甲醛对小鼠精子毒作用和微核作用的研究

目的 :观察甲醛对雄性小鼠的生殖毒性和致突变作用。方法 :用不同剂量 (5 0 mg· kg- 1、10 0 mg· kg- 1、15 0 mg· kg- 1、2 0 0 m g· kg- 1 )的甲醛溶液经腹腔染毒 ICR小鼠 ,2 4 h后用颈椎脱臼法处死 ,观察甲醛对小鼠精子形态的影响及对骨髓嗜多染红细胞的致微核作用。结果 :各剂量组精子畸形率和致微核作用均随浓度的增大而升高 ,呈现剂量反应关系。结论 :甲醛对小鼠有生殖毒性并具有一定的致突变作用。     

灵芝孢子粉提取物对甲醛所致小鼠遗传毒性干预研究

目的:探讨灵芝孢子粉提取液对甲醛所致小鼠遗传毒性的干预作用。方法:将昆明种小鼠随机分成4组,每组10只,分别为阳性对照组,高剂量、中剂量和低剂量灵芝液组,各组小鼠每天以10 mg/m3甲醛溶液静态染毒2h后,实验组分别以150、30和15 mg/(kg·d)剂量灵芝孢子粉提取液灌胃,阳性对照组以同等体积蒸馏水灌胃,染毒和灌胃过程持续14 d。14 d后,处死小鼠,检测各组小鼠的睾丸系数、精子畸形率和骨髓细胞微核率。结果:与阳性对照组比较,高、中、低剂量实验组小鼠的睾丸脏器系数均升高(P<0.01),以高、中剂量组显著;小鼠精子畸形率与骨髓微核率不同程度降低(P<0.01),而且存在明显的剂量效应关系。结论:灵芝孢子粉提取液对甲醛所致小鼠遗传毒性具有一定的保护作用。     

甲醛对雄性小鼠的生殖遗传毒性

目的：观察甲醛对雄性小鼠精子畸变、生殖能力和子代胎鼠肝细胞微核率的影响。 方法：随机将小鼠分为阴性对照组（NC）、甲醛染毒组和阳性对照组（PC）,每组12只,采用静式吸入染毒,染毒组吸入甲醛浓度分别是21 mg•m-3 (1/24LC₅₀)、42 mg•m-3(1/12 LC₅₀)和84 mg•m-3 (1/6 LC₅₀),每天2 h,每周6 d,共13周。染毒结束后处死小鼠,检测小鼠精子畸形率,采用显性致死试验方法,检测雄性小鼠生殖能力及子代胎鼠肝细胞微核率。结果：各染毒组雄性小鼠精子头畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05),并与甲醛染毒剂量呈明显正相关(r=0.83,P<0.001)。各剂量染毒组孕鼠的胎吸收率较阴性对照组显著升高(P<0.01),1/6 LC₅₀组的每窝平均活胎数较阴性对照组显著下降(P<0.05)。结论：甲醛可以造成雄性小鼠精子畸形,降低雄性小鼠生殖能力,对雄性小鼠具有一定的生殖遗传毒性。     

辛硫磷对雄性小鼠生殖细胞毒性作用的实验研究

目的 研究辛硫磷对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用.方法 48只健康昆明种雄性小鼠,随机分为6组,每组8只.实验设4个不同剂量辛硫磷染毒组、阴性对照组（玉米油）和阳性对照组（环磷酰胺40mg/kg）,均采用腹腔注射染毒方式.首次染毒后第35d处死小鼠,观察睾丸及附睾脏器系数、精子数量、精子活率、精子畸形率及骨髓细胞微核率的变化.结果 除最低剂量组外,各染毒组精子数量均低于阴性对照组（P＜0.01）;精子活率各染毒组均低于阴性对照组（P＜0.05）,并呈剂量-反应关系.精子畸形率、骨髓细胞微核率各染毒组均高于阴性对照组（P＜0.05）,并呈剂量-反应关系.结论 辛硫磷对雄性小鼠生殖系统有一定毒性作用,主要引起精子数量、精子活率的降低和精子畸形率的增加,并具有致突变作用.     

异丙莠对小鼠的致突变作用研究

目的 观察异丙莠对雄性小鼠体细胞和生殖细胞的致突变作用.方法 将体质量20～26 g(精子畸形实验小鼠为15～18 g)健康小鼠125只随机分为5组,分别为阴性对照组(蒸馏水)、阳性对照组(环磷酰胺)和异丙莠染毒3个剂量组(剂量分别为30.0、60.0、120.0 mg/kg),分4次腹腔注射染毒,每次间隔24 h,观察小鼠骨髓细胞微核率、外周血微核率、骨髓细胞染色体畸变率、精子畸形率以及睾丸染色体畸变率.结果 异丙莠染毒120 mg/kg剂量组骨髓微核发生率显著高于阴性对照组(P<0.05);异丙莠染毒60、120 mg/kg剂量组外周血微核发生率和精子畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05);异丙莠染毒各剂量组致骨髓染色体和睾丸染色体畸变率显著高于阴性对照组(P<0.05).结论 异丙莠对小鼠体细胞和生殖细胞均具有致突变性,具有一定的遗传毒性和生殖毒性作用.     

甲醛对小鼠致突变作用的研究

目的　研究甲醛对小鼠的致突变作用。方法　选择健康昆明种小鼠 5 0只 (雌雄各半 ) ,随机分为 3个剂量组 :甲醛高剂量组 (2 0 0 0mg/kg·bw)、中剂量组 (2 0 0mg/kg·bw)、低剂量组 (0 2 0mg/kg·bw) ,1个阴性对照组 (生理盐水 )和 1个阳性对照组 (环磷酰胺 5 0mg/kg) ,采用腹腔注射染毒 ,每天 1次 ,连续 5d。于第六天处死雌性小鼠进行骨髓细胞微核试验 ,于第三十五天处死雄性小鼠进行精子畸形试验 ,显微镜下观察并计数微核及畸形精子数。结果　甲醛中、高剂量组骨髓细胞微核数显著高于阴性对照组 (P <0 0 5 ;) ,同时低、中、高剂量组精子畸形率显著高于阴性对照组 (P <0 0 1)。结论　甲醛对小鼠具有致突变作用     

环磷酰胺对大鼠生殖功能影响

目的:研究环磷酰胺对大鼠生殖功能的影响。方法:将20只雄性大鼠随机分为两组,其中1组为对照组,另1组为环磷酰胺组。5周后检测大鼠精子活动率、精子计数和精子畸形率、血清睾酮和乳酸脱氢酶含量等指标。结果:实验前两组大鼠体重差别无统计学意义(P>0.05),但是实验后环磷酰胺组体重比对照组体重减少(P<0.01)。环磷酰胺组附睾系数大于对照组(P<0.01),而睾丸系数、肝脏系数、脾脏系数无差别(P>0.05)。环磷酰胺组精子活动率、精子计数低于对照组(P<0.05或P<0.01),而两组精子畸形率差别无统计学意义(P>0.05)。两组大鼠精子畸形构成有差别(P<0.01)。环磷酰胺组血清睾酮含量低于对照组(P<0.05),而两组血清乳酸脱氢酶含量差别无统计学意义(P>0.05)。结论:环磷酰胺对大鼠生殖功能有影响。     

腹腔注射烹调油烟对小鼠精子畸形率和骨髓微核率的影响

为了研究不同的染毒途径对小鼠遗传物质损伤及致突变性的影响 ,本文采用昆明纯种小鼠 ,经腹腔注射烹调油烟冷凝物染毒。结果观察到 :油烟冷凝物染毒组 ,精子的畸形率增高 (与阴性对照组比较 ,P<0 .0 1) ,微核率增高 (与阴性对照组比较 ,P <0 .0 1)。提示 :烹调油烟冷凝物可以导致小鼠精子畸变率增加 ,微核率增加 ,其原因可能与染色体畸变和基因突变有关     

苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的联合毒性

目的:探讨苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的毒性作用。 方法:选用纯系雄性小鼠为研究对象,苯加甲醛的联合染毒剂量（mg·kg^-1）分别为10+10、50+50、100+100（作为3个实验组）,同时设对照组(0 mg·kg^-1组)和植物油组(n=10)。连续经口染毒8周后处死小鼠,进行睾丸称重、精子计数、精子畸形百分率计算和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力测定。 结果:各染毒组小鼠的精子数随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐减少,精子畸形率明显增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);各染毒组小鼠睾丸组织SOD活力随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐降低,当联合染毒剂量为（50+50）和（100+100） mg·kg^-1时,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);睾丸重量有随染毒剂量的增加而降低的趋势(P>0.05)。 结论:苯和甲醛能对小鼠的生殖细胞产生明显联合毒性作用。     

染氟大鼠生精细胞端粒酶逆转录酶表达的测定

目的:探讨氟对大鼠生精细胞端粒酶表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机等分为对照组、高剂量染毒组、低剂量染毒组,分别腹腔注射蒸馏水、20mg/kgNaF和10mg/kgNaF溶液39d后,采用放射免疫法检测血清中雌二醇水平,原位杂交法检测端粒酶逆转录酶(TERT)表达情况,同时观察成熟精子质量和睾丸病理学的变化情况。结果:低剂量染毒组、高剂量染毒组雌二醇水平、TERT表达水平、精子计数和活动率均低于对照组(P均<0.05),精子畸形率高于对照组(P<0.05)。高剂量染毒组精子计数、精子畸形率和活动率与低剂量染毒组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:氟可降低TERT表达水平从而对生殖系统造成损害。     

沙利度胺对大鼠子宫内膜异位症模型血管生成的影响

目的探讨沙利度胺（thalidom ide,THD）对大鼠子宫内膜异位移植物生长和血管生成的影响。方法采用自体移植法建立SD大鼠子宫内膜异位症模型,3周后行剖腹术测量移植物的大小,然后将大鼠随机分为模型对照组（每天腹腔注射生理盐水2mL）,孕三烯酮（YSXT）组（腹腔注射孕三烯酮0.5mg.kg-1.d-1）,沙利度胺3个剂量组（分别腹腔注射5、20、40mg.kg-1.d-1）,联合用药组（腹腔注射孕三烯酮0.5mg.kg-1.d-1,沙利度胺20mg.kg-1.d-1）。4周后再次剖腹评价子宫内膜异位病灶大小和形态学的变化,并通过Ⅷ因子标记异位子宫内膜血管,采用免疫组化法检测异位内膜组织中微血管密度（Microvessel density,MVD）。结果各治疗组异位内膜呈现不同程度萎缩,腺体明显减少,移植物体积均小于模型对照组（P〈0.05）;各治疗组MVD均低于模型对照组（P〈0.05）,其中以沙利度胺40mg.kg-1.d-1剂量组最为明显。结论沙利度胺对大鼠子宫内膜异位病灶有抑制作用,可能是通过抑制血管生成起作用。     

环孢素对心脏移植大鼠急性排斥反应及血清IDO活性的影响

目的 探讨不同剂量的强效免疫抑制剂环孢素（CsA）对同种异基因心脏移植大鼠急性排斥反应程度和血清吲哚胺2,3双加氧酶（IDO）活性的影响.方法 分别以SD和Wistar大鼠为供、受体,建立同种异基因大鼠颈部异位心脏移植模型.18只受体大鼠随机分为对照组、低剂量CsA组（CsA 2 mg·kg-1·d-1）和高剂量CsA组（CsA 15 mg·kg-1·d-1）,每组6只.术后第7天,所有受体大鼠经腹主动脉采集血样后处死,取移植心脏制备组织学检查标本.ELISA法检测血清白介素2（IL-2）和γ干扰素（IFN-γ）水平;高压液相色谱法检测血清犬尿氨酸和色氨酸浓度,计算两者比值并以此估算IDO活性.移植心脏标本常规HE染色,采用Stanford标准进行急性排斥反应程度分级.结果 三组血清IL-2和IFN-γ水平以及IDO活性比较显示,对照组＞低剂量CsA组＞高剂量CsA组,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.三组移植心脏急性排斥反应程度分级结果显示,对照组＞低剂量CsA组＞高剂量CsA组,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 CsA可明显减轻同种异基因大鼠移植心脏急性排斥反应程度并降低血清IDO活性,两者变化趋势一致且与CsA的使用剂量有关.提示血清IDO活性监测有可能成为一种无创性移植器官急性排斥反应及其程度的预测和评估方法.     

祛湿除痹中药对急性痛风性关节炎模型大鼠的抗炎机制研究

【目的】通过观察祛湿除痹中药对急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节内急性炎症反应通道的影响,探讨其对急性痛风性关节炎模型的抗炎作用机制。【方法】复制急性痛风性关节炎模型,将40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组(剂量为9 mg.kg-1.d-1)、中药高剂量组(剂量为54 g.kg-1.d-1)、中药低剂量组(剂量为27 g.kg-1.d-1)。连续灌药7 d后取材,观察各组对大鼠关节肿胀度及关节内炎症细胞、炎症因子白细胞介素及其受体(IL-1β、IL-1R)及髓样细胞分化因子(MyD88)表达的影响。【结果】各给药组炎症细胞计数、IL-1β、IL-1R、MyD88表达水平显著低于模型对照组(均P<0.05或P<0.01),其中中药高剂量组各炎症指标表达水平显著低于秋水仙碱组(均P<0.05),中药低剂量组各炎症指标与秋水仙碱组比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】祛湿除痹中药可通过阻断IL-1R-MyD88信号通路而减轻急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节内炎症反应。     

鸡血藤醇提物对高脂血症大鼠血脂及抗脂质过氧化作用的影响

【目的】观察鸡血藤醇提物对高脂血症大鼠血脂及抗脂质过氧化作用的影响。【方法】将36只SPF级SD雄性大鼠,随机分为6组:正常组,模型组,辛伐他汀组(剂量为8 mg·kg-1·d-1),鸡血藤低、中、高剂量组(剂量分别为2、4、8 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组6只,采用喂饲高脂饲料复制高血脂症大鼠模型,预防性给药12周后采血取肝脏,测定各组大鼠血脂水平、肝脏酶活力及肝组织病理变化。【结果】与模型组比较,鸡血藤醇提物可显著降低大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和肝脏TG含量,显著提高大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力(P0.05或P0.01)。鸡血藤醇提物中、高剂量组大鼠的肝细胞脂肪变性程度均较模型组有明显改善。【结论】鸡血藤醇提物有较好的降低血脂和抗氧化保肝作用。     

野牡丹提取物对实验动物血栓形成的影响

目的:研究野牡丹提取物(Melastoma candidum P.E,M.candidum P.E)对小鼠和大鼠血栓形成的影响。方法:(1)将40只昆明小鼠随机分成生理盐水组(10 ml.kg-1)、M.candidum P.E低剂量组(5 mg.kg-1)、M.candidum P.E高剂量组(10 mg.kg-1)和血栓通组(30 mg.kg-1),每组10只,通过小鼠腹腔分别注射生理盐水、M.candidum P.E或血栓通。各组用药后30 min,采用剪尾法和玻片法测定小鼠出血时间(BT)和凝血时间(CT)。(2)将32只SD大鼠随机分成生理盐水组(10 ml.kg-1)、M.candidum P.E低剂量组(10 mg.kg-1)、M.candidum P.E高剂量组(20 mg.kg-1)和血栓通组(30 mg.kg-1),每组8只,通过大鼠颈外静脉分别注射生理盐水、M.candidum P.E或血栓通。各组用药5 min后,用血栓生成仪测定大鼠5 min内的颈总动脉的平均阻塞率。结果:(1)小鼠M.candidum P.E低剂量组的BT[(3.25±0.45)min]和CT[(0.95±0.16)min]明显短于小鼠生理盐水组的BT[(7.17±1.80)min]和CT[(1.50±0.15)min],两组间差异均有统计学意义(P<0.05);与生理盐水组比较,小鼠M.candidum P.E高剂量组的BT[(11.55±1.11)min]和CT[(2.30±0.24)min]、血栓通组的BT[(13.75±1.64)min]和CT[(2.10±0.31)min]均有延长,差异有统计学意义(P<0.05);与血栓通组比较,小鼠M.candidum P.E高剂量组的BT和CT差异无统计学意义(P>0.05);(2)大鼠M.candidum P.E低剂量组的颈总动脉平均阻塞率[(86.56±1.54)%]明显高于生理盐水组[(63.15±9.74)%](P<0.05);大鼠M.candidum P.E高剂量组的颈总动脉平均阻塞率[(49.35±13.23)%]、血栓通组的颈总动脉平均阻塞率[(8.00±9.00)%]均较生理盐水组降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:低剂量M.candidum P.E有促凝血作用,高剂量M.candidum P.E有抗凝血作用。     

替米沙坦对大鼠心肌肥厚组织中RASSF1A表达的影响

目的:观察替米沙坦对心肌肥厚大鼠左室心肌组织中RASSF1A表达的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和干预组。模型组和干预组给予异丙肾上腺素3mg/(kg·d)皮下注射,干预组在建模同时灌胃替米沙坦8.33mg/(kg·d)。10d后,进行血流动力学和心肌肥厚指数测定;取大鼠左心室心肌组织,分别采用RT-PCR和免疫组化法检测RASSF1AmRNA和蛋白的表达,同时观察病理学变化。结果:血流动力学、心室肥厚指数及病理观察结果提示,模型组大鼠发生心肌肥厚,干预组上述变化较模型组减轻。3组大鼠心肌组织中RASSF1AmRNA和蛋白的表达差异均有统计学意义(F=38.968,284.445,P<0.001)。与对照组相比,模型组、干预组RASSF1AmRNA和蛋白的表达降低(P<0.05);与模型组相比,干预组RASSF1AmRNA和蛋白的表达升高(P<0.05)。结论:替米沙坦可通过调节RASSF1A的表达抑制心肌肥厚的发生。     

贝那普利联合螺内酯对大鼠心室重构的干预

目的以内皮素（ET）及一氧化氮（NO）为心室重构观察指标研究贝那普利联合螺内酯应用对心室重构大鼠的影响。方法结扎Wistar雄性大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构大鼠模型。48只建模后存活大鼠随机分为4组（每组12只）：贝那普利联合螺内酯组（贝那普利10mg·kg-1.d-1,螺内酯15mg·kg-1.d-1）,贝那普利组（贝那普利20mg·kg-1.d-1）,螺内酯组（螺内酯30mg·kg-1.d-1）,生理盐水组（生理盐水10ml.kg-1.d-1）;不结扎腹主动脉的12只作为假手术组（蒸馏水10ml.kg-1.d-1）;各组每天灌胃给药1次,共6周。给药6周后用放免法测定心肌中ET和血浆中NO含量。结果建模组与假手术组相比,心肌中ET含量明显升高（P〈0.05）,血浆NO水平明显降低（P〈0.05）,表明大鼠心室重构模型建立成功。贝那普利联合螺内酯组及贝那普利、螺内酯单独给药组均能降低心肌ET的含量及升高血浆中NO含量（P〈0.05或P〈0.01）,但贝那普利联合螺内酯组比贝那普利组、螺内酯组作用更明显（P〈0.05）。结论联合应用贝那普利与螺内酯可更有效逆转大鼠心室重构。     

彩色多普勒技术对肝移植大鼠急性排斥反应监测的研究

[目的]应用彩色多普勒血流成像（color doppler flowimaging,CDFI）技术观察原位肝移植（orthotopic liver trans-plantationo,OLT）后大鼠肝脏的血流情况,并与病理损害对照,探讨CDFI与大鼠肝移植后排斥反应的可行性。[方法]正常组：Wistar大鼠8只。建立OLT模型,将动物分为4组,每组SD大鼠、Wistar大鼠各8只。对照组：未予药物干预;CsA组：给予环孢素A30 mg.kg-1.d-1,胃内给药;SIN组：给予青藤碱40 mg.kg-1.d-1,胃内给药;CsA＋SIN组：给予青藤碱40 mg.kg-1.d-1＋环孢素A15 mg.kg-1.d-1,胃内给药。术后4天、10天CDFI测量肝脏门静脉、下腔静脉的血流速度,术后10天处死大鼠取肝脏组织行病理检查。[结果]门静脉血流速度：术后4天对照组明显低于各手术组,CsA组与SIN＋CsA组明显增快,SIN组轻度增快。术后10天血流速度普遍下降（P〈0.05）。CsA组与SIN＋CsA组仍快于正常组（P〈0.05）,SIN组与正常组差异无显著性意义（P〉0.05）。动物模型组内肝脏病理损害与门静脉血流速度呈负相关关系（r=-0.776,P〈0.01）。[结论]彩色多普勒技术可作为监测大鼠肝移植术后是否有排斥反应发生的一种有效手段,门静脉血流速度的降低提示移植肝脏可能发生了排斥反应。     

蜕皮甾酮改善Aβ25-35大鼠学习记忆功能障碍与ChAT相对高表达有关

目的探讨蜕皮甾酮(Ecdysterone,ECR)改善Aβ25-35诱导大鼠学习记忆功能障碍的作用机制。方法Wistar大鼠90只(♂)随机分为5组:对照组(control),模型组(Aβ),三个治疗组[ECR4mg.kg-1(Aβ ECR4),ECR8mg.kg-1(Aβ ECR8),Nimodipine7.2mg.kg-1(Aβ -Ni7.2)],每组18只。大鼠双侧海马内注射Aβ25-35(每侧5μl,2μg.μl-1)诱导学习记忆功能障碍;水迷宫检测Aβ25-35诱导的大鼠学习记忆行为学改变;免疫组化SP法检测ChAT表达情况;AchE活性由试剂盒检测。结果①行为学的水迷宫检测结果显示,在连续4天的获得实验期间,与对照组比较,模型组找到平台的潜伏期和搜索距离明显增加(P<0.01);与模型组比较,高剂量ECR组及尼莫地平组大鼠找到平台的潜伏期和搜索距离相对缩短(ECR8mg.kg-1,P<0.01;-Ni7.2mg.kg-1,P<0.05)。在第5天撤去平台的记忆测试中:与对照组比较,模型组在原平台区的搜索时间及距离均缩短(P<0.01),而治疗组平台区的搜索时间及距离则相对增加(ECR4mg.kg-1P<0.05;ECR8mg.kg-1,P<0.01;Ni7.2mg.kg-1,P<0.05)。②胆碱乙酰转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)的分析结果显示,与对照组比较,模型组大鼠皮层及海马脑组织中的ChAT活性均明显降低(bothP<0.01);与模型组比较,高剂量ECR组及尼莫地平组大鼠皮层脑组织中ChAT活性均相对增加(ECR8mg.kg-1,P<0.01;Ni7.2mg.kg-1,P<0.05),而海马组织中只有高剂量ECR组的ChAT活性相对增加(ECR8mg.kg-1,P<0.05)。③胆碱脂酶(Acetylcholinesterase,AchE)的检测结果显示,各组大鼠的AchE活性无明显差别。结论ECR改善Aβ25-35大鼠学习记忆功能障碍,至少与皮层及海马脑组织中ChAT活性相对增加有关。     

脾虚1号方对功能性消化不良脾虚证大鼠胃体组织MLC蛋白与基因表达的影响

目的探讨功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃体组织肌球蛋白轻链(MLC)蛋白与mRNA表达及脾虚1号方的干预作用。方法 60只7 d龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD脾虚证模型组(n=50)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD脾虚证模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,0.2 m L/(只·d),连续6 d。FD脾虚证模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d。造模结束后随机分为模型组、多潘立酮组、脾虚1号方低、中、高剂量组,各10只,连同正常组,分别给予蒸馏水10 m L/(kg·d)、多潘立酮3.125 mg/(kg·d)、脾虚1号方1.275、2.550、5.100 g/(kg·d),灌胃14 d。采用免疫组化、蛋白质印迹(Western blot)和RT-PCR方法检测胃体组织MLC蛋白及mRNA表达量。结果与正常组相比,免疫组化检测模型组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达降低;Western blot检测模型组胃体组织MLC蛋白表达量降低;RT-PCR检测模型组大鼠胃体组织MLC mRNA表达量降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,免疫组化检测脾虚1号方低、中、高剂量组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达增加,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);Western blot检测脾虚1号方中、高剂量组大鼠胃体MLC蛋白表达量增加,差异均有统计学意义(P0.01);RT-PCR检测脾虚1号方高剂量组MLC mRNA表达量升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论 FD脾虚证模型大鼠存在胃体组织MLC蛋白及基因表达的降低,而脾虚1号方能够上调MLC蛋白及基因的表达。