侧脑室注射组胺对大鼠哮喘样反应可能有调节作用

目的观察组胺侧脑室注射对抗原攻击致敏大鼠引起的支气管收缩反应及气道炎症的影响。方法致敏大鼠侧脑室注射组胺后测定抗原激发前后的气道阻力和肺动态顺应性。计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数和分类计数。病理切片观察肺组织炎症细胞浸润情况。结果组胺(0.1μg.只-1)侧脑室注射明显抑制抗原攻击致敏大鼠所致的气道阻力升高和肺动态顺应性的降低,也明显降低BALF内的白细胞总数、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的数量(P<0.01,P<0.01),减少气道粘膜下和血管周围的嗜酸性粒细胞浸润。结论组胺侧脑室注射能抑制大鼠支气管收缩反应及气道炎症,提示中枢组胺水平升高可能对大鼠哮喘样反应有调节作用。     

P物质对哮喘大鼠神经内分泌功能的调节

目的探讨哮喘大鼠脑内P物质在哮喘发作中的作用。方法以大鼠腹腔注射含百日咳和氢氧化铝的卵蛋白溶液制备哮喘动物模型,免疫组织化学方法(SABC)检测哮喘大鼠脑内c-fos蛋白,放射免疫法检测下丘脑室旁核(para-ventricular nucleus,PVN)内P物质(substance P,SP)的含量及正中隆起(ME)中促肾上腺皮质激素释放激素(cortico-tropin-releasing hormone,CRH)和外周血中促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质酮(corticoster-one,CORT)含量,PVN内分别微量注射外源性SP、SP受体拮抗剂S0145,观察其对哮喘大鼠肺功能与下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能轴(hypothalamus-pituitary-adrenal axis,HPA轴)活动的影响。结果哮喘大鼠发作时PVN内SP含量升高;正中隆起CRH与外周血中ACTH、CORT含量均降低(P<0.05),呼/吸时程比和气道阻力增加,膈肌放电积分、肺顺应性减小(P<0.01)。PVN内微量注射SP后哮喘大鼠的肺通气功能进一步下降,CORT、ACTH、CRH含量进一步降低(P<0.01)。SP受体阻断剂S0145则可逆转哮喘发生时大鼠肺功能与HPA轴的改变。结论哮喘大鼠下丘脑室旁核内SP可影响HPA轴的功能,参与哮喘发作。     

地龙注射液对哮喘大鼠肺功能的影响

目的观察腹腔注射地龙注射液对哮喘大鼠肺通气功能和气道阻力的影响。方法应用随机分组的方法将大鼠分为实验4周、8周和12周组,每组又分别分为哮喘组、地塞米松干预组、地龙干预组和对照组,每个小组8只动物。用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入诱喘的方法制成哮喘模型,地龙和地塞米松干预组诱喘前分别给予地龙注射液腹腔注射和地塞米松雾化吸入,应用Maclab数据系统记录分析大鼠肺通气功能和气道阻力。结果实验4周组,各组间肺顺应性差异无统计学意义,哮喘组与其余3组比较,气道阻力明显增高(P<0.01)、每分通气量降低(P<0.01)、呼吸频率增快(P<0.01);实验8周和12周,哮喘组气道阻力明显增加,每分通气量降低,肺顺应性下降,呼吸频率增快(P<0.01或0.05),而地龙组和地塞米松组与对照组比较,气道阻力增高(P<0.05)、呼吸频率增快(P<0.05)、每分通气量降低(P<0.01)、肺顺应性下降(P<0.05);地龙组与地塞米松组间各项肺功能指标差异均无统计学意义。结论地龙注射液可缓解哮喘大鼠支气管痉挛,降低气道阻力,改善肺功能。     

地塞米松抑制哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶的表达

目的:探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)表达的变化以及地塞米松对其影响.方法:复制大鼠哮喘模型,随机分成3组:正常对照组、哮喘对照组和地塞米松(DEX)干预组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-5含量和肺组织磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察气道阻力、BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化.结果:哮喘对照组大鼠肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平及气道阻力、BALF中IL-5含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P＜0.01);DEX干预组上述指标较哮喘对照组显著降低(P＜0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻.肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与气道阻力、BALF中IL-5含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.77、0.63、0.65,P＜0.01).结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.DEX对哮喘的治疗作用至少部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达有关.     

川芎嗪调控Gαs/cAMP/PKA信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症的作用研究

目的 探讨川芎嗪对卵蛋白(ovalbumin, OVA)致敏并攻击的幼龄哮喘大鼠Gαs/cAMP/PKA信号活性的影响。方法 通过OVA致敏、攻击复制哮喘大鼠模型,观察川芎嗪干预后哮喘大鼠的气道高反应(airway hyperresponsiveness, AHR)、肺组织病理学变化,检测血清中IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α的水平、血浆及肺组织中cAMP水平、肺组织PKA表达、肺组织Gαs、GRK2、CREB基因和蛋白表达。结果 与对照组相比,哮喘大鼠肺阻力增加、肺顺应性降低(P<0.05),肺组织病理改变明显,外周血IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α水平明显升高(P<0.05);血浆及肺组织cAMP含量下降,肺组织PKA和CREB表达下调(P<0.01),肺组织中Gαs表达明显下调,而GRK2表达明显上调。与哮喘模型组相比,川芎嗪能够抑制AHR发生,降低哮喘大鼠的肺阻力(P<0.05),并增加肺顺应性,抑制大鼠肺组织炎症细胞浸润以及杯状细胞、纤维增生,明显降低哮喘大鼠外周血IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α水平(P<0.01)...     

生长相关癌基因α在大鼠哮喘中的表达意义及地塞米松对其的影响

目的观察大鼠哮喘生长相关癌基因α(GROα)蛋白的表达水平及地塞米松对其的影响,探讨GROα和中性粒细胞(PMN)的相关性.方法采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,分离纯化血PMN,免疫组化法测定支气管腔和血PMN中GROα蛋白的表达水平,计数肺组织PMN数目.结果哮喘组(0.138±0.009, OD值)和地塞米松治疗组(0.105±0.012, OD值)支气管腔的GROα蛋白的平均吸光度值均显著高于正常对照组(0.077±0.010, OD值)(P＜0.01), 地塞米松治疗组GROα蛋白的平均吸光度值显著低于哮喘组(P＜0.01).哮喘组(0.211±0.017, OD值 )和地塞米松治疗组(0.128±0.012, OD值)血PMN的 GROα蛋白的平均吸光度值均显著高于正常对照组(0.081±0.008, OD值)(P＜0.01), 地塞米松治疗组GROα蛋白的平均吸光度值显著低于哮喘组(P＜0.01 ).三组PMN计数两两比较差异均存在显著统计学意义,正常对照组(7±2)＜哮喘组(26± 6)＜地塞米松治疗组(202±30)(P＜0.05或P ＜0.01).GROα蛋白的表达水平与肺组织PMN计数在哮喘组和正常对照组中呈显著正相关(n=19, r=0.865, P＜0.01).结论 哮喘时支气管腔和PMN的GROα蛋白的表达水平及肺组织PMN计数增加,它们参与了哮喘发病的炎症过程;地塞米松部分通过抑制GROα蛋白的表达从而减轻气道炎症,但能加剧PMN在肺组织中聚集;GROα蛋白可能与PMN在肺组织中聚集密切相关.     

突触前组胺H_1和H_3受体对豚鼠输精管交感神经冲动传递的影响(英文)

(R)-α-甲基组胺(α-MeHA)低浓度抑制,高浓度增强电场刺激诱发的离体输精管收缩。上述效应可分别被thioperamide和氯苯那敏拮抗,Pyridelethyl-amine(Pyr)能增强电场刺激诱发的输精管收缩,α-MeHA和Pyr对于直接电刺激或去甲肾上腺素(NE)诱发的输精管收缩均无影响,以上表明,豚鼠输精管交感神经末稍分布有组胺H_3和H_1两种受体,它们分别介导抑制和促进NE的释放。     

组胺对东莨菪碱所致大鼠空间记忆障碍的改善作用(英文)

目的:研究和阐明中枢组胺对东莨菪碱所致大鼠(空间)记忆障碍的作用机制.方法:采用迷宫学习的程序研究大鼠的空间记忆,并利用高效液相法测定脑内组胺含量.结果:侧脑室内注射组胺(100,200 ng)、2-β-噻唑乙胺(200 ng)及4-[4’-(环己氨基硫代甲酰基哌啶)]-4H-咪唑(50μg)或腹腔内注射组胺酸(1000 mg/kg)均可对抗东莨菪碱所致的记忆障碍.相反,4-甲基组胺(50-200 ng)却无明显作用.组胺(200 ng)和组胺酸(1000 mg/kg)均可有效地增加大脑皮层、海马及下丘脑中的组胺含量.结论:中枢组胺可以明显改善东莨菪碱引起的大鼠空间记忆障碍,其作用主要与H_1、H_3受体相关.     

孤束核组胺能受体参与应激大鼠颈动脉窦压力感受性反射的重调定

目的 探讨孤束核(NTS)组胺(HA)能受体是否影响应激对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的重调定。方法 应激一周的大鼠，麻醉后孤离双侧颈动脉窦区，将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合，求得ISP-MAP关系曲线及特征参数，观察NTS注射不同HA受体拮抗剂对CSR的影响。结果 应激导致ISP-MAP关系曲线显全面上移，反射参数中阈压、饱和压、调定点和最大增益时ISP值增大，MAP反射变动范围及最大增益减小；NTS内注射H1或H2受体拮抗剂(氯苯吡胺，CHL，0．5／μg或西咪替丁，CIM，1．5μg)20min内均可明显减弱应激对CSR的上述改变，CIM减弱作用不如CHL；NTS内注射CHL或CIM后，均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。结论 应激引起CSR重调定，反射敏感性下降；部分机制可能是激活中枢HA能系统，NTS的H1和H2尤其H1受体在应激引起CSR重调定的机制中发挥重要作用；下丘脑-NTS的HA能通路可能是应激所致CSR重调定的下行通路之一。     

曲安奈德喷雾剂对变应性鼻炎的作用

目的研究曲安奈德鼻腔局部给药对实验性变应性鼻炎动物模型的治疗作用及对组胺致大鼠鼻气道阻力增加的缓解作用。方法以实验性变应性鼻炎模型豚鼠和组胺致鼻气道阻力增加模型大鼠为试验对象 ,以豚鼠鼻腔分泌物量、喷嚏次数、搔鼻次数、鼻组织学及大鼠鼻气道阻力为指标 ,全面考察曲安奈德喷雾剂对变应性鼻炎的作用。结果曲安奈德鼻喷雾剂 (5 0、10 0、2 0 0 μg·kg-1,对卵蛋白致敏实验性变态反应性鼻炎豚鼠模型的各种变应性鼻炎的症状和体症均有明显改善作用 ;与模型对照组比较 ,各给药组动物鼻腔分泌物量、喷嚏次数、抓鼻次数明显减少 ,并可对抗组胺所致大鼠鼻气道阻力的增加。结论曲安奈德鼻喷雾剂鼻腔局部给药对实验性变应性鼻炎有显著改善作用     

孤束核微注射内皮素-1(1-31)对心血管活动的影响

目的:观察内皮素-1(1-31)[ET-1(1-31)]在大鼠孤束核(Nucleus tracts solitarius,NTS)产生的心血管效应,并探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠90只,其中50只随机分为双侧NTS注射组、单侧NTS注射组和人工脑脊液(aCSF)组,分别在双侧或单侧NTS微量注射ET-1 (1-31) (0.5～2.0 pmoL)或 aCSF(100 nL),观察ET-1(1-31)在NTS内的心血管效应.11只大鼠观察ET-1(1-31) (1.0 pmoL)在NTS水平对动脉压力反射功能(BRS)产生的影响.其余29只大鼠分别预先给予ETA受体拮抗剂BQ123、ETB受体拮抗剂BQ788、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿烯酸(KYN)或对照(aCSF),探讨ET-1(1-31)在大鼠NTS内产生的心血管效应机制.结果:在大鼠NTS双侧或单侧微量注射ET-1(1-31)剂量依赖性降低大鼠血压并减缓心率;NTS双侧微注射ET-1(1-31)(1 pmoL)显著减弱大鼠BRS(P＜0.05);ETA受体拮抗剂BQ123或KYN显著减弱单侧NTS微量注射ET-1(1-31) (1.0 pmoL)产生的降低血压和减缓心率作用(P＜0.05);单侧NTS注射ETB受体拮抗剂BQ788对NTS微量注射ET-1(1-31)(1.0 pmoL)产生的降低血压和减缓心率作用没有显著的影响(P＞0.05).结论:NTS微量注射ET-1(1-31)能够降低麻醉大鼠的血压并减缓心率,其作用可能是由ETA受体和谷氨酸受体所介导.     

α-萜品烯醇对豚鼠肺机械功能的影响

肺机械功能测定是整体动物实验中研究平喘药较好的方法。本文通过测定豚鼠的潮气量(V)、呼吸气流速度(F)和胸内压(P),描记压力—流速(P-F)曲线和压力—容量(P-V)曲线,计算肺阻力(R_L)和肺动态顺应性(Cdyn),研究艾叶油的有效平喘成分之一——α-萜品烯醇(α-Ter-pineol)对豚鼠气道的直接扩张作用,对豚鼠组胺引喘、卵白蛋白主动致敏和IgE抗血清被动致敏豚鼠实验性哮喘的保护作用,并且用心得安、利血平等工具药初步分析其作用机理,发现其作用并非通过兴奋β肾上腺素受体,亦不受肾上腺素能神经功能的影响。     

阿魏酸钠对哮喘大鼠肺组织核因子-κB、抑制蛋白α和ICAM-1表达的影响

目的观察哮喘大鼠气道炎症、气道反应性及肺组织中核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白α(IκBα)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,探讨用阿魏酸钠干预后对其的影响及作用机制。方法18只健康雄性SPF级Wistar大鼠随机分为哮喘组(A组),阿魏酸钠干预组(Fe组)和正常对照组(C组),每组6只。A组和Fe组用卵清蛋白(OVA)致敏激发复制哮喘模型,Fe组每次激发前用阿魏酸钠干预,C组用生理盐水作为对照。测定哮喘大鼠的气道高反应性及支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞数量,免疫组化方法观察NF-κB、IκBα和ICAM-1在哮喘大鼠肺组织的表达。结果阿魏酸钠能降低哮喘大鼠的气道高反应,减少气道嗜酸性粒细胞的募集。A组支气管肺组织NF-κB[(38.03±2.89)%]和ICAM-1[(14.59±0.56)%]的蛋白表达显著高于对照C组[分别为(5.26±0.41)%,(1.89±0.26)%],IκBα蛋白的表达[(1.58±0.34)%]低于C组[(15.49±1.32)%],有统计学差异(P<0.01)。Fe组NF-κB[(18.65±2.25)%]和ICAM-1[(6.75±0.61)%]的蛋白表达与A组相比显著降低(P<0.01),IκBα[(5.58±0.27)%]则增高(P<0.01)。哮喘大鼠肺组织NF-κB与ICAM-1蛋白表达呈正相关(r=0.878,P=0.022),与IκBα呈负相关(r=-0.824,P=0.044)。结论阿魏酸钠能够抑制哮喘大鼠肺组织IκBα的降解和NF-κB的激活,进而抑制ICAM-1的表达,最终抑制气道炎症和气道高反应性。     

中枢α受体在脑室注射组胺对颈动脉窦反射重调定中的作用

目的　探讨中枢α1和α2 肾上腺素受体 (α1 AR ,α2 AR)在脑室注射 (icv)组胺 (HA)对颈动脉窦压力感受性反射 (CSR)重调定中的作用。方法　孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合 ,求得ISP MAP关系曲线及其特征参数 ,观察icvHA以及预先在蓝斑 (LC)或孤束核 (NTS)微量注射α1或α2 AR拮抗剂对CSR的影响。结果　icvHA (6 0 μmol·L-1,5 μl)导致ISP MAP关系曲线后半程明显上移 (P <0 0 5 ) ,ISP和增益关系曲线中部明显下移 (P <0 0 5 ) ,反射参数MAP反射变动范围及反射最大增益减小 (P <0 0 5 ) ;预先向LC注射选择性的α1 AR拮抗剂酚苄明 (PBZ ,3μmol·L-1,5 0 0nl)或α2 AR拮抗剂育亨宾 (YOH ,2 5 μmol·L-1,5 0 0nl) ,均能明显加强HA的上述效应 ,PBZ的这种加强作用不如YOH的显著 (P <0 0 5 ) ;预先向NTS注射相同剂量、容积的PBZ或YOH ,对HA效应的影响与LC注射后的相类似 ,但NTS注射YOH后icvHA所致的阈压变化进一步明显升高 (P <0 0 5 )。结论　脑室给HA使CSR产生快速重调定 ,反射敏感性下降 ;LC与NTS处的α1、α2 AR作用可减弱icvHA对CSR的重调定 ;LC、尤为NTS处的α2 AR在调制这种重调定的过程中可能发挥重要作用     

沙丁氨醇对机械通气新生儿肺透明膜病患儿的效果分析

目的 观察沙丁氨醇吸入对机械通气新生儿肺透明膜病(HMD)患儿的影响.方法 治疗组机械通气HMD患儿吸入沙丁胺醇,在给药前及给药后1h测定呼吸力学及血气指标并进行比较,统计并比较两组患儿机械通气时间及支气管肺发育不良(BPD)的发生率.结果 治疗组用药后呼吸系统静态顺应性(Cstatic)升高(P＜0.01);氧合指数(OI)、吸气阻力(Rinsp)、呼吸功(WOB)及二氧化碳分压(PaCO2)下降(P＜0.01).治疗组与对照组机械通气时间分别为(86.53±22.88)h、(104.81±23.69)h;治疗组与对照组BPD发生率分别为6.25％、16.13％.结论 机械通气HMD患儿吸入沙丁胺醇,可短期改善肺顺应性,降低气道阻力,增加通气/血流,减少呼吸功,缩短机械通气时间,但不能降低BPD的发病率.     

环孢素A气雾给药对豚鼠气道高反应性和炎症的作用

目的:评价环孢素A气雾给药对豚鼠哮喘模型的药效.方法:用乙酰胆碱(ACh)或组胺诱导抗原攻击后的致敏豚鼠气道阻力PC_(200)、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织切片中的嗜酸性粒细胞(EOS)变化观察环孢素A气雾给药后的抗气道高反应性和炎症作用.结果:环孢素A 10 g·L~(-1)、20 g·L~(-1)气雾给药和地塞米松(0.5mg·kg~(-1),ip)增加PC_(200)值,能预防ACh或组胺引起的气道高反应性,环孢素A 5 g·L~(-1)对组胺引起的气道高反应性也有作用,对ACh不显著.环孢素A 10 g·L~(-1)、20 g·L~(-1)气雾给药能明显减少BALF中的EOS浸润.与溶媒组比较,地塞米松0.5mg·kg~(-1)增加了BALF中的中性粒细胞数目,与三组环孢素A比较有显著差异.在肺组织学研究中,环孢素A 20 g·L~(-1)和地塞米松0.5 mg·kg~(-1)可抑制支气管和细支气管上皮和上皮表面结缔组织的EOS浸润.结论:环孢素A气雾吸入给药能明显对抗致敏豚鼠气道高反应性和炎症反应,为其治疗哮喘提供了一个可选择的给药途径.     

组胺H_3受体拮抗剂clobenpropit对大鼠放射状迷宫程序空间记忆的作用(英文)

目的:研究中枢组胺H_3受体拮抗剂clobenpropit{S-[3-(4(5)-咪唑基)-丙基-N-(4-氯苄基)]异硫脲,VUF9153}对东莨菪碱引起的大鼠空间记忆障碍的作用.方法:采用8-方向放射状迷宫的程序研究大鼠的空间记忆,并利用高效液相法测定脑内组胺含量.结果:侧脑室内注射clobenpmpit(50μg)可明显对抗东莨菪碱导致的空间记忆障碍.相反,组胺H_3受体激动剂(R)-α-甲基组胺(5,10μg)可明显抑制clobenpropit的空间记忆改善作用.另外,clobenpropit的作用被α-氟甲基组胺酸(10,20μg)有效地抑制.结论:中枢组胺H_3受体与大鼠空间记忆的调节密切相关,而且其作用与胆碱能神经相关.     

氨酚伪麻降低大鼠鼻通道阻力的作用

目的：观察氨酚伪麻是否具有降低大鼠鼻通道阻力的作用。方法：以组胺致大鼠鼻通道阻力增加为实验模型,分别观察给药前及给药后10,20,30min时的气道变化值,结果：氨酚伪麻能明显降低大鼠鼻通道阻力 值,与0．5％CMC－Na组相比,具有统计学差异（P＜0．05）。最大作用发生在给药后20min,氨酚伪麻150mg/kg剂量组与15mg/kg麻黄碱组作用相当,结论：氨酚伪麻具有明显的降低大鼠鼻通道阻力的作用。     

salusin α在孤束核内的心血管效应可能通过抑制头端延髓腹外侧区前交感神经元活动介导

目的探讨孤束核内salusinα的心血管效应及其机制。方法♂SD大鼠94只,其中50只大鼠单侧NTS或双侧NTS注射不同剂量salusinα(0.04～4 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),观察NTS内salusinα对大鼠血压和心率产生的影响。33只大鼠分别预先在NTS给予aCSF、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸(KYN)、双侧颈部迷走神经切断(bilateral vagotomy)或在头端延髓腹外侧区(RVLM)给予aCSF/GABA受体激动剂muscimol,探讨NTS内salusinα的心血管效应机制。11只大鼠检测NTS水平salusinα对大鼠动脉压力反射(arterial baroreflex,ABR)功能的影响。结果在NTS双侧或单侧微量注射salusinα产生剂量依赖性的降低血压、减缓心率的作用。双侧微量注射salusinα不影响麻醉大鼠的ABR。NTS预先注射KYN(1nmol)或双侧迷走神经切除均不影响孤束核注salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应(P>0.05)。RVLM预先注射muscimol(5 pmol)能有效阻断salusinα(4 pmol)在孤束核产生的降低血压、减缓心率的效应(P<0.05)。结论 NTS注射salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应可能通过激动RVLM内GABA受体,抑制前交感神经元兴奋性发挥作用。     

腹腔注射黄芪对COPD模型大鼠的抗炎抗氧化作用

目的 研究黄芪注射液对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎症、氧化及气道重塑的影响.方法 采用熏吸香烟加气管内注射脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,测定大鼠血清TNF-α、ET-1、肺泡灌洗液IL-8、肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)以及支气管平滑肌厚度及其变化.结果 黄芪治疗组血清ET-1、TNF-α以及肺泡灌洗液IL-8含量均较模型组低(P＜0.05),肺组织匀浆SOD值较模型组高(P＜0.05),病理形态观察黄芪组细支气管平滑肌变薄(P＜0.05).结论 黄芪具有抗炎症、抗氧化、缓解气道重塑的作用.