高碘致甲状腺损伤的机制研究进展

高碘可通过Wolff Chaikoff效应和“脱逸”现象造成甲状腺碘代谢异常 ,形成胶质性甲状腺肿。高碘还可导致甲状腺球蛋白抗原性改变 ,Thl/Th2细胞平衡失调 ,诱发甲状腺自身免疫反应。此外 ,高碘引发的自由基损伤还可以作用于细胞凋亡基因调控系统 ,诱导甲状腺细胞凋亡。     

113 高碘致甲状腺损伤的机制研究进展

高碘可通过Wolff-Chaikoff效应和"脱逸"现象造成甲状腺碘代谢异常,形成胶质性甲状腺肿.高碘还可导致甲状腺球蛋白抗原性改变,Th1/Th2细胞平衡失调,诱发甲状腺自身免疫反应.此外,高碘引发的自由基损伤还可以作用于细胞凋亡基因调控系统,诱导甲状腺细胞凋亡.     

氧化应激在硫酸镍致小鼠睾丸损伤中的作用

目的从氧化应激角度,探讨镍对小鼠睾丸组织细胞损伤的机制.方法建立亚慢性毒性实验动物模型：硫酸镍0.8、2.0和5.0 mg/kg腹腔注射染毒,每日1次,连续30 d.制备睾丸组织匀浆,采用原子吸收分光光度法测定睾丸组织中Ni含量;酶法测定睾丸组织中超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）和一氧化氮合酶（NOS）活力;用分光光度法测乳酸（LD）总抗氧化能力（T-AOC）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量.结果硫酸镍可导致睾丸组织中Ni含量升高,抑制SOD和NOS活力,升高LDH活力,差异有统计学意义（P＜0.05）;引起T-AOC、GSH和NO含量降低,MDA和LD含量升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论硫酸镍对小鼠睾丸损伤可能与Ni致睾丸细胞氧化应激效应增强以及抑制NOS活力,从而使一氧化氮的含量减少有关.     

氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用

目的 探讨氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用。方法 在饮水中加入50，100，和150mg／L氟化钠(NaF)喂饲大鼠3个月，制备亚慢性氟中毒模型。测定染氟各组大鼠肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(S0D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，同时检测血清中谷丙转氨酶(SG-PT)、谷草转氨酶(SGOT)的活性。结果 150mg/L染氟组大鼠肝脏MDA含量显高于对照组(P＜0．01)；100，150mg／L染氟组大鼠肝脏S0D活力显下降(P＜0．05)；随染氟剂量增加，GSH—PX活力有下降趋势；150mg／L染氟组SGPT活性显高于对照组(P＜0．01)，100，150mg/L染氟组SGOT活性显高于对照组(P＜0．01)，MDA与SGPT之间存在显正相关(r＝0．460，P＝0．007)。结论 氟中毒大鼠肝脏内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝毒性的重要原因之一。     

天津市高氟高碘联合对儿童甲状腺功能影响

目的研究天津市高氟高碘联合对儿童甲状腺功能的影响及作用机制。方法选择天津市静海县和武清区4个乡镇分为高氟组、高氟高碘组及对照组,以本地出生的8~10岁儿童为调查对象,采集晨尿并抽取晨起空腹静脉血,检测尿氟、尿碘;测定血中三碘甲腺原氨酸（T₃）、四碘甲腺原氨酸（T₄）、促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT₃）、游离甲状腺激素（FT₄）及氧化应激指标丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和活性氧（ROS）水平。结果高氟高碘组、高氟组和对照组的尿碘中位数分别为721.7、788.3、293.5 μg/L,尿氟中位数分别为2.48、2.70、1.59 mg/L,高氟高碘组、高氟组尿碘和尿氟水平均高于对照组（P=0.000）;高氟高碘组、高氟组和对照组血清T₄均数分别为95.0、86.2和89.2 ng/L,血清甲状腺激素水平除高氟高碘组的血清T₄高于高氟组（q=4.0,P<0.05）外,其余4项指标（T₃、FT₃、FT₄、TSH）3组间差异均无统计学意义;高氟高碘组、高氟组和对照组ROS分别为（89.95±63.85）、（76.65±125.45）、（72.83±13.70）U/mL,SOD活性分别为（2.14±5.20）、（2.22±2.50）、（0.79±0.90）酶活力单位,ROS和SOD高氟高碘组均高于高氟组和对照组（P<0.001）,3组儿童血清MDA含量差异无统计学意义;尿碘与ROS呈正相关（r=0.226,P=0.026）,与SOD呈负相关（r=-0.264,P=0.009）。结论高氟与高碘联合慢性暴露对儿童甲状腺功能产生了一定影响,甲状腺激素水平除T₄外无明显差异,氧化应激指标ROS、SOD与尿氟、尿碘关系密切。     

氧化应激及足细胞损伤在甲状腺功能亢进大鼠肾损害中的作用

目的观察氧化应激、转化生长因子-β1和巢蛋白表达变化在甲状腺功能亢进大鼠肾损害中的作用。方法优甲乐灌胃法制作甲亢大鼠模型，测定25，45，60d大鼠肾组织中抗氧化酶：超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）活性，丙二醛（MDA）含量及TGF—β1、Nestin表达变化。结果随甲亢病程延长，CAT、GSH—Px、SOD活性逐渐降低，MDA含量逐渐增加；TGF—β1表达逐渐增多，而Nestin表达逐渐减少；且TGF—β1及Nestin表达均与氧化应激有相关性。结论氧化应激、TGF-β1表达增加及足细胞损伤相互作用共同参与甲亢肾脏损伤过程。     

黄河三角洲水源性高碘高氟致甲状腺肿和氟斑牙流行

[目的]查明高碘高氟病区的分布及其危害.[方法]对高碘高氟病区、非病区(对照组)的居民,在校8～12岁儿童采取整群抽样的方法调查.[结果]高碘高氟病区分布在小清洁以北,黄河两岸的6市县,水碘均值为(1 308±428)μgL,水氟均值为(2.77±0.32)mg/L;居民甲状腺平均患病率、肿大率分别为25.62%、53.02%,明显高于对照组(P＜0.01);8～12岁儿童氟斑牙平均患病率为43.49%,明显高于对照组(P＜0.01).[结论]高碘高氟是引起发病的原因,防治的根本措施是改水.     

纳米硒与亚硒酸钠在高碘致小鼠氧化损伤中的干预作用

[目的]研究比较纳米硒和亚硒酸钠对高碘致小鼠部分组织氧化损伤的干预作用。[方法]将48只雄性昆明小鼠被随机分为适碘组[50μg/L碘酸钾(KIO3)]、高碘组(3 000μg/L KIO3)、亚硒酸钠组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒)、纳米硒组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒),每组12只。4周后处死小鼠,测定血清、肝脏、肾脏组织的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、以及丙二醛(MDA)水平。观察甲状腺病理变化。[结果]与适碘组相比,高碘组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏中MDA含量下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏和肾脏脏器系数均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与高碘组相比,亚硒酸钠组血清和肝脏中GSH-Px活力均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏中MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均下降。纳米硒组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均明显下降,在肾脏中增加,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。高碘组甲状腺组织出现弥漫胶质性甲状腺肿。[结论]高碘摄入可致小鼠氧化性损伤,补硒有一定干预作用,纳米硒的干预效果优于亚硒酸钠。     

IRE1通路在高碘诱导甲状腺细胞凋亡中的作用

目的 观察IRE1通路在高碘诱导甲状腺细胞凋亡中的特征,进一步分析高碘诱导甲状腺细胞凋亡的作用机制.方法 用0(对照)、1、10、50 mmol/L的碘化钾(KI)染毒体外培养的Nthy-ori 3-1细胞,24h后采用流式细胞术检测Nthy-ori 3-1细胞凋亡率,用荧光定量PCR及Western blot检测葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、肌醇需求酶-1(IRE1)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)基因蛋白的表达水平.结果 与0(对照)、l、10 mmol/L KI染毒组相比,50 mmol/L KI染毒组细胞凋亡率升高(P＜0.05);与对照组相比,各染毒组GRP78、IRE1 mRNA表达水平均无统计学差异(P＞0.05),CHOP mRNA表达水平升高(P＜0.05),GRP78、IRE1和CHOP蛋白表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 内质网应激中IRE1通路可能没有参与高碘诱导的Nthy-ori 3-1细胞凋亡过程.     

高碘和/或高氟致人甲状腺细胞凋亡与内质网应激的关系

目的研究内质网应激在高碘和/或高氟致人甲状腺细胞(Nthy-ori 3-1)凋亡中的作用,探索高碘和/或高氟致甲状腺细胞凋亡的机制。方法用碘化钾(KI)1、10、50mmol/L,氟化钠(NaF)1mmol/L及高碘高氟联合(50mmol/L KI+1mmol/L NaF)作用于人甲状腺细胞(Nthy-ori 3-1)24h,利用噻唑蓝(MTT)法、比色法检测细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,利用流式细胞术检测细胞凋亡率,利用逆转录PCR法、Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇需要酶(IRE1)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的mRNA和蛋白及切割的X盒结合蛋白(sXBP-1)mRNA表达情况。结果 50mmol/L KI组、1mmol/L NaF组及50 mmol/L KI+1 mmol/L NaF组细胞活性[(73.54±8.37)%、(84.54±7.55)%、(72.62±7.15)%]低于对照组细胞活性[(100.00±0.00)%](P0.05),LDH漏出率[(38.00±2.04)%、(36.43±0.82)%、(38.73±1.36)%]高于对照组[(32.86±2.32)%](P0.05),凋亡率[(15.53±1.26)%、(12.42±2.05)%、(16.42±1.35)%]也高于对照组[(7.87±1.40)%](P0.05)。高氟和高碘高氟联合可诱导GRP78、IRE1和CHOP的mRNA和蛋白及sXBP-1mRNA表达上升(P0.05)。结论高碘和/或高氟可通过诱导细胞凋亡对甲状腺细胞造成毒性作用,高碘诱导的凋亡可能与IRE1途径无关,但高氟、高碘高氟联合诱导的甲状腺细胞凋亡可能与IRE1途径有关。高碘高氟共存作用于甲状腺时存在拮抗效应。     

Protective Role of Gallic Acid on Sodium Fluoride Induced Oxidative Stress in Rat Brain

Gallic acid is known as a potent antioxidant active compound of the edible and medicinal plant Peltiphyllum peltatum. The main objective of this study was to evaluate the neuroprotective effects of gallic acid against sodium fluoride induced oxidative stress in rat brain. Gallic acid (10 and 20 mg/kg) and vitamin C (10 mg/kg) were intraperitoneally administrated for 1 week prior to sodium fluoride intoxication. After the treatment period, brain tissues were collected and homogenized, and antioxidant parameters were measured in the homogenates. The level of thiobarbituric acid reactive substances in sodium fluoride intoxicated rats (42.04 ± 2.14 nmol MDA eq/g tissue, p < 0.01 vs. normal) increased compared to the normal rats (35.99 ± 1.08 nmol MDA eq/g tissue). Pretreatment with gallic acid at 20 mg/kg was exhibited significant reduction in the thiobarbituric acid reactive substances level (37.06 ± 1.4 nmol MDA eq/g tissue, p > 0.05 vs. normal). This increasing in thiobarbituric acid reactive substances level was accompanied with a decrease in the level of reduced glutathione (6.74 ± 0.28 μg/mg of protein, p < 0.001 vs. normal), superoxide dismutase (53.24 ± 1.62 U/mg of protein, p < 0.001 vs. normal) and catalase (70.73 ± 2.94 μmol/min/mg of protein p < 0.001 vs. normal) activities in sodium fluoride intoxicated rat. Gallic acid at 20 mg/kg was significantly modified the level of reduced glutathione (11.02 ± 0.53 μg/mg of protein, p < 0.05 vs normal) and catalase activity (89.22 ± 3.67 μmol/min/mg of protein, p > 0.05 vs. normal) in rat brain. However, gallic acid at 20 mg/kg was significantly more effective in retrieving superoxide dismutase (124.78 ± 5.7 U/mg of protein) activity than vitamin C (115.5 ± 4.97 U/mg of protein).     

Sub-acute Deltamethrin and Fluoride Toxicity Induced Hepatic Oxidative Stress and Biochemical Alterations in Rats

The current study investigated the effects of deltamethrin, fluoride (F^?) and their combination on the hepatic oxidative stress and consequent alterations in blood biochemical markers of hepatic damage in rats. Significant hepatic oxidative stress and hepatic damage were observed in the toxicant exposed groups. These changes were higher in the deltamethrin-F^? co-exposure treatment group, depicting a positive interaction between the two chemicals.     

氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激的影响与DNA损伤作用

目的研究氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤的影响.方法 SD大鼠原代培养的海马神经元暴露于20、40、80μg/ml氟化钠24h后,检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力以及DNA损伤的情况.结果40、80μg/ml染毒组海马神经元内MDA含量高于对照组(P＜0.05),20、40、80 μg/ml染毒组GSH含量、GSH-Px活力低于对照组(P＜0.05),80μg/ml染毒组SOD活力低于对照组(P＜0.05).40、80μg/ml组细胞外LDH活力比对照组高(P＜0.05).彗星Olive尾矩升高(P＜0.01),相同剂量染氟组细胞内MDA含量与彗星Olive尾矩存在统计学的正相关关系(r=.895,P＜0.05).结论氟可引起大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在氟致DNA损伤中起重要作用.     

葡萄籽原花青素对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用

[目的]观察葡萄籽原花青素(GSPE)对氟化钠(NaF)致雄性小鼠肝脏组织氧化损伤的拮抗作用. [方法]将40只健康性成熟昆明种雄性小鼠随机分为4组:对照组(0mg/kg)、NaF组(20 mg/kg)、GSPE组(200 mg/kg)及NaF+GSPE组[NaF(20 mg/kg)+GSPE(200 mg/kg)],每组10只动物.灌胃染毒,每天1次,连续染毒5周.颈椎脱臼处死,采集肝脏组织样本,计算肝脏脏器系数,检测肝脏组织中谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平. [结果]各组肝脏脏器系数组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05); NaF组高于对照组(P＜0.05),(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组AST、ALT含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);NaF组和(NaF+GSPE)组高于对照组(P＜0.05),GSPE组和(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组GSH、SOD、MDA和T-AOC含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);与对照组相比,NaF组和(NaF+GSPE)组小鼠肝脏中GSH、SOD和T-AOC含量较低(P＜0.05),MDA含量较高(P＜0.05);与NaF组相比,GSPE组和(NaF+GSPE)组GSH、SOD和T-AOC含量较高(P＜0.05),MDA含量较低(P＜0.05).析因分析显示:NaF与GSPE对AST、ALT、SOD活力、MDA含量,T-AOC水平存在拮抗作用. [结论]GSPE对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤具有拮抗作用.     

高铅负荷致氧化损伤及其保护作用观察

用自身对照方法，观察服灵芝前后铅、锌、铜、锰、铁、丙二醛和过氧歧化酶（ＳＯＤ）活性的改变。结果发现老年前期人群血铅负荷增高，丙二醛含量也随之提高，ＳＯＤ活性下降，锌、铜、铁水平也发生相应改变。灵芝能降低血铅负荷，减少丙二醛含量和铁的水平，提高ＳＯＤ活性和锌钢水平。提示高铅负荷能引发人体自由基反应，导致氧化代谢损伤，灵芝有降铅作用，调节铜锌铁的水平，改善机体氧化代谢过程，对高铅负荷人体有保护效应。     

Role of Oxidative Stress and Antioxidants in Neurodegenerative Diseases

Abstract

Neurodegenerative diseases (NDD) are a group of illness with diverse clinical importance and etiologies. NDD include motor neuron disease such as amyotrophic lateral sclerosis (ALS), cerebellar disorders, Parkinson's disease (PD), Huntington's disease (HD), cortical destructive Alzheimer's disease (AD) and Schizophrenia. Numerous epidemiological and experimental studies provide many risk factors such as advanced age, genetic defects, abnormalities of antioxidant enzymes, excitotoxicity, cytoskeletal abnormalities, autoimmunity, mineral deficiencies, oxidative stress, metabolic toxicity, hypertension and other vascular disorders. Growing body of evidence implicates free radical toxicity, radical induced mutations and oxidative enzyme impairment and mitochondrial dysfunction due to congenital genetic defects in clinical manifestations of NDD. Accumulation of oxidative damage in neurons either primarily or secondarily may account for the increased incidence of NDD such as AD, ALS and stroke in aged populations. The molecular mechanisms of neuronal degeneration remain largely unknown and effective therapies are not currently available. Recent interest has focused on antioxidants such as carotenoids and in particular lycopene, a potent antioxidant in tomatoes and tomato products, flavonoids and vitamins as potentially useful agents in the management of human NDD. The pathobiology of neurodegenerative disorders with emphasis on genetic origin and its correlation with oxidative stress of neurodegenerative disorders will be reviewed and the reasons as to why brain constitutes a vulnerable site of oxidative damage will be discussed. The article will also discuss the potential free radical scavenger, mechanism of antioxidant action of lycopene and the need for the use of antioxidants in the prevention of NDD.     

硒锗联合染毒对氟致大鼠肾脏毒性的拮抗作用研究

目的 研究硒、锗联合作用对氟中毒大鼠肾脏的影响.方法 将50只健康初断乳清洁级SD大鼠按体重随机分为对照组、氟染毒组、氟+硒染毒组、氟+锗染毒组、氟+硒+锗染毒组,每组10只,雌、雄各半.除对照组可自由饮用蒸馏水外,其余各组大鼠均可自由饮用100 mg/L的Nag溶液.氟+硒染毒组、氟+锗染毒组、氟+硒+锗染毒组分别采用20mg/L的Na2SeO3溶液、2000mg/L的Ge-132溶液、20mg/L的Na2SeO3和2000mg/L的Ge-132溶液,按5ml/kg灌胃染毒,共饲养90d.每周称体重1次,并注意观察大鼠的活动、饮食和一般状况.染毒结束后,取出肾脏,称重,并计算其脏器系数.测定大鼠肾组织中的丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力.并在光镜下观察肾脏的病理损伤.结果 对照组大鼠活动正常,皮毛光亮;氟染毒组大鼠活动减少,皮毛不舒展,有脱毛现象;其余各组体重增长情况介于对照组、氟染毒组之间.染毒前、后各组大鼠体重间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与氟染毒组比较,对照组、氟+硒染毒组、氟+锗染毒组、氟+硒+锗染毒组大鼠肾脏系数均较高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).氟+锗染毒组大鼠肾脏系数低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).与氟染毒组比较,对照组、氟+硒染毒组、氟+锗染毒组、氟+硒+锗染毒组大鼠肾脏中SOD和GSH-Px活力均较高,MDA含量均较低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).对照组、氟+硒染毒组、氟+锗染毒组大鼠肾脏中SOD和GSH-Px活力均低于氟+硒+锗染毒组,差异均有统计学意义(P＜0.05).氟染毒组大鼠肾脏表面较灰暗、光泽较差,肾近曲小管广泛出现明显的混浊肿胀和空泡变性,局部出现坏死崩解现象;氟+硒染毒组、氟+硒+锗染毒组和氟+锗染毒组大鼠肾近曲小管混浊肿胀和空泡变性等病变明显减轻,未见坏死崩解细胞.结论 硒、锗联合染毒对氟致大鼠肾组织中的脂质过氧化反应有拮抗作用,其拮抗作用强度依次为Na2SeO3和Ge-132＞Na2SeO3＞Ge-132.     

百草枯致体外培养人胚肺成纤维细胞凋亡及氧化损伤

[目的]观察百草枯（PQ）对体外培养人胚肺成纤维细胞（MRC-5）的毒性作用,并探讨可能的损伤机制。[方法]不同浓度（0.00、0.15、0.30、0.60、1.20、2.40、4.80、9.60mmol／L）PQ处理MRC-5细胞24h后,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTF法）测定MRC-5细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡情况;同时用分光光度比色法测不同浓度（0.00、0.15、0.30、0.60、1.20mmol／L）PQ处理3、12、24h后,MRC-5细胞超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性。[结果]与对照组相比,PQ≥0.30mmol／L时开始明显抑制细胞生长,并随着染毒浓度的增加细胞存活率明显下降（P〈0.05）。与对照组相比,短时间、低剂量（3、12h,0.15mmol／L）作用下,SOD活性下降不明显,其他组别明显下降（P〈0.05）;与对照组相比,染毒后不同时点MDA含量均较自身对照上升,LDH含量较对照上升（除染毒3h,1.20mmol／L组）,且差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;0.60、1.20mmol／L组PQ染毒后MRC-5细胞凋亡率明显上升（P〈0.05）。[结论]PQ对MRC-5细胞活性的影响存在剂量依赖性,并可影响MRC-5细胞的抗氧化酶活性和细胞凋亡。     

内毒素致大鼠肝组织氧化应激作用

[目的]探讨内毒素腹腔注射染毒对大鼠肝组织抗氧化酶的影响。[方法]采用腹腔注射技术,以脂多糖（LPS）对Wister大鼠进行染毒,染毒浓度分别为0.01、0.05、0.10、1.00mg/kg,对肝组织匀浆上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、Cu,Zn-SOD酶、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性以及谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量进行测定。[结果]与对照组相比,染毒浓度分别为0.01、0.05和0.10mg/kg时,SOD酶活性变化无统计学差异（P〉0.05）;染毒浓度为1.00mg/kg时,有明显降低（P〈0.01）。与对照组相比,Cu,Zn-SOD酶活性随着染毒浓度的增大,呈现先升后降的趋势,浓度达0.05mg/kg时,升高具有统计学意义（P〈0.01）。与对照组相比,CAT酶活性和MDA含量的变化呈现先降后升的趋势,二者下降的最低点分别为0.05mg/kg和0.01mg/kg;GSH含量和GSH-PX活性均呈现先增后减的趋势,染毒浓度为0.05mg/kg时,二者的增高具有统计学意义（P〈0.01）。[结论]低浓度的LPS可致大鼠肝组织产生适应性反应;高浓度的LPS可引起大鼠肝组织抗氧化能力降低,提示高浓度LPS对大鼠肝的毒作用可能与诱发体内产生过量自由基有关。     

Beneficial Effects of High Intensity Interval Training and/or Linseed Oil Supplementation to Limit Obesity-Induced Oxidative Stress in High Fat Diet-Fed Rats

High-intensity interval training (HIIT) and linseed oil (LO) supplementation are effective strategies to reduce obesity-induced oxidative stress. Our aim was to determine whether the HIIT + LO combination prevents obesity-induced oxidative stress in high fat diet (HFD)-fed rats. HFD-fed 8-week-old, male, Wistar rats were subdivided in four groups: HFD, LO (2% of sunflower oil replaced with 2% of LO in the HFD), HIIT (4 days/week for 12 weeks), and HIIT + LO. Wistar rats fed a low-fat diet (LFD) were used as controls. Epididymal and subcutaneous adipose tissue, gastrocnemius muscle, liver, and plasma samples were collected to measure oxidative stress markers (AOPP, oxLDL), antioxidant (SOD, CAT, and GPx activities) and pro-oxidant (NOx and XO) enzyme activities. Compared with the LFD, the HFD altered the pro/antioxidant status in different tissues (increase of AOPP, oxLDL, SOD and catalase activities in plasma, and SOD activity increase in liver and decrease in adipose tissues) but not in gastrocnemius. LO upregulated CAT activity and decreased NOx in liver. HIIT alleviated HFD negative effects in liver by reducing SOD and NOx activities. Moreover, the HIIT + LO combination potentiated SOD activity upregulation in subcutaneous tissue. HIIT and LO supplementation have independent beneficial effects on the pro/antioxidant balance. Their association promotes SOD activity in subcutaneous adipose tissue.