冬凌草甲素对内皮细胞炎症因子表达的影响

目的：研究冬凌草甲素（ oridonin）对高糖高脂诱导的人脐静脉内皮细胞（ HUVECs）炎症反应的影响。方法体外培养HUVECs,将细胞分为空白对照组、高糖高脂组（给予33μmol/L葡萄糖+500μmol/L棕榈酸作用48 h）、高糖高脂+2.5μmol/L oridonin预处理组（给予2.5μmol/L oridonin预处理后,给予高糖高脂处理,以下简称2.5μmol/L oridonin组）、高糖高脂+5μmol/L oridonin预处理组（给予5μmol/L oridonin预处理后,给予高糖高脂处理,以下简称5μmol/L oridonin组）。酶联免疫吸附法（ ELISA）检测上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）的浓度,以观察细胞的炎症情况。结果高糖高脂组HUVECs细胞上清中炎症因子TNF-α、IL-6浓度明显高于空白对照组（t=14.77、14.05,P均<0.01）。与高糖高脂组相比,2.5μmol/L oridonin组、5μmol/L oridonin组HUVECs细胞上清中炎症因子TNF-α（t=-4.81、-9.07,P均<0.01）及IL-6（t=-4.23、-10.06,P均<0.01）的浓度明显下降。结论冬凌草甲素能抑制高糖高脂诱导的HU-VECs细胞炎症反应。     

马钱苷对AGEs致巨噬细胞极化的影响

目的 观察马钱苷对晚期糖基化终末产物（AGEs）致巨噬细胞极化的影响。方法 建立AGEs刺激巨噬细胞模型,设置空白对照组,模型组,氨基胍组,马钱苷低剂量组（1 μmol/L）和马钱苷高剂量组（10 μmol/L）。除空白对照组外,加入100 mg/L的AGEs刺激24 h后采用ELISA法检测细胞上清促炎性细胞因子IL-12、TNF-α和抑炎性细胞因子IL-10水平,采用流式细胞仪检测巨噬细胞M1型标记蛋白CD86和M2型标记蛋白CD206表达水平;免疫荧光法检测M1型标记蛋白iNOS和M2型标记蛋白CD206表达;Western blot法检测RAGE和巨噬细胞极化相关蛋白RBP-J、IRF8表达。结果 AGEs可上调IL-12、TNF-α水平（P<0.01）,促进巨噬细胞iNOS、RAGE、RBP-J和IRF8蛋白表达（P<0.01）;而马钱苷预孵能够下调IL-12、TNF-α水平（P<0.01）,上调IL-10水平,抑制RAGE、iNOS、RPB-J、IRF8蛋白表达（P<0.05~0.01）。结论 马钱苷可通过抑制RAGE/RBP-J/IRF8通路,抑制M1巨噬细胞极化,下调促炎因子IL-12、TNF-α水平,上调抑炎因子IL-10分泌,改善肾脏巨噬细胞炎症反应。      

乙型肝炎后肝硬化患者血清IL-6，IL-8和TNF-α水平变化的意义

目的探讨血清IL-6,IL-8及TNF-α与肝硬化病情演化关系. 方法用放射免疫分析法检测40例肝硬化患者血清中IL-6,IL-8,TNF-α含量. 结果肝硬化合并腹水患者血清IL-6,IL-8及TNF-α水平分别为（0.35±0.15）μg*L-1, (0.36±0.08) μg*L-1及（25±8） pmol*L-1, 明显高于正常对照组（P<0.05）. 肝硬化合并腹水感染者血清中IL-6,IL-8及TNF-α分别为(0.51±0.19) μg*L-1,(0.64±0.12) μg*L-1及（33±8） pmol*L-1,明显高于无腹水感染组（P<0.01）. IL-6,IL-8及TNF-α含量随Child-Pugh分级的递增而增高. 结论 IL-6,IL-8及TNF-α在肝硬化病情进展中起着重要作用. 提示利用IL-6,IL-8及TNF-α拮抗剂或其他方法阻断这一环节,对减缓肝硬化患者肝功能恶化有一定的临床意义.     

复方丹参滴丸联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中有效性分析

目的：探究复方丹参滴丸联合丁苯酞注射液治疗急性缺血性脑卒中患者的有效性。方法：回顾性分析80例急性缺血性脑卒中患者,其中40例单用丁苯酞注射液治疗为对照组,40例采用复方丹参滴丸联合丁苯酞注射液治疗为观察组。比较两组治疗前后神经功能缺损情况和血清炎症因子水平。结果：治疗前两组NIHSS评分差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后两组NIHSS评分较治疗前降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后观察组NIHSS评分11.42±1.56分,低于对照组的19.43±6.98分,差异有统计学意义（P<0.05）。用药前两组患者血清IL-8、TNF-α及hs-CRP水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后两组IL-8、TNF-α及hs-CRP水平较治疗前降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后观察组IL-8（15.87±1.87 μmol/L）、TNF-α（7.25±1.25 μg/L）及hs-CRP（6.43±1.65 mg/L）水平低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：复方丹参滴丸联合丁苯酞注射液治疗急性缺血性脑卒中效果显著,有利于改善患者神经功能缺损,促使炎症水平恢复正常。     

血清细胞炎症因子对ARDS患者预后价值研究

目的：研究血清中细胞炎症因子降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和肿瘤坏死因子（TNF-α）在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后预测中的作用。方法：107例ARDS患者按预后分为存活组42例和死亡组65例,比较两组患者血清PCT、CRP、IL6、NAGL和TNF-α水平,采用Logistic回归分析和绘制ROC曲线,评估细胞炎症因子对ARDS患者预后预测的价值。结果：死亡组血清PCT、IL-6、NGAL和TNFα水平分别为7.40±2.35ng/mL,11.41±4.08pg/mL,93.39±27.98ng/mL和12.56±3.77μg/L,高于存活组的5.10±1.46ng/mL,8.61±2.95pg/mL,59.57±21.44ng/mL和8.55±2.47μg/L,差异均有统计学意义（P＜0.05）。多因素logistic回归分析显示PCT、IL6、NGAL、TNFα均可作为判断ARDS预后的指标。NGAL曲线下面积（AUC）为0.830（P＜0.01）,TNFα AUC为0.814（P＜0.01）,对ARDS预后具有良好的预测价值。PCT+IL6+NGAL+TNFα联合应用的AUC面积为0.940,高于单一因子预测价值。结论：血清NGAL、PCT、IL6以及TNF-α均可作为判断ARDS预后的指标,联合应用能够提高预测的准确性。     

重症肺炎患者气道内可溶性髓系细胞触发受体-1及TNF-α、IL-10水平变化的研究

 【摘要】 目的 观察重症肺炎患者诱导痰中可溶性髓系细胞触发受体-1（sTREM-1）及炎症因子水平变化,探讨重症肺炎气道局部炎症反应状态。 方法 测定40例机械通气重症肺炎患者第1、4、7天、出院或死亡当天诱导痰的sTREM-1、TNF-α、IL-10、TNF-α/IL-10水平及趋势。结果 重症肺炎患者入组后第1天诱导痰的sTREM-1、TNF-α、IL-10水平分别为（57.17±13.34、46.34±12.91、 56.30±15.25）pg/ml,均高于正常对照组（16.53±5.31、18.74±3.18、16.01±5.69）pg/ml,(P＜0.05)。随着时间延长存活组诱导痰的sTREM-1,TNF-α,IL-10的水平呈下降趋势;而死亡组sTREM-1,TNF-α,IL-10水平均在较高水平波动,各观察点指标均高于存活组。重症肺炎患者各观察点诱导痰TNF-α/IL-10比值（分别为1.162±0.158;1.179±0.147;1.172±0.142;1.173±0.159）高于正常对照组（0.961±0.174）(P＜0.05)。结论 重症肺炎患者气道局部存在着过度炎症反应,促炎与抗炎介质失衡,尤以死亡组明显;sTREM-1在重症肺炎局部炎症反应中的可能起促炎作用。     

糖化血清蛋白和肿瘤坏死因子与2型糖尿病并发脑梗死的关系

目的　探讨糖化血清蛋白 (GSP)和肿瘤坏死因子 (TNF -α)水平与 2型糖尿病伴发脑梗死 (ACI)的关系。方法　用酮氨氧化酶法 (KAO)和放射免疫法 (RIA)分别测定 30例正常人和 32例 2型糖尿病无并发症患者 ,36例伴发脑梗死患者的血清GSP和TNF -α水平。结果　对照组血清GSP水平为 (2 5 2 2 0± 38 39) μmol/L ,TNF -α水平为 (1 12± 0 2 1) μg/L ;2型糖尿病无并发症患者GSP水平为 (333 6 7± 2 2 2 9) μmol/L ,TNF -α为 (1 77± 0 16 ) μg/L ,2型糖尿病伴发脑梗死患者GSP水平为 (4 17 6 6± 18 71) μmol/L ,TNF -α为 (2 5 9± 0 14) μg/L。统计学结果表明对照组、2型糖尿病无并发症组与伴有脑梗死组间血清GSP和TNF -α有显著差异 (P <0 0 1)。结论　高GSP和TNF -α水平与 2型糖尿病伴发脑梗死具有一定的相关性。     

小儿过敏性紫癜血清一氧化氮和肿瘤坏死因子的检测及意义

采用双夹心ELISA法和硝酸盐还原法分别检验68例过敏性紫癜(HSP)患儿和30例正常健康儿童血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果显示:HSP单纯型、腹型和(或)关节型、肾型急性期血清TNF-α、NO水平(116.58±17.56pg/ml,48.67±4.03μmol/L,117.90±13.97pg/ml,50.61±4.21μmol/L,126.86±25.52pg/ml,58.65±8.76μmol/L)均明显高于正常对照组(21.23±4.36pg/ml,30.06±5.69μmol/L);恢复期TNF-α水平(25.91±2.78pg/ml)虽有下降趋势,但仍高于正常对照组(P<0.01),TNF-α与NO呈显著正相关(P相似文献   

小白菊内酯对巨噬细胞抗氧化能力的影响研究

目的 探讨小白菊内酯(PTN)对炎症模型小鼠的巨噬细胞抗氧化能力的影响.方法 对15只8周Balb/c小鼠灌服大肠杆菌脂多糖构建炎症模型动物,对成功获取的15只炎症模型动物进行腹腔冲击收集巨噬细胞进行编号和体外共培养,然后体外培养巨噬细胞,随机分为对照组、A组、B组、C组、D组,每组3只,分别对应为空白对照、7.5μmol/L PTN+1 mg/L LPS、15μmol/L PTN+1 mg/L LPS、30μmol/L PTN+1 mg/L LPS及200μmol/L维生素C+1 mg/L LPS.上述各组细胞在相同的培养条件下实施体外共培养试验,在培养第24、48及72小时收集细胞上清液进行炎性因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)酶联免疫吸附试验检测,同时对细胞抗氧化能力指标(SOD、MDA、GSH-Px)水平进行检测.结果 炎症模型动物的体外分离获得的巨噬细胞墨汁吞噬染色的吞噬率为95.5％,碱性磷酸酶染色阳性率为91.5％;在与PNT共培养24 h,C组TNF-α均显著高于其他各组(P<0.05);共培养24、48 h,C组IL-1β显著低于其他各组(P<0.05),C组GSH-Px水平显著高于其他各组(P<0.05),C组MDA水平显著低于其他各组(P<0.05);共培养72 h,对照组IL-1β、TNF-α水平均显著高于其他各组(P<0.05),且对照组SOD水平均显著低于其他各组(P<0.05),C组TNF-α、MDA均显著低于其他各组(P<0.05),且C组GSH-Px水平均显著高于其他各组(P<0.05).各组在与PNT共培养第24、48及72小时期间的IL-6水平比较差异均无统计学意义.结论 小白菊内脂可提升巨噬细胞的抗氧化活力,抑制炎性因子分泌,以30μmol/L PTN+1 mg/L LPS进行体外抗氧化效果最佳.     

黄芩苷通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻脂多糖诱导的心肌细胞凋亡

目的 探讨黄芩苷对脂多糖（LPS）诱导的大鼠心肌细胞凋亡及Janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录启动因子3（STAT3）信号通路的调控作用。方法 体外培养大鼠心肌H9C2细胞,分为对照组（不做干预）、LPS组（1 μg/mL LPS）和LPS+5、10、20、40 μmol/L黄芩苷组（1 μg/mL LPS+5、10、20、40 μmol/L黄芩苷）;酶联免疫吸附试验（ELISA）和活细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法测定炎症因子［白细胞介素（IL）-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］表达水平和细胞活力,筛选出最适浓度黄芩苷后,再次分组：对照组、LPS组、LPS+10 μmol/L黄芩苷组、LPS+AG490组、LPS+10 μmol/L黄芩苷+AG490组和LPS+10 μmol/L黄芩苷+colivelin组。用5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷、Hoechst33258染色法、实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法分别检测细胞增殖、凋亡、mRNA［细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）］表达及相关蛋白表达水平。结果 与对照组相比,LPS组细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达水平显著升高,24和48 h细胞活力显著降低（P＜0.05）;与LPS组相比,LPS+10、20和40μmol/L黄芩苷组炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α显著降低（P＜0.05）,干预24 h LPS+10 μmol/L黄芩苷组细胞活力显著升高（P＜0.05）,选择干预24 h的LPS+10 μmol/L黄芩苷组进一步实验。与对照组相比,LPS组细胞增殖率、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA及蛋白表达、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达显著升高（P＜0.05）;与LPS组相比,LPS+10 μmol/L黄芩苷组和LPS+AG490组显著逆转了上述指标的变化（P＜0.05）;与LPS+10 μmol/L黄芩苷组相比,加入JAK2/STAT3通路抑制剂后,上述指标变化更为显著（P＜0.05）,LPS+10 μmol/L黄芩苷+colivelin组则与LPS+10 μmol/L黄芩苷+AG490组结果相反（P＜0.05）。结论 黄芩苷可抑制LPS诱导的大鼠心肌H9C2细胞的凋亡及炎症,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3通路的信号转导相关     

血管活性物质与超敏C反应蛋白及颈动脉病变对冠心病发病的影响因素分析

目的探讨血管活性物质、超敏C反应蛋白（hsCRP）水平及颈动脉病变对冠心病发病的影响。方法住院行介入治疗的冠心病患者99例,以单纯高血压患者122例为对照,测定其血脂、血浆同型半胱氨酸（Hcy）、一氧化氮（NO）、hsCRP水平,并行颈动脉超声检查。结果冠心病患者血浆Hcy水平为（18．57&#177;7．47）μmol／L,明显高于单纯高血压组[（14．53&#177;10．58）μmol／L,P=0．002];hsCRP水平为（3．73&#177;3．89）mg／L,明显高于单纯高血压组[（2．38&#177;2．86）mg／L,P=0．008]。冠心病患者血清NO水平为（51．15&#177;18．78）μmol／L,明显低于单纯高血压组[（70．39&#177;41．55）μmol／L,P=0．000]。冠心病组颈动脉病变占94．1％,明显高于高血压组（P=0．000）。多元回归分析显示低TC、高Hey、低NO、高hsCRP水平是冠心病发病的独立影响因素（P〈0．05）。结论高Hey水平、低NO水平以及颈动脉病变与冠心病发生明显相关,因此血管活性物质测定及简单、无创、重复性好的颈动脉超声有望成为观察冠状动脉病变的窗口。     

幽门螺杆菌感染与脑梗死复发的相关性及其机制研究

目的 脑梗死患者幽门螺杆菌(HP)感染率增加,HP感染可能是脑梗死发生的危险因素之一,但HP感染与脑梗死复发的相关性目前仍不明确。为了探讨HP感染与脑梗死复发的相关性及可能机制,本文对比分析了HP阳性与阴性脑梗死患者的复发率及血清超敏C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(HCY)水平。 方法 解放军第四五七医院2009年1月—2012年3月收治的初发脑梗死患者624例中,HP阳性者298例为HP阳性组,HP阴性者326例为HP阴性组。对2组患者进行为期3年的随访,比较2组患者脑梗死复发率,采用放射免疫法检测2组患者血清超敏C反应蛋白水平,免疫比浊法检测血清同型半胱氨酸水平。对HP阳性患者采用标准“四联”疗法抗HP治疗,比较126例HP转阴患者与未转阴患者脑梗死复发率及CRP、HCY水平。 结果 随访患者中3年内脑梗死复发HP阳性组(29.4%)显著高于HP阴性组(19.6%),χ2=7.833,P=0.005。HP阳性患者中根除HP后脑梗死复发率(20.8%)较未根除患者(35.5%)显著降低(χ2=7.264,P=0.007)。血清CRP及HCY水平在HP阳性组[(8.12±2.86) mg/L,(16.86±6.83) μmol/L)]均分别显著高于HP阴性组[(6.82±2.18) mg/L,(14.76±6.21) μmol/L](P＜0.01);HP阳性组根除HP后CRP(7.23±2.16) mg/L及HCY水平(15.22±5.68) μmol/L较未根除者[(8.64±3.26) mg/L,(17.32±7.38) μmol/L]显著降低(P＜0.01)。 结论 HP感染可能通过提高血清CRP及HCY水平,从而增加脑梗死复发的几率。      

肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗对小鼠脂肪甘油三酯水解酶的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的胰岛素抵抗(IR)对糖脂代谢及脂肪甘油三酯水解酶(ATGL)的影响.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,分别给予腹腔注射TNF-α6μg·kg-1·d-1(TNF组,20只)和等体积生理盐水(NC组,20只)共7 d.采用2-脱氧-3H葡萄糖(2-DOG)为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术评价小鼠胰岛素敏感性和糖代谢变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法分别测定代谢相关基因ATGL、激素敏感性脂酶(HSL)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)等组织mRNA或血浆蛋白表达水平的变化.结果 TNF-α处理后,小鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平均增高.在胰岛素钳夹术中,TNF组血浆胰岛素水平明显高于NC组[(341.7±17.7)vB(84.7±5.5)mU/L,P＜0.01],胰岛素对FFA的抑制作用明显障碍[FFA,TNF组:(0.82±0.03)mmol/L,NC组:(0.43±0.07)mmol/L,P＜0.01].TNF组葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组[(39.1±2.3)vs(54.2±2.2)mg·kg-1·min-1,P＜0.01],骨骼肌葡萄糖摄取率(MGU)也明显低于NC组[(15.8±1.7)vs(20.9±2.5)μmol·100 g-1·min-1,P＜0.01].TNF组脂肪组织ATGL mRNA表达明显低于对照组(0.85±0.09 vs 1.37±0.12,P＜0.01),ATGL蛋白水平也明显低于对照组(0.53±0.03 vs 0.65±0.05,P＜0.05).TNF组小鼠脂肪组织PPARγ/mRNA表达明显低于对照组(0.83±0.07 vs 1.07±0.07,P＜0.05).结论 在TNF-α诱导的IR中,ATGL在脂代谢相关通路中起着调控作用.     

首次发病精神分裂症和抑郁症患者的血浆瘦素及总胆固醇水平的研究

目的 比较精神分裂症、抑郁症患者血浆瘦素及总胆固醇水平.方法 48例首发精神分裂症患者,用简明精神病评定量表(BPRS)、阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome scale,PANSS)量表评定,45例首发抑郁症用汉密顿抑郁量表(HAMD-24)进行评定,32例体检职工为对照组,所有人组对象服药前测定体质量指数、血浆瘦素和总胆固醇.结果 (1)正常对照组[(4.8±0.9)mmol/L]总胆固醇均高于抑郁症组[(3.7±1.0)mmol/L]及精神分裂症组[(3.4±0.9)mmol/L;P＜0.05～0.01],而抑郁症组与精神分裂症组之间的差异无显著性(P＞0.05);正常对照组血浆瘦索[(13.4±6.7)g/L]高于抑郁症组[(9.6±4.2)g/L]及精神分裂症组[(5.8±3.4)g/L;P＜0.05～0.01],抑郁症组高于精神分裂症组(P＜0.05).(2)3组的血浆瘦素及总胆固醇均与BMI呈正相关(r=0.48～0.63;P＜0.01);精神分裂症组的血浆瘦素和总胆固醇与PANSS阳性分、BPRS分均呈显著负相关(r=-0.38～-0.50;均P＜0.01);抑郁症组的血浆瘦素、总胆固醇与HAMD分呈显著负相关(r=-0.37～-0.41;P＜0.05～0.01).结论 精神分裂症和抑郁症患者的血浆瘦素及总胆固醇水平的降低独立于药物治疗和BMI改变之外,其在精神障碍中的重要病理生理学机制值得进一步深入探讨.     

人鼠嵌合型抗IL-2R单克隆抗体诱导肾移植受者sHLA-G5的表达上调

目的 探讨可溶性人类白细胞抗原G5(sHLA-G5)的表达上调是否为肾移植受者应用抗白细胞介素2受体(IL-2R)单克隆抗体的一个新的作用机制.方法 选取2006年1月至2007年12月解放军第三○九医院全军器官移植中心施行初次肾移植受者215例,根据是否使用抗IL-2R单克隆抗体分为:抗体使用组141例,抗体未使用组74例.健康对照组69例.采集外周血用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测sHLA-G5表达含量,并应用蛋白印迹方法和实时定量聚合酶链反应(Realtime PCR)进行验证.结果 移植术前,抗体使用组抗体使用后sHLA-G5的表达[(56±30)μg/L]高于抗体使用前[(34±20)μg/L],也高于健康对照组[(35±17)μg/L]和抗体未使用组[(36±19)μg/L,均P＜0.05].移植术后1 d、4 d、1周、2周,抗体使用组sHLA-G5表达随时间呈现上升趋势;而抗体未使用组sHLA-G5的表达术前术后波动很小,但术后各时间点抗体使用组sHLA-G5的表达均明显高于抗体未使用组[(95±35)μg/L比(54±16)μg/L;(131±24)μg/L比(75±22)μg/L;(167±44)μg/L比(62±17)μg/L;(172±35)μg/L比(45±16)μg/L,均P＜0.01].蛋白印迹法和PCR结果与ELISA法结果相一致.结论 肾移植受者早期应用抗IL-2R单克隆抗体能够诱导sHLA-G5的表达上调,这种调节利于移植物存活,降低排斥反应发生的可能性.

Abstract：

Objective To find whether the up-regulation of soluble human lecocyte antigen-G5 (sHLA-G5) levels is a new function mechanism of anti-interleukin-2 receptors (anti-IL-2R) monoclonal antibody treatment in kidney transplantation. Methods A total of 215 recipients at our centre from January 2006 to December 2007 were divided into antibody use group ( n = 141 ) and antibody non-use group ( n =74) and another healthy group (n =69). The sHLA-G5 level in peripheral blood was detected by enzymelinked immunosorbent assay (ELISA). And the expression of HLA-G5 was confirmed by Western blot and Real-time polymerase chain reaction (PCR). Results sHLA-G5 levels was (56 ± 30)μg/L in using antiIL-2 receptor monoclonal antibody before transplantation, It was higher than that before use antibody [(34 ±20) μg/L], also higher than healthy group [(35 ± 17) μg/L] and antibody non-use group [(36 ± 19)μg/L, P ＜0. 05, respectively]. At Day 1, Day 4, Week 1, Week 2 post-transplantation, the level of sHLA-G5 of recipients with antibody use was significantly higher than that of those with antibody non-use. The values were as follows: (95 ±35) μg/L vs (54 ± 16) μg/L , (131 ±24) μg/L vs (75 ±22) μg/L ,(167±44) μg/L vs (62 ± 17) μg/L, (172 ±35) μg/L vs (45 ±16) μg/L(all P＜0.01). And the results of Western blot and RT-PCR corresponded to those of ELISA. Conclusion The preoperative use of first dose of anti-IL-2R monoclonal antibodies results in the up-regulated level of sHLA-G5. Thus it is beneficial for protecting the kidney survival and reducing the risks of acute rejection.     

心钠素对高血压大鼠动脉平滑肌细胞离子泵活性和基因表达的影响

目的 探讨心钠素(ANP)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞膜(ASMC)Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α,亚单位、Ca+-ATP)酶亚型1(PMCA1)mRNA表达的影响.方法 对SHR大鼠,予不同浓度ANP和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)干预,通过放射免疫、生化酶学和逆转录-聚合酶链反应等方法,检测ASMC的ANP、AngⅡ含量,ATP酶活性及其mRNA表达变化并设WKY大鼠为对照.结果 SHR大鼠ANP含量比WKY大鼠下降[(7.3±2.4)pg·10-6比(19.3±3.3) Pg·10-6,P＜0.01],Ang Ⅱ含量增加[(57±4)pg·10-6比(44±4) pg·10-6,P＜0.01],Na+,K+-ATP酶、Ca2+-A11)酶活性及Na+,K+-ATP酶α1亚单位、PMCA1 mRNA表达均显著降低[Na+,K+-ATP:(4.3±0.8) μmol·h-1·mg-1比(5.3±1.0) μmol·h-1·mg-1,Ca2+-ATP酶:(3.2±0.7)μmol·h-1·mg-1比(4.5±0.7) μmol·h-1·mg-1,α1亚单位:0.524±0.025比0.704±0.116,PMCA1:0.193±0.030比0.547±0.045](P＜0.05～P＜0.01).ANP可增加SHR大鼠Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α1,亚单位及PMCA1 mRNA表达(均P＜0.01),Ang Ⅱ则抑制Ca2+-ATP酶活性和PMCA1 mRNA表达(P＜0.05～P＜0.01),仅1×10-7 mol/L AngⅡ抑制Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性及其mRNA表达的效应.ANP也能拮抗AngⅡ对WKY大鼠Ca2+-ATP酶活性及PMCA1mRNA表达的效应,对Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达无影响(P＞0.05).结论 高血压大鼠ASMC两种ATP酶活性和基因表达下降与局部ANP和AngⅡ分泌异常有关,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性和基因表达的效应.     

同型半胱氨酸与急性缺血性脑血管患者预后的相关性

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)与急性缺血性脑血管(AICD)患者预后的相关性。方法选取2009年6月至2015年9月我院神经内科收治的92例AICD患者(研究组)及同期来我院体检的82例健康志愿者(对照组)为研究对象,对两组研究对象Hcy水平、凝血指标[血小板计数(PLT)、活化部分凝血活酶时间(a PTT)、纤维蛋白原(Fbg)、血浆凝血酶时间(TT)]进行测定,并分析HCY水平与患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS分级)相关性及与疾病预后关系。结果研究组Hcy表达水平(19.35±7.25)μmol/L较对照组(8.98±2.68)μmol/L显著高,有统计学意义(P0.05);研究组a PTT、TT、PLT表达水平较对照组低(P0.05)。Fbg(5.21±0.69)g/L表达水平较对照组高(P0.05);不同表达水平的Hcy、NIHSS分级类型差异显著(P0.05);Hcy表达水平高低与疾病预后相关性显著。结论Hcy可作为AICD独立预测因子。     

sEHi对急性冠脉综合征患者单个核细胞脂肪酸合酶表达及炎症反应的影响

目的 探讨可溶性环氧化物水解酶抑制剂(sEHi)对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单个核细胞脂肪酸合酶(FASN)表达的影响.方法 入选ACS患者35例为ACS组,体检健康者30名为对照组.于入院后24h内分别测定血脂谱、空腹血糖、心肌酶谱和超敏C反应蛋白(hs-CRP).同时分离培养外周血单个核细胞,以不同浓度可溶性环氧化物水解酶抑制剂(t-AUCB)干预,用实时荧光定量PCR、蛋白印迹法分别测定FASN及IL-6的mRNA及蛋白表达水平.结果 (1)ACS组血清hs-CRP浓度为(5.6±4.1)mg/L,与对照组(1.3±0.9 )mg/L比较显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,ACS组单个核细胞内FASN、IL-6 mRNA及蛋白的表达水平均显著升高(相对表达量:FASN mRNA:1比1.709±0.272,FASN蛋白:0.407±0.065比1.298±0.087;IL-6mRNA:1比2.302±0.200,IL-6蛋白:0.715±0.058比1.146±0.083,P＜0.05),且FASN、IL-6 mRNA表达量分别与血清hs-CRP浓度呈正相关(r=0.714,P＜0.01;r=0.685,P＜0.01).(2) t-AUCB可呈剂量依赖性抑制ACS组单个核细胞的FASN和IL-6 mRNA与蛋白表达,t-AUCB干预组与空白对照组(t-AUCB)比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05)(其中t-AUCB 0、10、50、100 μmol/L组中,FASNmRNA相对表达量分别为:1,0.813±0.038,0.564±0.100,0.293±0.043;FASN分别为:0.957±0.280,0.935±0.275,0.855±0.253,0.685±0.206.结论 ACS患者体内有较高的炎症水平,其外周血单个核细胞中FASN的表达水平与体内炎症反应密切相关,t-AUCB抑制单个核细胞内的FASN表达及炎症反应,可能起到稳定斑块的作用.     

同型半胱氨酸在酒精性心肌病发病中的作用

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)在酒精性心肌病(ACM)发病中的作用.方法 Wistar大鼠分为两组,酒精组(41只)和对照组(28只).酒精组通过随意饮用白酒及定量灌胃6个月建立ACM模型.对照组以水代酒.动态检测各组大鼠心脏功能、测定血浆Hcy水平、光镜观察心室肌组织病理改变、免疫组化法检测心肌组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达以及Masson染色观察心肌纤维化程度.结果 大量饮酒4个月时,酒精组较对照组左室舒张末期内径增大(7.0 mm±0.6 mm比5.0 mm±0.4 mm,P＜0.05),左室射血分数(52%±8%比78%±4%,P＜0.05)和左室短轴缩短率降低(31%±3%比47%±2%,P＜0.05),6个月时上述指标改变更明显(P＜0.01);酒精组血浆Hcy水平自2个月起明显升高[(18.1±3.1)μmol/L比(9.8±2.1)μmol/L,P＜0.01],4个月[(26.3±4.0)μmol/L,P＜0.05]、6个月更高[(30.9±3.6)μmol/L,P＜0.05].4、6个月酒精组MMP-9表达高于实验前(0.161%±0.019%、0.263%±0.014%比0.050%±0.008%,P＜0.01),4、6个月酒精组Masson染色分析显示心肌胶原纤维高于实验前(10.23%±1.20%、22.41%±2.57%比0.50%±0.09%;P＜0.01).在ACM发病过程,酒精组血浆Hcy与心肌组织MMP-9显著正相关(r=0.848,P＜0.01).结论 长期大量饮白酒可导致血浆Hcy水平显著升高,并通过增加心肌组织MMP-9的表达参与心脏重构及酒精性心肌病的发病.

Abstract：

Objective To explore the role of homocysteine in the pathogenesis of alcoholic cardiomyopathy. Methods A total of 69 male Wistar rats were randomly assigned into two groups: alcoholfed group and the control. Cardiac function was assessed by pulse Doppler. Plasma Hcy levels were examined using automatic biochemical instrument (chemiluminescence). The protein expression of MMP-9 was evaluated using immunohistochemical method, and collagen fiber of myocardium was quantitative analyzed by Masson stain. Results After heavy drinking, the LVEDd of alcohol-fed group were larger than the control group [( 7. 0 ± 0. 6) mm vs ( 5.0 ± 0. 4 ) mm, P ＜ 0. 05], the LVEF and FS were lower in the 4thmonth(52%±8% vs 78%±4%,31%±3% vs 47%±2%,P ＜0.05), the data changed more significantly (P ＜0. 01 ) in the 6th month. The level of plasma Hcy from alcohol-fed group was significantly higher from the 2nd month than that before the experiment [( 18. 1 ± 3. 1 ) μ mol/L vs ( 9. 8 ± 2. 1 )μ mol/L,P ＜ 0. 01], and it was higher in 4th month than that in 2nd month [(26. 3 ± 4. 0) μmol/L vs (18. 1 ±3. 1) μ mol/L,P＜0.05], it was highest in 6 months. After 4-month and 6-month drinking, the expression of MMP-9 protein from alcohol group was higher than before the experiment (0. 161%±0. 019%,0. 263%±0. 014% vs 0. 050% ± 0. 008%, P ＜ 0. 0l ). Masson staining showed myocardial collagen of alcohol group was more after 4-month and 6-month drinking than those before the experiment ( 10. 23% ±1.20% vs 0. 50%±0. 09%; 22. 41% ± 2. 57% vs 0. 50% ± 0. 09%, P ＜ 0. 01 ). Plasma Hcy and cardiac tissue MMP-9 is a significant positive correlation ( r = 0. 848, P ＜ 0. 01 ). Conclusion Long-term and large drink liquor can lead to plasma Hcy levels significantly increased, and participate cardiac remodeling and the pathogenesis of ACM through increasing the expression of myocardial tissue MMP-9 protein.