牙周健康状况与胃幽门螺杆菌感染相关性的研究

目的探讨牙周健康状况与胃幽门螺杆菌感染率及感染程度的关系。方法通过13C尿素呼气试验（13C-urea breath test,13C-UBT）法检测牙周炎患者胃幽门螺杆菌感染程度,记录牙周健康状况,统计学分析两者之间的相关性。结果 84名患者中幽门螺杆菌感染阳性32名（38.1%）,阴性52名（61.9%）,两组间平均牙龈退缩差异有统计学意义（Z=1.978,P=0.048）;13C-UBT检测结果超基准值（delta over baseline,DOB）与平均牙周袋深度的相关系数r=0.413,两者间有正相关关系（P=0.019）。DOB值与平均牙龈退缩的相关系数r=-0.011（P=0.952）,与平均牙周附着丧失的相关系数r=0.299（P=0.096）。结论胃幽门螺杆菌感染与牙周炎患者的牙周破坏程度关系密切,牙周炎患者的牙周炎严重程度可能与胃幽门螺杆菌数量或菌株类型密切相关。     

牙周基础治疗对胃内幽门螺杆菌根除率的影响

目的 :分析牙周炎与胃内幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori ,Hp)的关系以及牙周基础治疗对胃内幽门螺杆菌根除率的影响。方法 :选择有慢性牙周炎且胃镜活检尿素酶阳性、病理诊断为慢性胃炎、胃或十二指肠溃疡患者91人进行三联药物治疗 ,其中 3 3人还同时进行了牙周基础治疗。三联药物治疗后分析胃内幽门螺杆菌根除率与患者牙周临床指数的关系 ,以及牙周基础治疗对胃内Hp根除率的影响。 结果 :4个位点平均牙周袋深 <4mm组的患者三联药物治疗 4周后及 1年后的Hp根除率明显高于平均袋深≥ 4mm组的患者 (80 %vs5 2 .2 % ,62 .9%vs 3 4.5 % ,P <0 .0 5 )。经过牙周基础治疗的患者 1年后的Hp根除率显著高于未做牙周基础治疗的患者 (63 .6%vs 3 4.5 % ,P <0 .0 5 )。结论 :药物治疗Hp的根除率与患者的牙周状况和口腔卫生状况有关。口腔Hp可能是胃Hp再感染的病原因素 ,因此对胃内Hp感染同时伴有牙周炎的患者在进行三联药物治疗的同时应配合牙周基础治疗。     

口腔扁平苔藓患者幽门螺杆菌感染状况分析

目的 分析口腔扁平苔藓患者幽门螺杆菌感染状况,探索口腔扁平苔藓与幽门螺杆菌感染的相关性.方法 收集口腔扁平苔藓患者(扁平苔藓组)69例和口腔黏膜慢性炎症患者(慢性炎症组)28例,在初诊时进行14C-尿素呼气试验,其中32例患者(扁平苔藓组23例,慢性炎症组9例)同时检测血清抗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)抗体.结果 扁平苔藓组14C-尿素呼气试验阳性率为68.12%,慢性炎症组14C-尿素呼气试验阳性率为46.43%,扁平苔藓组高于慢性炎症组,差异有统计学意义(x2=3.970,P=0.046).23例口腔扁平苔藓患者中抗Hp抗体阳性检出率为52.17%,9例口腔黏膜慢性炎症患者Hp抗体阳性检出率为22.22%,差异无统计学意义(x2=2.358,P=0.125).结论 口腔扁平苔藓患者幽门螺杆菌感染率较高,口腔扁平苔藓与幽门螺杆菌感染可能有关.     

胃幽门螺旋杆菌感染与牙周炎相关关系研究进展

幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种与消化道疾病密切相关的常见致病菌。牙周炎患者牙周袋内的低氧环境利于Hp的定植，并会随唾液的吞咽进入胃内，使牙周炎患者成为胃Hp感染的“易感人群”，增加胃Hp感染的概率；同时胃Hp可能通过胃食管返流的途径进入口腔，增加牙周炎发生、发展的风险。有学者认为，牙周基础治疗可使胃Hp感染率显著下降，对消化道疾病及牙周炎的防治产生积极的作用。文章就胃Hp与牙周炎的相关关系及二者之间相关关系发生的机制做一综述。     

胃幽门螺杆菌感染与口臭关系的初步研究

目的：探讨胃幽门螺杆菌感染与口臭的关系。方法：选择无牙周疾病和全身疾病（上消化道疾病除外）的受试者50例．在胃镜检查或呼气试验前进行口臭测试及口腔相关指标检查,然后进行胃镜活检和呼气试验检测胃内幽门螺杆菌感染情况。使用SPSS11．5对数据进行统计学分析。结果：50例受试者经鼻测法测试有口臭28例,无口臭22例。各项牙周指标表明,受试者均牙周健康。χ^2检验表明,有、无口臭的受试者中,幽门螺杆菌的阳性率分别为57．1％和18．2％．差异具有统计学意义（P〈0．01）。Logistic回归方程显示,胃内幽门螺杆菌感染是方程中唯一有统计学意义的变量（P〈0．05）。结论：幽门螺杆菌可能与牙周健康者的口臭有关。     

口腔幽门螺杆菌对胃幽门螺杆菌根除率的影响

目的　明确口腔幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)对胃幽门螺杆菌根除率的影响。方法　选择 10 2例有上腹部症状、并经全口牙周检查有不同程度牙周炎的患者进行胃镜检查 ,每例均取口腔标本进行Hp检测。用二氧化硅微粒法提取所有样本中的DNA ,引物选用尿素酶C基因和CagA基因进行PCR扩增。结果　胃Hp阳性组的口腔Hp检出率 (n =5 8,4 3.1% )高于胃Hp阴性组(n =4 4 ,2 2 .7% ) ,两者比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 5 8例胃Hp阳性患者经药物治疗后 4周进行胃Hp的复查 ,其中口腔Hp阳性者的胃Hp根除率 (6 4 0 % ,16 / 2 5 )低于口腔Hp阴性者 (72 .7% ,2 4 / 33) ;治疗后 1年 ,口腔Hp阳性者的胃Hp根除率 (36 .0 % )与Hp阴性者的根除率 (6 3.6 % )相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　胃Hp的根除率受口腔Hp存在的影响 ;口腔Hp阳性者的胃Hp根除率显著低于口腔Hp阴性者根除率     

牙周基础治疗对口腔幽门螺杆菌的影响及其基因型关系的研究

目的 :明确牙周基础治疗与口腔幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori ,Hp)存在的关系。分析胃Hp与口腔Hp的基因型 ,以明确胃与口腔的Hp是否具有同源性。 方法 :选择 5 6例有慢性中度牙周炎且胃镜活检Hp感染阳性患者分为 2组。提取所有口腔样本中的DNA ,PCR扩增 ,比较药物治疗组与药物治疗加牙周基础治疗组治疗前后 2组口腔Hp检出率的差别。对比分析其中 5位患者和 1位家属胃和口腔PCR产物的序列。结果 :2组患者不同的治疗后口腔Hp检出率有显著性差别 ( 3 .0 %vs 2 6.1% ,P <0 .0 5 )。胃和口腔Hp的序列相比较 ,相同者 1例 ,可能相同者 1例 ,有 1～ 4个碱基不同者 2例。 1例患者及其家属口腔中均检出Hp ,两者的序列有 3个不同。 结论 :牙周基础治疗有助于口腔Hp的根除。口腔中有可能同时存在多个Hp菌株 ,口腔Hp与胃Hp感染的复发或再感染有关     

口腔幽门螺杆菌与牙周炎相关性研究进展

近年来的研究发现,口腔中的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与牙周炎具有显著的相关性。牙周炎患者口腔中的Hp是牙菌斑和牙周炎的使动因子,且HP感染的阳性率与炎症的程度和活动性呈正相关。本文就Hp与牙周炎相关性的研究进展做一综述。     

高压氧对口腔牙菌斑幽门螺杆菌的作用

目的：寻找一种较为理想的根除口腔幽门螺杆菌（Hp)的方法。方法：将120例口腔牙菌斑Hp-PCR检测阳性的Ⅱ度牙周炎患者分为A、B、C、D4组，治疗1、3、6月后分别对所有患者牙周参数和龈下菌斑进行Hp-PCR检测并比较检测结果。结果：4组Hp阳性率分别为96.7%、80.0%、73.3%和0，有显著性差异（P＜0.05)，其中以D组最低（P＜0.05)。结论：高压氧对口腔Hp有明显抑制或杀灭作用，高压氧配合治疗，有助于口腔Hp的根除和与Hp有关的疾病的治疗。     

口腔与胃幽门螺杆菌检测结果分析

目的:分析口腔与胃中幽门螺杆菌的检测结果,证明口腔HP可能是胃HP的一个重要储菌池.方法:采用快速尿素酶试验和14C尿素呼气试验相结合的方法,对132例OLP患者行口腔和胃黏膜幽门螺杆菌感染检测.结果:在OLP患者中,不论有无慢性胃病史,患者口腔幽门螺杆菌感染率均明显高于胃内幽门螺杆菌感染率;有慢性胃病史的患者,胃和口腔中幽门螺杆菌感染率为76.19%和96.83%;无慢性胃病史的患者,胃和口腔中幽门螺杆菌感染率为31.88%和57.97%.结论:口腔HP与胃HP感染密切相关,它可能是胃HP的一个重要储菌池.     

慢性胃病患者口腔与胃内幽门螺杆菌基因型关系的研究

目的：明确牙周基础治疗与口腔幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）存在的关系。分析胃Hp与口腔Hp的基因型,以明确胃与口腔的Hp是否具有同源性。方法：选择胃Hp阳性并伴菌斑Hp阳性患者（6例）的胃黏膜、菌斑样本共10份（胃黏膜4份,菌斑6份）。对比分析其中5位患者和1位家属胃和口腔PCR产物的序列。结果：胃和口腔Hp的序列相比较,相同者1例,可能相同者1例,有1～4个碱基不同者2例。1例患者及其家属口腔中均检出Hp,两者的序列有3个不同。结论：口腔中有可能同时存在多个Hp菌株,口腔Hp与胃黏膜Hp基因型相同或基本相同,口腔Hp与胃Hp感染的复发或再感染有关。     

幽门螺杆菌在牙菌斑中的分布研究

目的：为探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）在口腔内的分布及感染方式,本实验对不同程度牙周炎患者４６例,对照组２０例进行了龈上及龈下菌斑研究。方法：采用ＰＣＲ技术,提取ＨＰ的染色体ＤＮＡ,对其特异性片段进行诊断。结果：牙周炎组ＨＰ阳性率平均３９．１％,健康对照组１５％,重症牙周炎组阳性率５２．３％,显示了ＨＰ在口腔分布与年龄、牙位、牙周炎的程度密切相关。结论：牙菌斑是ＨＰ孳生地,口腔环境可能是ＨＰ一条传播通道,有关ＨＰ对牙周组织损害的研究尚待深入。     

慢性胃病患者口腔与胃内幽门螺杆菌研究

目的：研究慢性胃病患者口腔中是否存在幽门螺杆菌（Hp）,并分析胃病患者牙周状况与幽门螺杆菌的关系。方法：依据特异的尿素酶C基因和cagA基因设计引物,建立聚合酶链反应（PCR）方法。检测65例慢性胃病患者不同牙位龈上和龈下菌斑中的Hp。结果：65例慢性胃病患者胃黏膜标本中,PCR检测阳性标本58例（89．3％）,龈下菌斑Hp阳性率（47．7％）,高于龈上菌斑中的Hp阳性率（26．2％）。牙周袋深度（PD）≥4mm部位菌斑中Hp检出率显著高于PD〈4mm的部位（P〈0．05）。结论：口腔Hp是慢性胃病患者Hp感染的重要来源。     

实时荧光定量PCR法检测口腔鳞状细胞癌组织和癌旁组织中幽门螺杆菌核酸

目的了解口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织和癌旁组织中幽门螺杆菌（Hp）的感染情况。探讨Hp与OSCC发生、发展的相关性。 方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测37例OSCC患者的癌组织和癌旁组织和32例正常口腔黏膜组织中的Hp核酸,并对实时荧光定量PCR阳性产物进行DNA测序分析。 结果37例OSCC患者的癌组织和癌旁组织中Hp核酸阳性9例（24.32%）,正常口腔黏膜组织均为阴性,两者差异有统计学意义（χ²= 6.935,P= 0.008）。在9例Hp核酸阳性的OSCC患者样本中,有8例癌旁组织检出Hp核酸,2例癌组织检出Hp核酸,差异有统计学意义（P= 0.015）。 结论部分OSCC组织和癌旁组织存在Hp感染,是否与OSCC的发生、发展存在相关性需进一步研究。     

Oral cavity is not a reservoir for Helicobacter pylori in infected patients with functional dyspepsia

Introduction:  Helicobacter pylori infection is very prevalent in Brazil, infecting almost 65% of the population. The aim of this study was to evaluate the presence of this bacterium in the oral cavity of patients with functional dyspepsia (epigastric pain syndrome), establish the main sites of infection in the mouth, and assess the frequency of cag A and vac A genotypes of oral H. pylori .
Methods:  All 43 outpatients with epigastric pain syndrome, who entered the study, were submitted to upper gastrointestinal endoscopy to rule out organic diseases. Helicobacter pylori infection in the stomach was confirmed by a rapid urease test and urea breath tests. Samples of saliva, the tongue dorsum and supragingival dental plaque were collected from the oral cavity of each subject and subgingival dental plaque samples were collected from the patients with periodontitis; H. pylori infection was verified by polymerase chain reaction using primers that amplify the DNA sequence of a species-specific antigen present in all H. pylori strains; primers that amplify a region of urease gene, and primers for cagA and vacA (m1, m2, s1a, s1b, s2) genotyping.
Results:  Thirty patients harbored H. pylori in the stomach, but it was not possible to detect H. pylori in any oral samples using P1/P2 and Urease A/B. The genotype cagA was also negative in all samples and vacA genotype could not be characterized (s-m-).
Conclusion:  The oral cavity may not be a reservoir for H. pylori in patients with epigastric pain syndrome, the bacterium being detected exclusively in the stomach.     

牙周炎及胃病患者牙菌斑中的幽门螺杆菌

目的 明确牙周炎及胃病患者的牙菌斑中是否存在幽门螺杆菌（Ｈｐ）及Ｈｐ是否为细胞毒素相关基因Ａ阳性。方法 利用尿素酶Ｃ基因和ｃａｇＡ设计引物,通过聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测口腔中的Ｈｐ。选择１３例胃病及１０例牙周炎患者,每例患者选６个有牙龈炎症的牙位取龈上、龈下菌斑,共计２７６份样本用于ＰＣＲ检测。结果 胃病组１１例患者和牙周炎组全部病例均少有１份菌斑样本检出Ｈｐ,其中尿素酶Ｃ基因在胃病组的阳性率为     

Prevalence of Helicobacter pylori detected by polymerase chain reaction in the oral cavity of periodontitis patients

Helicobacter pylori is an important gastrointestinal pathogen associated with gastritis, peptic ulcers, and an increased risk of gastric carcinoma. The oral cavity has been indicated as a possible H. pylori reservoir, and may therefore be involved in the reinfection of the stomach which sometimes follows treatment of H. pylori infection. The objective of the present study was to evaluate the prevalence of H. pylori as detected by polymerase chain reaction (PCR) in the oral cavity of periodontitis patients testing positive for this bacterium in the stomach. Thirty adult patients with alterations of the superior digestive tract, testing urease positive after endoscopy and biopsy, were selected. A full-mouth periodontal examination was performed in every patient and the subjects were allocated to two groups: gingivitis (15 patients) and chronic periodontitis (15 patients). Plaque and saliva samples collected from each patient were stored in 0.5 ml of TE buffer. DNA was extracted from the samples by the boiling method and was evaluated for the presence of H. pylori using the PCR method. JW 22/23 primers were used. The DNA of ATCC H. pylori 43629 (positive control) and water (negative control) were used for controlling the reactions. Of the 30 evaluated patients, 13 (43.3%) harbored H. pylori in the mouth. The bacterium was not found on the dorsum of the tongue of any patient, but was found in saliva in three patients (10%), in the supragingival plaque in six patients (20%), and in the subgingival plaque in eight patients (26.6%). The presence of H. pylori was similar in the gingivitis and chronic periodontitis groups. In conclusion, a high percentage of patients harbored H. pylori in their mouth. The bacterium was detected in saliva, supragingival and subgingival plaque, suggesting that these sites may be considered reservoirs for H. pylori in urease-positive patients.