miRNA-15a通过靶向Wnt3a调控Wnt/β-catenin信号通路抑制卵巢癌的发展和转移

目的 :研究在卵巢癌发展转移进程中miRNA-15a的作用, 并探讨其作用机制。 方法 :收集锦州医科大学附属第一医院2012年5月至2015年6月32例卵巢癌患者的手术切除标本, 采用RT-PCR检测miRNA-15a表达。将培养的卵巢癌SKOV-3细胞分为转染miRNA-15a模拟物的实验组和转染无义miRNA的对照组, 采用CCK8、Transwell及流式细胞术检测细胞增殖、侵袭和凋亡的变化, 采用Western blot法检测相关蛋白表达。通过生物信息学方法预测miRNA-15a靶基因, 采用双荧光素酶报告基因实验结合Western blot法验证miRNA-15a对靶基因的调控。检测Wnt3a与miRNA-15a模拟物共转染SKOV-3细胞后对细胞增殖和侵袭的影响。 结果 :与癌旁组织中的miRNA-15a相对表达量0.692±0.228相比, 显著低于卵巢癌组织中的0.911±0.209, 差异具有统计学意义(P < 0.05)。与对照组细胞增殖能力相比, miRNA-15a过表达显著抑制实验组细胞增殖能力, 差异具有统计学意义(P < 0.05)。与对照组189.667±14.742相比, miRNA-15a过表达显著抑制实验组的细胞侵袭能力96.667±13.614, 差异具有统计学意义(P < 0.05)。miRNA-15a过表达实验组的细胞凋亡率27.400%±0.854%显著高于对照组细胞凋亡率6.933%±0.379%, 差异具有统计学意义(P < 0.05)。miRNA-15a模拟物下调Wnt3a和β-catenin的表达, 抑制细胞周期蛋白(Cyclin D1)和血管内皮生长因子(vascu-lar endothelial growth factor, VEGF)的表达, 促进E-钙离子依赖的细胞黏附素(E-calcium-dependent adhesion, E-cad)的表达。双荧光素酶报告基因实验和Western blot结果表明miRNA-15a靶向抑制Wnt3a表达。上调Wnt3a能显著降低miRNA-15a对卵巢癌细胞增殖、侵袭和对Wnt/β-catenin信号通路的抑制作用。结论:miRNA-15a通过靶向Wnt3a调控Wnt/β-catenin信号通路的激活以抑制卵巢癌的发展和转移。      

TRIM21 通过Wnt/β-catenin信号通路调控卵巢癌细胞增殖及耐药

目的：探讨TRIM21 通过激活Wnt/β-catenin 信号通路调控卵巢癌细胞增殖以及PARP抑制剂耐药的相关机制。方法：收集2018 年1 月至2019 年1 月于延安市人民医院手术切除的8 例卵巢癌组织及宫颈上皮组织标本,并根据患者是否对PARP抑制剂尼拉帕尼耐药分为耐药组和非耐药组（4 例/组）;卵巢癌细胞系CAOV3、SKOV3、OVCAR3、ES-2、HO8910、A2780 和OV2008。用qPCR 法和Western blotting（WB）分别检测卵巢癌组织和细胞系中TRIM21 和β-catenin 表达水平。构建TRIM21 过表达及敲减细胞系,用CCK-8 法检测各组细胞的增殖活力,用TOP/FOP 双荧光素酶实验检测TRIM21 对Wnt信号通路激活的影响,qPCR法和WB检测TRIM21 对β-catenin mRNA和蛋白水平的影响,并通过Wnt通路抑制剂XAV-939 作进一步验证。结果：TRIM21 在卵巢癌组织中的表达水平显著高于宫颈上皮组织（P<0.01）,且在耐药组织中表达水平较高（P<0.01）;TRIM21 在卵巢癌ES-2 细胞中表达水平相对最高,而在CAOV3 和A2780 中表达水平相对较低（均P<0.01）。敲减TRIM21 后,ES-2 细胞中TRIM21 的表达水平显著降低（P<0.01）,细胞的增殖能力明显降低（P<0.01）;过表达TRIM21 后,CAOV3 细胞的增殖能力显著增强（P<0.01）,并可抑制尼拉帕尼的抗肿瘤增殖活性,其可调控Wnt/catenin 通路的激活,而敲减β-catenin 或使用Wnt/β-catenin 抑制剂XAV-939 后,TRIM21 在卵巢癌中的作用被显著逆转。结论：TRIM21 可通过调控Wnt/β-catenin 信号通路增强卵巢癌细胞的增殖能力并在PARP抑制剂尼拉帕尼耐药过程中发挥一定的作用。     

Wnt10a及Wnt/β-catenin信号通路促进宫颈癌细胞增殖及其机制研究

目的:探讨Wnt10a及其Wnt/β-catenin信号通路在宫颈癌中的作用及其机制。方法:qPCR检测Wnt10a在正常宫颈细胞和不同宫颈癌细胞系中的表达,选取Wnt10a高表达细胞进行后续实验。构建Wnt10a过表达质粒,将细胞分为对照组、Wnt10a过表达组、LGK-974(Wnt抑制剂)组和Wnt10a过表达+LGK-974组。qPCR和Western blot检测细胞中Wnt10a mRNA和蛋白的表达,CCK-8检测细胞增殖能力,Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt1、β-catenin、Cyclin D1、c-Myc的表达。结果:Wnt10a在C-33 A、Ca Ski、HeLa、HeLa 229宫颈癌细胞中的表达均显著高于正常宫颈细胞(P<0.05),且在C-33 A细胞中的表达水平最高。与对照组相比,Wnt10a过表达组细胞增殖能力、细胞中Wnt10a mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.01),Bcl-2、Wnt1、β-catenin、Cyclin D1、c...     

CTNND1通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:研究CTNND1调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制,为胰腺癌精准治疗提供新理论依据。方法:通过生信分析验证CTNND1在胰腺癌和正常组织中的表达,免疫组织化学(IHC)和qPCR进一步验证。Transwell、划痕实验和细胞增殖试验用于研究CTNND1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测CTNND1对人胰腺癌细胞成瘤能力的影响。结果:在胰腺癌细胞中敲低CTNND1可以抑制胰腺癌细胞的Wnt/β-catenin信号通路以及增殖、迁移和侵袭能力。加入LiCl(Wnt/β-catenin特异性激活剂)能部分恢复CTNND1敲低胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。裸鼠皮下成瘤显示,敲低CTNND1抑制了肿瘤裸鼠皮下成瘤。结论:敲低CTNND1能从体内外通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌的增殖、迁移和侵袭及皮下成瘤能力。     

桑根皮素调控Wnt/β-catenin信号通路影响胶质瘤U251细胞增殖的实验研究

目的 探讨桑根皮素调控Wnt/β-catenin信号通路对脑胶质瘤U251细胞增殖的影响.方法 体外培养人脑胶质瘤细胞U87,采用不同浓度桑根皮素(1、5、25、50、100μmol/L)作用于U87细胞,分别采用MTT法、细胞集落形成法、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡活性.采用Western blotting法和细胞免...     

miRNA-101通过靶向CDK8调控结肠癌细胞侵袭和Wnt/β-catenin通路活化

目的 探讨miRNA-101（miR-101）通过靶向CDK8对结肠癌细胞侵袭和Wnt/β-catenin通路激活的影响。方法 采用qRT-PCR和Western blot测定结肠癌组织、癌旁正常组织及五种结肠癌细胞株中miR-101和CDK8的表达。双荧光素酶报告实验测定其相互作用关系。通过miR-101 mimic、pBabe-CDK8转染调控CDK8表达并测定其对肿瘤细胞侵袭和Wnt/β-catenin激活的影响。结果 与癌旁正常组织相比,miR-101在结肠癌组织中表达水平显著降低,而CDK8的表达显著增加。双荧光素酶报告实验证实miR-101可直接与CDK8 3'UTR的结合位点作用调节荧光素酶的活性。转染miR-101 mimic组细胞的侵袭能力比阴性对照组和CDK8组明显下降。转染miR-101 mimic后TOP/FOP荧光素酶活性显著降低,β-catenin的蛋白表达也出现下降。CDK8过表达载体转染能显著减弱miR-101 mimic对荧光素酶活性和β-catenin蛋白表达的作用。结论 miRNA-101可通过靶向CDK8调控结肠癌细胞侵袭和Wnt/β-catenin通路活化。     

miR-182对直肠癌细胞增殖、侵袭及Foxo3a/Wnt/β-catenin通路的调节作用

目的 研究miR-182对直肠癌细胞增殖、侵袭及Foxo3a/Wnt/β-catenin通路的调节作用。方法 收集2016年6月—2019年7月手术切除的直肠癌组织及癌旁组织,培养直肠癌细胞株HT29、SW620、HCT-116及正常肠上皮细胞HIEC,检测miR-182的表达量。将SW620细胞进行分组处理,对照组用不含药物的RPMI-1640培养基处理,NC组转染NC模拟物、miR-182组转染miR-182模拟物。采用MTS法检测各组细胞增殖活力,采用Transwell检测侵袭活力,采用Western blot检测Foxo3a/Wnt/β-catenin通路分子的表达。结果 直肠癌组织中miR-182的表达量(2.14±0.55)明显高于癌旁组织(1.06±0.24)(P＜0.05);HT29、SW620、HCT-116细胞中miR-182的表达量明显高于HIEC(P＜0.05),且SW620细胞中miR-182表达增加最显著;miR-182组细胞的增殖活力(0.92±0.15)明显高于对照组(0.52±0.08)和NC组(0.55±0.07)(P＜0.05),侵袭数目(39.49±7.61)明显多于对照组(23.25±5.85)和NC组(21.84±4.77)(P＜0.05),迁移数目(44.12±9.29)明显多于对照组(29.39±6.18)和NC组(32.83±6.68)(P＜0.05);Foxo3a的表达水平(0.36±0.07)明显低于对照组(0.83±0.15)和NC组(0.86±0.12)(P＜0.05);Wnt2的表达水平(0.86±0.15)明显高于对照组(0.62±0.09)和NC组(0.58±0.07)(P＜0.05);β-catenin的表达水平(0.79±0.15)明显高于对照组(0.41±0.07)和NC组(0.45±0.08)(P＜0.05)。结论 miR-182能够促进直肠癌细胞的增殖和侵袭,其机制可能与靶向Foxo3a/Wnt/β-catenin通路相关。     

shRNA靶向沉默ZEB2表达通过Wnt/β-catenin信号通路降低肺癌细胞增殖活性的实验研究

目的:研究shRNA靶向沉默E盒结合锌指蛋白2（zinc finger E-box binding homeobox,ZEB2）表达对肺癌细胞增殖活性的影响。方法:用shRNA-ZEB2慢病毒和shRNA阴性对照慢病毒感染肺癌细胞,Real time PCR和Western blot检测沉默效果。MTT检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中激活型Caspase-3（Cleaved Caspase-3）、β-连环蛋白（β-catenin）、C-myc蛋白水平。用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂处理沉默ZEB2的肺癌细胞,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中激活型Caspase-3、β-catenin、C-myc蛋白水平。结果:shRNA-ZEB2慢病毒可以明显沉默肺癌细胞中ZEB2的表达和转录,shRNA阴性对照慢病毒对肺癌细胞中ZEB2的表达没有影响。沉默ZEB2后的肺癌细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,细胞中激活型Caspase-3蛋白水平升高,β-catenin、C-myc蛋白水平降低。Wnt/β-catenin信号通路抑制剂下调沉默ZEB2的肺癌细胞株中Wnt/β-catenin信号通路的激活水平,同时可以降低细胞存活率,诱导细胞凋亡,促进细胞中激活型Caspase-3的表达。结论:shRNA靶向沉默ZEB2表达通过Wnt/β-catenin信号通路降低肺癌细胞增殖活性。     

CRABP2通过Wnt/β-catenin通路调控子宫内膜样腺癌细胞的增殖与侵袭

目的：探讨细胞视黄酸结合蛋白2(CRABP2)在子宫内膜样腺癌组织和细胞中的表达及其对子宫内膜样腺癌细胞增殖与侵袭的影响与其分子机制。方法：收集2020年6月至2021年4月在衡水市人民医院手术切除的子宫内膜样腺癌组织及配对正常子宫内膜组织,共24对;体外培养人子宫内膜样腺癌细胞An3ca、KLE。采用免疫组化分析及WB法检测子宫内膜样腺癌组织及正常子宫内膜组织中CRABP2的表达情况,采用WB法检测An3ca及KLE细胞中敲低CRABP2表达的效率,并以EDU法及Transwell实验检测敲低CRABP2表达后的An3ca及KLE细胞的增殖及侵袭能力,免疫荧光染色及WB法检测敲低CRABP2表达后的An3ca及KLE细胞中Wnt/β-catenin通路相关关键蛋白（β-catenin、c-Myc、cyclin-D1、MMP7及MMP9）的表达情况。以裸鼠体内成瘤实验观察敲低CRABP2表达对子宫内膜样腺癌细胞移植瘤生长和移植瘤组织中Ki67和β-catenin表达的影响。结果：与正常子宫内膜组织相比,CRABP2在人子宫内膜样腺癌组织中表达上调（P<0.01）。转染靶向CRAB...     

鞘磷脂合成酶2通过Wnt/β-catenin通路调控卵巢癌TOV-21G细胞的恶性生物学行为

目的：探讨鞘磷脂合成酶2(SMS2)是否通过Wnt/β-catenin信号通路调控卵巢癌（OC）TOV-21G细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及其机制。方法：收集武汉市第三医院2022年7月至2023年5月间确诊的21例OC患者的癌及癌旁组织标本,免疫组化法检测OC组织SMS2表达水平。体外培养TOV-21G细胞,将细胞分为对照组、shRNA慢病毒阴性对照组（sh-NC组）、SMS2 shRNA慢病毒组（sh-SMS2组）、Wnt/β-catenin通路激活剂组LiCl(LiCl组)和sh-SMS2+LiCl组。Edu染色法、Transwell法、流式细胞术分别检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力及凋亡水平,WB法检测细胞中SMS2、Ki67、cyclin D1、BAX、c-caspase3、Bcl-2及Wnt/β-catenin通路蛋白（β-catenin、c-Myc、MMP-9）的表达。构建TOV-21G细胞裸鼠移植瘤模型,观察敲低SMS2对移植瘤生长和SMS2、β-catenin表达的影响。结果：与癌旁组织比较,OC组织中SMS2呈高表达（P<0.01）。转染sh-SMS2后,TO...     

FGF3和FGF10对人卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭的影响及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系

目的 探讨FGF3和FGF10对人卵巢癌SKOV3细胞株迁移和侵袭的影响及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法 体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,采用人工合成siRNA干扰细胞的FGF3和FGF10基因,运用Real-time PCR和Western blot分别从mRNA水平和蛋白水平检测干扰效果。Transwell检测FGF3和FGF10蛋白表达下调后细胞迁移和侵袭能力的变化。采用LiCl激活Wnt/β-catenin信号通路,运用Real-time PCR检测FGF3和FGF10基因的变化。结果 FGF3和FGF10基因沉默组细胞迁移和侵袭能力与阴性对照（NC）组细胞、未处理组SKOV3细胞相比明显减弱（P<0.05）,NC组与未处理组SKOV3细胞迁移和侵袭能力差异无统计学意义（P>0.05）。 激活Wnt/β-catenin信号通路后,FGF3和FGF10基因水平增高。结论 FGF3和FGF10基因受Wnt/β-catenin信号通路的调控,促进人卵巢癌SKOV3细胞的迁移和侵袭。     

Wnt/β-catenin信号通路对人肠癌细胞VEGF表达的调控作用

背景与目的:血管新生是导致大肠癌向其他脏器组织侵袭、转移的重要原因。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是重要的促血管生成因子之一,但其过表达机制尚不清楚。Wnt/β-catenin信号通路在大肠癌发生中存在过度激活,故与大肠癌的发生、发展密切相关。本研究旨在探讨Wnt/β-catenin信号通路对人肠癌VEGF表达的调控作用,揭示大肠癌血管新生的部分机制。方法:分别采用GSK-3β抑制剂SB-216763激活人肠癌HCT-116细胞Wnt/β-catenin信号通路和β-catenin/tcf抑制剂FH-535抑制Wnt/β-catenin信号通路,蛋白质印迹法(Western blot)法检测β-catenin蛋白表达,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF表达。结果:GSK-3β抑制剂SB-216763作用人肠癌HCT-116细胞后,β-catenin在细胞总蛋白、细胞质蛋白和核蛋白中的表达均明显升高,12 h达到最大值,分别是对照组的4.3、3.6和3.7倍(P<0.01);同时,激活Wnt/β-catenin信号通路能够上调人肠癌HCT-116细胞VEGF表达水平,并在24 h时差异最显著,是对照组的1.85倍(P<0.01);而抑制Wnt/β-catenin信号通路能够显著下调VEGF表达,是对照组的0.68倍(P<0.01)。结论:Wnt/β-catenin信号通路能够调控人肠癌细胞VEGF表达。     

血根碱对人肺腺癌细胞迁移、侵袭和Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 探讨血根碱对人肺腺癌细胞迁移、侵袭的影响及其初步分子机制。方法 MTT法检测血根碱对肺腺癌细胞活性的影响;利用划痕和Transwell小室实验分析血根碱对细胞迁移、侵袭的影响;RT-qPCR和免疫印迹法检测不同浓度血根碱对Wnt/β-catenin通路相关基因和核心蛋白的影响。结果 与空白对照组比,血根碱（1~10 μmol/L）呈浓度-时间依赖性地抑制人肺腺癌细胞的活力（P<0.05）;低浓度1 μmol/L作用48 h后,A549和H1975细胞的迁移和侵袭能力明显减弱（P<0.01）;血根碱（1、2.5、5 μmol/L）可显著下调Wnt/β-catenin通路中核心分子β-catenin及上游磷酸化GSK3β、DVL2蛋白表达,进而抑制下游靶基因TCF/LEF,CyclinD1的mRNA水平（P<0.05）,并呈一定的浓度依赖性。结论 血根碱可能通过下调Wnt/β-catenin信号通路起到抑制人肺腺癌细胞迁移、侵袭的作用。     

miR-181通过Wnt/β-catenin信号通路调控对B-ALL细胞增殖及凋亡的影响

目的:探究miR-181在急性B淋巴细胞白血病Nalm-6细胞中表达及其过表达对细胞增殖及凋亡的影响。方法:利用实时荧光定量PCR检测miR-181在急性B淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞中的表达水平,利用慢病毒转染技术使miR-181过表达,利用CCK-8实验检测过表达miR-181对人急性 B 淋巴细胞白血病细胞Nalm-6增殖的影响,利用流式细胞仪检测过表达miR-181对Nalm-6细胞凋亡的影响,利用蛋白印迹实验检测Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白的表达水平。结果:实时荧光定量PCR结果显示,与正常人相比,急性B淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞中miR-181的表达水平显著下调;CCK-8检测细胞增殖结果显示,过表达miR-181显著抑制了人急性 B 淋巴细胞白血病细胞Nalm-6的增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡结果显示,过表达miR-181显著促进了Nalm-6细胞的凋亡;Western blotting 结果显示,miR-181过表达,Wnt1、β-catenin、cyclin D1 和c-myc蛋白的表达均显著下调。结论:急性B淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞中miR-181的表达水平下调,过表达miR-181抑制Nalm-6细胞增殖、促进Nalm-6细胞凋亡,其机制可能与Wnt/β-catenin信号转导通路的受抑有关。     

AEBP1通过激活Wnt/β-catenin信号通路调控EMT促进结肠癌细胞增殖迁移

目的:探讨脂肪细胞增强结合蛋白1（AEBP1）对结肠癌细胞增殖迁移的影响及其机制。方法:Oncomine数据库对结肠癌中AEBP1表达情况进行分析;GEPIA、ualcan数据库对AEBP1表达与结肠癌患者预后进行分析。分析AEBP1在正常结肠上皮细胞和结肠癌细胞中的表达情况。在HCT116细胞过表达AEBP1建立过表达细胞系,在过表达细胞系中对AEBP1进行敲降。利用CCK-8实验、克隆形成实验检测AEBP1对细胞增殖的影响;Transwell实验检测AEBP1对细胞迁移能力的影响。实时荧光定量PCR与免疫组化实验检测结肠癌组织及配对正常组织AEBP1表达水平,Western blot法检测过表达AEBP1的结肠癌细胞AEBP1、β-catenin、cyclinD1、c-myc、E-cadherin、Vimentin蛋白的水平。结果:结肠癌组织中AEBP1表达增加。高表达AEBP1与结肠癌患者总生存期、无病生存期负相关,高表达AEBP1与结肠癌患者肿瘤分期、淋巴转移相关。过表达AEBP1后,HCT116结肠癌细胞增殖加快,克隆形成数增加、Transwell迁移细胞数增加,在过表达细胞中敲降AEBP1后得到相反结果。过表达AEBP1后β-catenin,cyclinD1,c-myc,Vimentin蛋白表达增加,E-cadherin蛋白表达下降。结论:AEBP1在结肠癌中高表达并通过激活Wnt/β-catenin信号通路诱导EMT进程促进结肠癌细胞增殖迁移。     

miR-200a通过β-catenin/TCF-4信号通路抑制胃癌细胞系生长侵袭能力的体外研究

  目的  研究miR-200a通过β-catenin/TCF-4信号通路对SGC7901胃癌细胞增殖活性及侵袭迁移能力的影响。  方法  化学合成miR-200a mimics, 采用脂质体Lipofectamine 2000转染胃腺癌细胞SGC7901, qRT-PCR检测转染效果, 细胞免疫荧光、Western blot检测转染后目的蛋白的表达, TOP/FOP荧光素酶检测β-catenin/TCF-4活性, Transwell、划痕实验检测细胞迁移侵袭能力、MTT法检测细胞的增殖活性, 流式细胞术检测细胞周期分布的改变。  结果  脂质体介导的miR-200amimics转染SGC7901后, β-catenin/TCF-4蛋白的表达均降低, β-catenin的表达出现了细胞核向胞浆的转移。TOP荧光素酶活性下降2.27倍, 而FOP荧光素酶活性基本不变。转染miR-200amimics组细胞的增殖活性、迁移、侵袭能力比空白组和阴性对照组明显下降, 细胞周期出现G₀/G₁期阻滞。  结论  提高miR-200a表达可以降低β-catenin/TCF-4信号通路的活性, 抑制SGC7901的生长侵袭迁移能力。      

miR-139-5p通过调节Wnt/β-catenin信号通路在卵巢癌中发挥抑癌作用

目的:探讨miR-139-5p表达的改变对卵巢癌的影响,并进一步探索其中的信号通路。方法:通过RT-PCR（real time-polymerase chain reaction）测量卵巢癌组织样品中miR-139-5p的表达水平。通过细胞实验,包括CCK-8（cell counting kit-8）、集落形成和Transwell测定,探索miR-139-5p对卵巢癌细胞功能的影响。通过荧光素酶基因测定确认miR-139-5p的靶基因,并通过质粒转染检验miR-139-5p对Wnt/β-catenin信号通路的作用。结果:miR-139-5p在卵巢癌组织及卵巢癌细胞中表达明显降低。miR-139-5p过表达可明显抑制卵巢癌细胞的活性、增殖和迁移能力,并且在裸鼠体内可明显抑制卵巢癌的体积和质量。miR-139-5p过表达可抑制β-catenin蛋白的表达,从而抑制卵巢癌的增长。结论:miR-139-5p的过表达可通过调节Wnt/β-catenin信号通路抑制卵巢癌的发展,其可能是一种抑制卵巢癌进展的肿瘤抑制因子。     

CXCR6通过WNT/β-catenin通路促进结直肠癌增殖和侵袭

目的 检测CXCR6基因在结直肠癌(CRC)中的表达,分析其通过WNT/β-catenin通路促进增殖和侵袭对CRC的影响及作用机制.方法 收集2017-10-01-2019-09-01于河北医科大学第四医院手术的68例CRC患者(结肠癌48例、直肠癌20例)癌及癌旁组织(≥3 cm)标本,应用实时荧光定量聚合酶链反应...     

Wnt/β-catenin信号通路在肿瘤耐药中的研究进展

Wnt/β-catenin信号通路参与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,并且诱导肿瘤的耐药,是介导组织癌变的关键通路.体外实验表明,靶向抑制Wnt/β-catenin能够增强化疗药物的敏感性.因此对Wnt/β-catenin介导肿瘤耐药的深入研究将为肿瘤的治疗提供可能途径和潜在靶点.