人参皂苷Rh2对白血病HL-60细胞凋亡的诱导作用

目的探讨人参皂苷Rh2对人白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响。方法应用MTT法检测人参皂苷Rh2对HL-60细胞增殖的影响，采用DNA的片段化实验，观察人参皂苷Rh2对HL-60细胞凋亡的影响。结果G—Rh2能明显抑制HL-60细胞增殖，呈浓度依赖性关系；人参皂苷Rh2能明显诱导HL-60细胞凋亡，呈浓度和时间依赖效应，DNA的琼脂糖凝胶电泳分析可见凋亡特征性的DNA梯状图谱。结论G—Rh2主要通过有效抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡从而发挥其抗白血病效应。     

人参单体皂苷Rh2诱导小鼠前列腺癌RM-1细胞凋亡

目的：探讨人参单体皂苷Rh₂抗小鼠前列腺癌细胞RM-1的作用机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法检测不同浓度Rh₂与RM-1细胞株存活率的关系；吖啶橙染色观察Rh₂诱导细胞凋亡情况；流式细胞仪分析细胞凋亡周期，计算细胞平均凋亡指数。结果：RM-1细胞经Rh₂处理后，细胞生长明显受抑制，当Rh₂浓度为5、15、25和30 mg•L-1时，其生长抑制率分别为12.0％、36.1％、51.2％和69.3％,呈明显的浓度依赖性；吖啶橙荧光染色可见经药物处理的细胞呈现明显的凋亡形态；细胞周期G₁期前出现凋亡峰，Rh₂浓度为15和25 mg•L^-1时，细胞凋亡率分别为41.9% 和48.9％。结论：5～30 mg•L^-1　Rh₂可诱导RM-1细胞凋亡，其具有明显的抗肿瘤作用。     

人参皂苷单体Rh2对小鼠前胃癌MFC细胞的增殖抑制作用

目的： 探讨Ginseng Rh₂（G-Rh₂）对小鼠前胃癌MFC细胞的增殖抑制作用及其机制。方法： MFC细胞（密度为1.0×10⁹•L^-1）分为空白组、G-Rh₂组（3、10、30 mg•L^-1）组,MTT法检测MFC细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期;流式细胞仪和免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclin D₁、细胞周期依赖激酶（CDK）抑制蛋白p27^kip1在MFC细胞中的定性和定量表达。结果：与相应空白组比较,G-Rh₂（3、10、30 mg•L^-1）组在1、2和4 h细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降(P<0.05或P<0.01);与空白组比较,各药物处理组G₀/G₁期细胞比率随着剂量增加而上升(P<0.05或P<0.01),同时细胞周期蛋白cyclin D₁含量逐渐降低(P<0.05或P<0.01),细胞周期抑制蛋白p27^kip1含量逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。结论：人参皂苷单体G-Rh₂可抑制MFC细胞增殖,可使MFC细胞周期阻滞在G₀/G₁期而抑制细胞活性,这一过程可能与p27^kip1升高、细胞周期蛋白cyclin D₁含量降低有关。     

人参皂苷Rh2对人肝癌Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响

目的观察人参皂苷Rh2对人肝癌Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响,并初步研究其机制。方法将Bel-7402细胞与人参皂苷Rh(2200、100和50μg/mL)共同培养48 h。MTT法检测人参皂苷Rh2对Bel-7402细胞增殖的影响;流式细胞仪分析细胞周期中各时期的细胞百分数;TUNEL技术检测其对Bel-7402细胞凋亡的影响;Western blotting法检测Bel-7402细胞中Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果 MTT结果显示,人参皂苷Rh2能抑制Bel-7402细胞的生长;流式细胞检测显示,人参皂苷Rh2能使细胞停滞于G1期;TUNEL结果显示,人参皂苷Rh2能有效诱导Bel-7402细胞凋亡;Western blotting结果显示,人参皂苷Rh2能上调Bel-7402细胞中Bax的表达,下调Bcl-2的表达。上述结果均在一定程度上呈量效关系。结论人参皂苷Rh2能抑制Bel-7402细胞生长并促进其凋亡,其作用机制可能为上调Bax和下调Bcl-2。     

人参皂苷Rh1诱导卵巢癌细胞凋亡及对piwi基因的表达影响

目的 探索Rh1药物对SKOV3细胞生长的影响,评价Rh1药物对细胞piwi基因家族的表达调控进行研究.方法 MTT分析Rh1对细胞生长的作用,realtime PCR和western blotting检测Rh1对piwi基因的表达影响.结果 Rh1能够明显抑制SKOV3细胞的增殖,10-6,10-8,10-10和10-12M的Rh1处理组均能够明显抑制SKOV3细胞活力.piwil-1,piwil-2,piwil-3和piwil-4的mRNA和蛋白在Rh1处理后均有不同程度的表达下调.结论 Rh1可抑制人卵巢癌细胞SKOV3细胞增殖并使piwi基因家族表达降低.     

人参皂甙Rh2对C6胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

观察人参皂甙Ｒｈ２对Ｃ６胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,并在分析分子水平探讨其作用机理,方法：细胞计数法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡。结果：①Ｒｈ２２,４．８μＭＯＬ／ｌ对Ｃ６胶质瘤细胞有增殖抑制作用,且呈明显量效关系;②Ｒｈ２作用７２ｈ后,４μｍｏｌ／Ｌ浓度对Ｃ６胶质瘤细胞诱导凋亡作用最为明显;③Ｒｈ２作用后,Ｇ０／Ｇ１期细胞百分率明显下降,而Ｓ期细胞百分率显著增加。,结论：     

高迁移率族蛋白1对奥沙利铂诱导的SGC-7901胃癌细胞凋亡的影响

目的 构建pDsRED2-HMGB1重组质粒,探讨转染高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因对奥沙利铂诱导的SGC-7901细胞凋亡的影响.方法 用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增HMGB1 mRNA全编码序列,将PCR产物插入到pDsRED2-N1载体的Xho I和EcoR I位点,构建pDsRED2-HMGB1重组质粒;通过脂质体法转染SGC-7901胃癌细胞,荧光显微镜检测HMGB1红色荧光融合蛋白表达.Western blot鉴定HMGB1蛋白表达.应用流式细胞仪(Annexin-V/PI标记)分析HMGB1过表达对奥沙利铂诱导胃癌细胞凋亡的影响.结果 成功构建真核表达质粒pDsRED2-HMGB1,转染SGC-7901细胞后,荧光显微镜下可见细胞内有HMGB1红色荧光融合蛋白的表达;流式细胞术检测发现转染pDsRED2-HMGB1后SGC-7901细胞凋亡水平较转染pDsRED2-N1组下降22.4%.结论 HMGB1过表达可抑制奥沙利铂诱导的SGC-7901胃癌细胞凋亡.     

人参皂苷Rg3与Rh2的研究进展

人参是我国传统的名贵中草药材,人参皂苷是人参的主要有效成分。人参皂苷Rg3,Rh2具有抗疲劳、舒张血管、提高免疫力、抗肿瘤等药理作用。综述了人参皂苷Rg3,Rh2的药理作用及制备方法。     

三氧化二砷体外诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的 :探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对人胃癌SGC 790 1细胞抑制生长、诱导凋亡的生物学效应。方法 :光学显微镜观察细胞形态 ,四甲基偶氮唑蓝 (MTT)还原法检测As2 O3 对该细胞株生长的影响 ,流式细胞仪 (FCM )及 3′ OH末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞。结果 :SGC 790 1细胞经As2 O3 作用后 ,细胞增殖受到明显抑制 ,且呈剂量和作用时间依赖关系 ,细胞周期分析显示G2 M期阻滞 ;FCM检测在细胞周期G1期前出现低于 2倍体的凋亡峰 ;TUNEL标记发现DNA链的断裂。结论 :As2 O3 能抑制人胃癌SGC 790 1细胞增殖 ,并诱导该细胞系凋亡 ,其发生机制可能与细胞周期阻滞有关。     

白杨素敏化TRAIL诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的:研究白杨素(ChR)是否具有增敏肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用.方法:体外培养SGC-7901细胞.碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯形条带.结果:ChR(40 μmol/L)、TRAIL(100 ng/mL)以及两...     

青蒿琥酯联合奥沙利铂诱导胃癌细胞凋亡及对p38MAPK和Caspase-3表达的影响

目的 观察青蒿琥酯联合奥沙利铂对胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用,并探讨其可能的机制.方法 应用光学显微镜观察青蒿琥酯联合奥沙利铂对胃癌细胞形态学变化的影响;噻唑氮蓝(MTT),吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色法检测细胞活力及细胞凋亡情况;RT-PCR及Western blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平.结果 (1)青蒿琥酯及奥沙利铂单独作用胃癌细胞后,其生长均明显被抑制,抑制率具有浓度依赖性(P＜0.05).(2)青蒿琥酯联合奥沙利铂对胃癌细胞的抑制率优于青蒿琥酯或奥沙利铂单药使用,两者具有协同作用.(3)胃癌细胞的凋亡率随药物作用浓度增加而增加.(4)青蒿琥酯及青蒿琥酯联合奥沙利铂作用于胃癌细胞后p38MAPK、Caspase-3表达量均明显增加(均P＜0.05).结论 青蒿琥酯联合奥沙利铂能有效抑制胃癌细胞增殖,诱导其凋亡.其机制可能是通过p38MAPK通路诱导p38MAPK和Caspase-3表达增加最终导致胃癌细胞凋亡有关.     

槐耳清膏诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的 研究槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制.方法 用终浓度为0、0.5、1、2、4、6 mg/mL的槐耳清膏和10 μg/mL的5-氟尿嘧啶(5-Fu)作用于SGC-7901细胞,分别于24 h和48 h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;48 h后收集各组胃癌SGC-7901细胞,琼脂糖凝胶电泳检测DNA,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA表达.结果 MTT法检测显示,槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系(P＜0.05);槐耳清膏6 mg/mL组的抑制率48 h后达到(77.9±2.3)%,5-Fu组为(53.4±1.6)%,差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术检测显示,槐耳清膏4 mg/mL组的细胞凋亡率最高,早期凋亡细胞达33.2%;6 mg/mL组早期凋亡细胞6.3%,而晚期凋亡细胞为19.9%.RT-PCR结果显示,槐耳清膏组胃癌SGC-7901细胞survivin mRNA表达下调.结论 槐耳清膏在体外对胃癌SGC-7901细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断槐耳清膏诱发胃癌细胞凋亡与其对survivin基因表达的抑制有关.     

槐耳清膏诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的研究槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制。方法用终浓度为0、0．5、1、2、4、6mg／mL的槐耳清膏和10μg／mL的5-氟尿嘧啶（5-Fu）作用于SGC-7901细胞,分别于24h和48h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;48h后收集各组胃癌SGC-7901细胞,琼脂糖凝胶电泳检测DNA,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA表达。结果MTT法检测显示,槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系（P〈0．05）;槐耳清膏6mg／mL组的抑制率48h后达到（77．9&#177;2．3）％,5-Fu组为（53．4&#177;1．6）％,差异有统计学意义（P〈0．05）。流式细胞术检测显示,槐耳清膏4mg／mL组的细胞凋亡率最高,早期凋亡细胞达33．2％;6mg／mL组早期凋亡细胞6．3％,而晚期凋亡细胞为19．9％。RT—PCR结果显示,槐耳清膏组胃癌SGC-7901细胞survivin mRNA表达下调。结论槐耳清膏在体外对胃癌SGC-7901细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断槐耳清膏诱发胃癌细胞凋亡与其对survivin基因表达的抑制有关。     

苦参碱诱导人胃癌细胞凋亡及对端粒酶活性的影响

目的 研究苦参碱对人胃癌细胞诱导凋亡作用及端粒酶活性变化。方法苦参碱处理人胃癌细胞株SGC-7901后，用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制效应，显微镜下观察胃癌细胞形态变化，应用流式细胞仪(FCM)检测细胞周期和凋亡，用PCR-ELISA法对胃癌细胞端粒酶活性进行检测。结果不同浓度的苦参碱对SGC-7901有明显抑制作用，且呈时间依赖性及剂量依赖性，形态学观察也发现大量神经细胞的染色质凝聚，核碎裂，凋亡小体产生，细胞即出现明显的凋亡形态特征，FCM检测结果显示苦参碱作用后，G0／G1期细胞比例增高，S期、G2／M期细胞比例下降，苦参碱在诱导细胞凋亡的同时伴随端粒酶活性下调，且随苦参碱浓度增大和时间延长，抑制作用逐渐增强。结论苦参碱对人胃癌细胞具有明显抑制作用，诱导细胞凋亡并抑制端粒酶活性可能是其发挥抗癌作用的机制之一。     

全反式维甲酸对人胃腺癌细胞株SGC-7901凋亡的影响

目的 研究全反式维甲酸(ATRA)对胃腺癌细胞系SGC-7901凋亡的影响,并初步探讨其可能的分子机制.方法 ATRA处理SGC-7901细胞,Hoechst染色检测ATRA对SGC-7901细胞凋亡的影响,Western blot法检测ATRA对凋亡相关蛋白表达情况的影响.结果 ATRA可诱导SGC-7901细胞的凋亡,且下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,对促凋亡蛋白Bax的表达和酶原形式的Caspase-3的表达没有影响.结论 ATRA促进SGC-7901细胞的凋亡,其分子机制可能是下调Bcl-2的表达,使Bcl-2/Bax的值降低进而促进细胞凋亡.     

活性氧生成在8-硝基白杨素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用

目的研究活性氧生成在8-硝基白杨素(NOC)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用。方法体外培养SGC-7901细胞,采用流式细胞术分析细胞凋亡率,ELISA法检测细胞组蛋白/DNA碎片,H2DCFH-DA探针流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)生成。结果 NOC诱导亚G1峰(Sub-G1)细胞百分率增高和细胞组蛋白/DNA碎片增加(P<0.01),促进SGC-7901细胞活性氧生成(P<0.01)。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能有效对抗NOC诱导SGC-7901细胞凋亡作用。结论 NOC诱导SGC-7901细胞凋亡作用与促进活性氧生成相关。     

海嘧啶对SGC—07901人胃癌细胞凋亡的影响

目的 揭示海嘧啶的抗肿瘤作用机制。方法 采用流式细胞仪测定海嘧啶对人胃癌细胞凋亡及细胞周期的影响;采用激光扫描共聚焦技术观察海嘧啶对人胃癌细胞内[Ca^2 ]i的影响及[Ca^2 ]i;变化时Ca^2 的来源。结果 海嘧啶可诱导肿瘤细胞凋亡,可升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i的浓度,[Ca^2 ]i升高时Ca^2 来源于细胞外钙内流和细胞内钙释放。结论 海嘧啶的抗肿瘤机制为诱导肿瘤细胞凋亡,通过开放细胞膜鲺通道和引起细胞内钙释放两条途径升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i,启动细胞凋亡机制,从而诱导肿瘤细胞凋亡。     

西兰花中葡萄糖异硫氰酸盐诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的初步研究

目的探讨对西兰花中葡萄糖异硫氰酸盐(glucosinolates,GS)诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其可能机制。方法不同质量浓度GS处理人胃腺癌SGC-7901细胞,通过SRB法、细胞形态学观察、流式细胞仪和激光共聚焦显微镜实验,观察GS对SGC-7901细胞的抑制率,对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果1、10、100、1000μg/mL的GS作用于SGC-7901细胞72h后,抑制了SGC-7901细胞的增殖,其IC50为187.723μg/mL;300μg/mL的GS作用SGC-7901细胞24h后,细胞出现早期凋亡的形态;300、600、1200μg/mL的GS作用于SGC-7901细胞24h后,可见细胞凋亡率分别为(14.54±6.69)%、(10.11±6.25)%、(34.12±13.29)%,并且G2期细胞数目减少至0,对细胞周期有影响;100、200、300μg/mL的GS作用于SGC-7901细胞24h后,细胞内的Ca2 浓度升高,且随着GS给药剂量的增加而升高。结论GS能够促进人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡,影响细胞周期,此作用可能是GS升高细胞内Ca2 的浓度而达到的。     

尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的:体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用MTT法、流式细胞仪(FCM)、电镜等技术,体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和影响及可能的机制.结果:MTT显示尼美舒利(12.5～400μmol/L)呈时间-剂量依赖方式抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖.FCM显示,DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰".S期、G2/M期细胞比例升高,G1期细胞比例下降,阻止细胞周期的进展.电镜下见典型的细胞凋亡形态特征:细胞核染色质致密浓缩,凋亡小体形成等.结论:尼美舒利体外能显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901生长,可能与诱导细胞凋亡阻止细胞周期进展有关.