对感染性休克大鼠肝热休克蛋白（HSP70）表达的影响。方法 64只大鼠随机分为对照组、内毒素组及氯胺酮组,于内毒素处理后2小时及以内毒素组临终为时点测定肝HSP70表达及肿瘤坏死因子－α（TNF-α）血浆水平,并观察各组生存时间。结果 内毒素明显提高肝HSP70的表达及TNF－α血浆水平（P＜0．05）,氯胺酮组HSP70表达明显上调,TNF－α明显减少,存活率明显升高（P＜0．05）。结论 氯胺酮能提高感染性休克大鼠肝HSP70的表达,抑制内毒素刺激的TNF-α的释放,提高大鼠存活率。     

HSP70-PCs的抗肿瘤作用

热休克蛋白（heat shock protein,HSP）由Ritossa在1962年研究果蝇唾液腺染色体时首先发现,是一类广泛存在于自然界生物体内、具有重要生理功能且高度保守的蛋白质。在正常细胞中有少量表达,约占细胞总蛋白的5％-10％,当细胞处于高温、感染、创伤、缺氧及恶性肿瘤等应激状态下,     

氯胺酮对内毒素诱导HSP70在肝组织表达的影响

目的　观察氯胺酮对感染性休克大鼠肝热休克蛋白 (HSP70 )表达的影响。方法　 64只大鼠随机分为对照组、内毒素组及氯胺酮组 ,于内毒素处理后 2小时及以内毒素组临终为时点测定肝 HSP70表达及肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)血浆水平 ,并观察各组生存时间。结果　内毒素明显提高肝 HSP70的表达及 TNF- α血浆水平(P<0 .0 5 ) ,氯胺酮组 HSP70表达明显上调 ,TNF- α明显减少 ,存活率明显升高 (P<0 .0 5 )。结论　氯胺酮能提高感染性休克大鼠肝 HSP70的表达 ,抑制内毒素刺激的 TNF- α的释放 ,提高大鼠存活率。     

次声作用后大鼠下丘脑HSP70的表达

研究大鼠经次声作用后下丘脑中ＨＳＰ７０的表达。方法ＳＤ大鼠先经８Ｈｚ,１２０ｄＢ次声作用２ｈ,然后分为８组,每组３只。分别于次声作用后０．５,１,２,３,４,５,６和７ｈ后取下丘脑,通过Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ技术检测ＳＨＰ７０的表达。结论ＨＳＰ７０参与了次声应激后机体的反应机制。     

不同切肝量的大鼠血清HSP70变化及其意义

目的 探讨大鼠血清HSP70在评价手术创伤程度中的意义.方法 建立大鼠不同切肝量的手术创伤模型,310只雄性SD大鼠随机分为正常组、轻度切肝创伤组、中度切肝创伤组、重度切肝创伤组及谷氨酰胺干预组,并予术后2、8、12、24和48 h检测大鼠血清中HSP70、皮质醇的浓度和肝功能的变化.结果 手术创伤后2 h血清HSP70表达开始增加,12 h达到高峰,48 h仍高于正常水平.血清皮质醇于术后2 h迅速增加,8 h达到高峰,24 h仍有较高浓度,48 h略高于正常.谷氨酰胺干预后,HSP70在各时相点均增高,皮质醇浓度均有所下降.中、重度切肝手术创伤组术后的ALT、TB均出现异常,经谷氨酰胺干预后两指标均有所改善.结论 手术创伤可以引起血清HSP70和皮质醇浓度的明显升高,随着创伤程度的增加而显著升高.血清中检测HSP70的表达可以作为判断手术创伤程度的指标.术前诱导HSP70的高表达有利于增强时机体的保护作用.     

HSP70蛋白在胃癌中的表达

目的 探讨热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)在人胃癌组织中的表达.方法 采用EnVision免疫组化分别检测HSP70在正常胃黏膜、不典型增生、胃癌组织中表达.结果 HSP70在正常胃黏膜、不典型增生、胃癌组织中的阳性率分别为58%、66%、72%,过表达率分别为8%、31%、57%.在胃癌组织和不典型增生胃黏膜中HSP70的表达明显高于正常胃黏膜中的表达(x2=12.16,P＜0.05).结论 HSP70在胃癌和不典型增生病变中呈现过度表达,可应于早期诊断和评估胃癌的发生,进一步研究其分子机制将为胃癌的治疗提供理论依据.     

胞外热休克蛋白70在急性胰腺炎肺损伤中的调节作用

目的：探讨胞外热休克蛋白70(HSP70)在急性胰腺炎（AP）并发急性肺损伤过程中的调节作用。方法：构建不同胞外HSP70表达量的相关AP小鼠模型,通过检测胰腺含水量、胰腺和肺脏组织HE染色、酶联免疫吸附测定（ELISA）实验、肺脏组织转录组测序、RT-PCR等实验,观察不同胞外HSP70表达水平在AP急性肺损伤中所起的作用。结果：在胰腺含水量、胰腺和肺脏组织HE染色实验中,较高的胞外HSP70水平表现为更高的胰腺含水量,胰腺组织和肺脏组织水肿更明显（P<0.05）;在ELISA实验中,较高的胞外HSP70水平亦伴随着较高的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平（P<0.05）;在肺脏组织转录组测序实验中,AP组导致的基因表达量改变现象最显著,且其主要影响ECM-receptor interaction、Cytokinecytokine receptor interaction、Focal adhesion、PI3K/Akt等信号通路,改变细胞黏附功能。在RT-PCR实验中,改变最为显著的相关基因的表达量改变与转录组测序结果相一致。结论：胞外HSP70...     

HSP70基因静脉注射对严重烧伤大鼠肠粘膜保护作用的实验研究

目的 为严重烧伤后肠粘膜损伤的防治提供可行性的基因治疗途径。方法 大鼠静脉注射含HSP70基因的重组腺病毒载体，通过严重烧伤后肠粘膜病理形态学改变、损伤指数统计及血清中乳酸脱氢酶含量的变化观察基因转染后保护效应。结果 静脉转染HSP70基因的大鼠烧伤后肠粘膜组织病理改变较单纯烧伤组减轻，损伤指数明显降低，血清中乳酸脱氢酶含量明显下降。结论 大鼠静脉注射含HSP70基因的重组腺病毒载体可保护严重烧伤后肠粘膜的缺血缺氧性损伤。为严重烧伤早期缺血缺氧性损伤的防治提供可行性的基因治疗途径。     

HSP70与肿瘤免疫治疗

热激蛋白70（HSP70）家族是一类重要的应激蛋白，在肿瘤免疫中发挥免疫佐剂的功能，可协同抗原呈递细胞（APC）、αβT细胞、γδT细胞和NK细胞的作用。通过分子载体的作用将抗原肽呈递APC表面，激活CD8^＋T细胞，达到杀伤肿瘤细胞的目的。HSF70对开发肿瘤疫苗也有重要的意义。本文简要综述HSF70分子及其在肿瘤免疫治疗中的新进展。     

GPC3、HSP70和GS在高分化肝细胞癌中的诊断意义

目的 探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)、热休克蛋白70（HSP70）和谷氨酰胺合成酶（GS）在高分化肝细胞癌、肝局灶性结节状增生、肝硬化和正常肝组织中的表达及其鉴别诊断意义。方法 应用免疫组织化学方法(EnVision法)对30例高分化肝细胞癌及其癌旁肝硬化组织、15例肝局灶性结节状增生及其病灶旁肝组织分别行GPC3、HSP70和GS抗体标记,分析这些抗体在高分化肝细胞癌、肝局灶性结节状增生、肝硬化和正常肝组织中的表达情况。结果 GPC3和HSP70在高分化肝细胞癌中的表达阳性率分别为80.0%、83.3%,但在肝局灶性结节状增生、癌旁肝硬化组织和正常肝组织均阴性表达,高分化肝细胞癌GPC3和HSP70的表达阳性率与肝局灶性结节状增生、肝硬化和正常肝组织差异均有统计学意义（P<0.01）。GS在肝硬化和正常肝组织中主要是中央静脉周围和硬化结节周围肝细胞染色、呈条带状染色分布,在w-HCC 中主要呈弥漫阳性表达或完全阴性,在FNH主要呈较大范围的“地图样”表达。GS染色在高分化肝细胞癌中的分布范围与肝局灶性结节状增生差异无统计学意义（P>0.05）,但与肝硬化结节和正常肝组织差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 GPC3、HSP70和GS有助于高分化肝细胞癌与肝局灶性结节状增生及肝硬化的鉴别诊断, 但GS染色在高分化肝细胞癌和肝局灶性结节状增生中的分布有一定交叉性,因此在诊断高分化肝细胞癌时应审慎判读GS染色结果。     

胰岛素对大鼠脊髓损伤后HSP70、NOS表达的影响及抗凋亡作用

[目的]评估胰岛素对SD大鼠急性脊髓损伤的保护作用,并通过分析热休克蛋白70（HSP70）和一氧化氮合酶（NOS）在损伤脊髓组织中的表达情况来说明胰岛素保护作用的部分机理。[方法]将45只成年SD大鼠随机分为3组：A组（正常对照组,5只）、B组（损伤对照组,生理盐水治疗组,20只）、C组（实验组,胰岛素治疗组,20只）。将B、C组的实验大鼠分别在T9—T11处建立Allen’s重物坠落脊髓打击模型,并按所在组的要求给予不同的治疗。同时在损伤后12 h、1 d、3 d、7 d 4个时间点取材,每次5只,观测脊髓组织中HSP70和NOS的表达情况,以及损伤脊髓组织神经纤维细胞的凋亡情况。[结果]将A组和C组分别与B组比较,凋亡指数的差异均具有显著性意义（P〈0.01）。HSP70表达,A组与B组比较,差异具有显著性意义（P〈0.01）;C组与B组比较,差异具有显著性意义（12 h,P〈0.05;1 d、3 d、7 d,P〈0.01）。NOS表达,A组与B组比较,差异具有显著性意义（P〈0.01）;而C组与B组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。[结论]胰岛素对损伤脊髓组织具有明显的保护作用,这些作用可能是通过增加HSP70表达和抑制NOS表达来实现的。     

热消融对甲状腺良性结节组织内HSP70表达的影响

目的探讨甲状腺良性结节射频消融后组织内热休克蛋白70(heat shock protein,HSP70)表达的变化及其潜在意义。方法对50枚甲状腺良性实性结节实施超声引导下射频消融治疗,设定结节的中央区、边缘区和过渡区,于消融前后对应各穿刺取材1次,采用免疫组织化学染色法半定量测定其内HSP70的表达,对比消融前后及消融后不同区域HSP70的表达差异。结果 50枚甲状腺实性结节中央区和边缘区HSP70的表达在消融前、后无明显差异,过渡区HSP70的表达消融后强于消融前(P<0.05);消融治疗后HSP70的表达存在过渡区强于中央区和边缘区(P<0.05),而中央区与边缘区无明显差异。结论热消融治疗过程中存在甲状腺结节周围过渡区HSP70高表达,这可能有助于保护正常腺体组织免受热损伤。     

Dynamic Analysis of the Expression of HSP70 during Experimental Tooth Movement in Rats

HSPs are highly conservative and omnipresent incells. The functions of HSPs are to protect cells and fa-cilitate recovery from various kinds of stimuli, thusmaintaining cells’ existence[1]. Recently, HSPs are a hotspot in the study on reducing damage and promotingrecovery. Under the orthodontic force, damage and re-covery of the periodontium takes place following thetooth movement. HSP70 is the most important group inthe HSP family, but there is no report about its expres-sion pattern a…