乳腺癌组织中核转录因子NF-κB 和抑癌基因p53 的表达及其意义

 目的 探讨乳腺癌组织中核转录因子NF-κB和抑癌基因p53的表达及意义。方法 用免疫组织化学方法检测NF-κB p65和p53蛋白在58例乳腺癌和20例乳腺增生症组织中的表达。结果 乳腺癌中NF-κB表达明显高于乳腺增生症组织，NF-κB表达强度与组织学分级和腋窝淋巴结转移有关，与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无关。乳腺癌中p53蛋白表达明显高于乳腺增生症．p53蛋白的表达与乳腺癌组织学分级有关，与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、淋巴结转移无关。NF-κB p65与p53蛋白在乳腺癌组织中表达呈正相关（r=0．302，P〈0．05）。结论 提示乳腺癌中NF-κB和p53蛋白的表达与乳腺癌的发生发展有关。     

核转录因子κBp65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系.方法:用免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌中NF-κBp65、IκBα蛋白的表达.结果:p65、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关,但p65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关(P值均＜0.01),IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关(P＜0.05).在食管鳞癌中IκBα蛋白的胞浆和胞核阳性率均高于p65蛋白,但差异均无统计学意义,也无相关关系.结论:NF-κBp65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的分级、浸润和淋巴结转移有关,IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关.     

钙蛋白酶小亚基1与核因子κB在乳腺癌中的表达及与患者临床特征的关系

目的 探讨钙蛋白酶小亚基1(CAPN4)与核因子κB(NF-κB)在乳腺癌中的表达及与患者临床特征的关系.方法 取98例乳腺癌患者的乳腺癌组织和相应的癌旁组织,免疫组化法检测CAPN4、NF-κB蛋白的表达情况,分析其与乳腺癌患者临床特征的关系.采用Spearman法分析CAPN4和NF-κB蛋白表达的相关性.随访1年,比较不同CAPN4、NF-κB蛋白表达情况乳腺癌患者同侧乳腺癌复发率和术后肿瘤细胞转移率.结果 乳腺癌组织中CAPN4、NF-κB蛋白的高表达率均明显高于癌旁组织(P﹤0.01).TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、中低分化程度、雌激素受体表达阳性、有淋巴结转移乳腺癌患者乳腺癌组织中CAPN4、NF-κB蛋白高表达率均高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、高分化程度、雌激素受体表达阴性、无淋巴结转移的乳腺癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05).Spearman相关分析结果显示,CAPN4蛋白的表达与NF-κB蛋白的表达呈正相关(P﹤0.05).术后随访1年,CAPN4高表达患者同侧乳腺癌复发率为17.31%,高于CAPN4低表达患者的4.35%(P﹤0.05),术后肿瘤细胞转移率为19.23%,高于CAPN4低表达患者的4.35%(P﹤0.05);NF-κB高表达患者同侧乳腺癌复发率为18.18%,高于NF-κB低表达患者的2.33%(P﹤0.05),术后肿瘤细胞转移率为18.18%,高于NF-κB低表达患者的4.65% (P﹤0.05).结论 CAPN4和NF-κB蛋白在乳腺癌患者乳腺癌组织中均呈高表达,与TNM分期、分化程度、雌激素受体表达情况和淋巴结转移情况密切相关,二者可能协同促进了乳腺癌的发生发展.     

核因子κB在胰腺癌中的表达及与VEGF和p53表达的相关性

目的探讨核因子κB(NF-κB,p65)在胰腺癌组织中的表达及其与VEGF、p53蛋白表达的相互关系。方法电泳迁移率变动分析(EMSA)测定45例胰腺癌及癌旁组织、8例慢性胰腺炎和9例正常胰腺组织中NF-κB的活性,Western印迹法检测NF-κB、IκB-a蛋白表达;免疫组织化学法检测胰腺癌中VEGF、p53、p65蛋白表达。结果NF-κB在肿瘤组织中被激活;NF-κB在胰腺癌、旁组织、慢性胰腺炎、正常胰腺组织中阳性表达率分别为71.0%、20.0%、12.5%、0(P<0.05);NF-κB基因表达与胰腺癌的分化程度、临床分期、肿瘤大小无关(P>0.05),与淋巴结转移和周围浸润有相关性(P<0.05);转移癌中NF-κB蛋白表达与VEGF、p53蛋白表达显著相关。结论核因子κB基因在胰腺癌中过度表达并与VEGF、p53一起参与胰腺癌的浸润、转移过程。     

骨桥蛋白和核因子-κB在侵袭转移性胃癌中的表达

目的:探讨骨桥蛋白(Osteopontin OPN)和核因子-κB(Nuclearfactor-κB p65 NF-κB p65)在胃癌侵袭转移中的作用.方法:采用免疫组织化学SABC方法检测12例非癌胃组织和72例胃癌组织中OPN和NF-κB p65的表达及分布.结果:1)OPN和NF-κB p65的阳性表达率在12例非癌胃组织中均为0,在30例无淋巴结转移胃癌组织中分别为43.30%和40.00%,在26例有淋巴结转移胃癌组织中分别为76.92%和73.07%,在16例有淋巴结转移且伴胃外器官转移的胃癌组织中分别为87.50%和81.25%.2)OPN和NF-κB p65的阳性表达率在淋巴结转移伴有胃外器官转移与无淋巴结转移的胃癌组织中有明显差异(Pa=0.004,Pc=0.007),在有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中有明显差异(Pb=0.011,Pd=0.013).3)OPN与NF-κB的阳性表达有差异且相关(P=0.042,r=0.67).结论:胃桥蛋白和核因子-κB在胃癌组织及其转移淋巴结和组织中高表达,提示其与胃癌的发生和转移有关.     

乳腺癌中核转录因子-κB p50表达及其与细胞凋亡的关系

 目的 研究核转录因子-κB p50 （NF-κB p50）在乳腺癌组织中的表达和意义及其与细胞凋亡的关系。方法 应用Elivision免疫组化染色法和脱氧脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）技术，对65例乳腺癌组织中NF-κB p50、凋亡细胞表达进行原位观察和比较,并结合临床资料进行分析。结果 65例乳腺癌标本NF-κB p50表达阳性率为70.8 %（46／65），细胞凋亡指数（AI）为（4.59±1.94）%； NF-κB p50表达强度与患者的肿瘤的大小、组织分级、孕激素受体（PR）无关（P＞0.05）；与腋淋巴结转移数、雌激素受体（ER）状况明显相关（P＜0.05）。NF-κB p50表达阴性的乳腺癌中AI明显高于NF-κB p50 表达阳性组（P＜0.05）。NF-κB p50活性强度与AI呈明显的负相关（P＜0.001）。结论 NF-κB p50的异常激活在早期乳腺癌的发生和转化中起重要作用，其抑制凋亡活性与肿瘤侵袭转移及恶性潜能密切相关，对NF-κB p50活性及细胞凋亡的检测有助于乳腺癌的临床分析，并有望成为预后的观察指标。     

乳腺癌组织内NF-κB p65的表达与淋巴转移的关系

目的:研究乳腺癌组织内细胞核因子(NF-κB p65)与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及意义.方法:采用SABC免疫组化染色法检测乳腺癌组织及癌旁对照组织内NF-κB p65与VEGF-C蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系.结果:乳腺癌组织内NF-κ Bp65蛋白表达的阳性率为76.0%,明显高于癌旁对照组织30.0%(P<0.05);乳腺癌组织内VEGF-C蛋白表达的阳性率为84.0%,明显高于癌旁对照组织20.0%(P<0.05);乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白与VEGF-C蛋白的表达呈正相关(γ=0.53,P<0.05),并且均与肿瘤淋巴转移密切相关.结论: 乳腺癌组织内NF-κB p65的高表达可上调VEGF-C表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移.     

食管鳞癌及癌旁粘膜中核转录因子κB p65及IκBα基因和蛋白表达及意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65基因及其抑制基因IκBα的表达与食管鳞癌发生的关系。方法:用RT-PCR及免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌及其正常粘膜上皮、癌旁粘膜上皮中NF-κBp65基因、IκBα基因mRNA及蛋白的表达。结果:食管鳞癌中p65mRNA、IκBαmRNA的表达量明显高于正常上皮(P<0.01),p65蛋白、IκBα蛋白胞浆表达或胞核表达率均明显高于正常上皮(P<0.01)。癌旁粘膜中,NF-κBp65蛋白、IκBα蛋白在癌旁正常上皮中的胞浆或胞核阳性率均明显低于不典型增生上皮、原位癌和浸润癌(P均<0.05)。结论:NF-κBp65、IκBαmRNA表达和蛋白表达均与食管鳞癌的发生有关。     

ABCG2和NF-κB p65在鼻咽癌中的表达及其意义

目的检测乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)和核因子κB(NF-κB)p65在鼻咽癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测34例鼻咽癌和10例正常鼻黏膜组织中ABCG2和NF-κB p65的表达。结果鼻咽癌组织中ABCG2及NF-κB p65的阳性表达率分别为58.8%和64.7%,正常鼻黏膜中分别为10.0%和20.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。鼻咽癌组织ABCG2表达与淋巴结转移、临床分期有关,NF-κB p65表达仅与临床分期有关,两者呈正相关(r=0.694,P<0.01)。结论 ABCG2和NF-κB p65可能共同在鼻咽癌进展中有一定的促进作用。     

c-FLIP和NF-κB p65在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨凋亡相关蛋白c-FLIP和NF-κB p65在人乳腺癌的表达及相关性,分析其与乳腺癌转移复发的关系。方法:应用免疫组织化学法检测80例乳腺癌组织和相应的癌旁组织中c-FLIP和NF-κBp65的表达情况。结果:80例乳腺癌组织中c-FLIP及NF-κB p65表达的阳性率显著高于相应的癌旁组织(P<0.05),c-FLIP的表达与TNM分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移、术后复发及C-erbB-2表达密切相关(P<0.05);NF-κB p65的表达组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移密切相关(P<0.05)。c-FLIP和NF-κB p65的表达有显著正相关性(γ=0.271,P=0.015)。结论:c-FLIP和NF-κB p65的高表达可能在乳腺癌的发生及进展中起着重要作用。     

ABCG2和NF-κB p65在鼻咽癌中的表达及其意义

目的 检测乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)和核因子κB(NF-κB ) p65在鼻咽癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测34例鼻咽癌和10例正常鼻黏膜组织中ABCG2和NF-κB p65的表达.结果 鼻咽癌组织中ABCG2及NF-κB p65的阳性表达率分别为58.8％和64.7％,正常鼻黏膜中分别为10.0％和20.0％,差异有统计学意义(P＜0.05).鼻咽癌组织ABCG2表达与淋巴结转移、临床分期有关,NF-κB p65表达仅与临床分期有关,两者呈正相关(r=0.694,P＜0.01).结论　ABCG2和NF-κB p65可能共同在鼻咽癌进展中有一定的促进作用.     

PI3K、NF-κB p65蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、真核细胞转录因子κB(NF-κB) p65蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法 选取宫颈癌患者62例作为研究对象,提取宫颈癌组织及癌旁组织,采用免疫组织化学染色法检测PI3K和NF-κB p65蛋白的表达情况,对比宫颈癌组织和癌旁组织中REG4蛋白和Sp1蛋白阳性情况,分析PI3K和NF-κB p65蛋白表达与宫颈癌临床病理参数的相关性。结果 宫颈癌组织中PI3K、NF-κB p65蛋白阳性表达率为62.90%和69.35%,癌旁正常组织中无阳性表达,两组比较,P<0.05。不同年龄、病理分型、肿瘤直径患者的PI3K、NF-κB p65蛋白阳性表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);FIGOⅢ～Ⅳ期患者PI3K和NF-κB p65阳性表达率为76.92%和82.05%,高于FIGOⅠ～Ⅱ期患者的39.13%和47.83%(P<0.05);不同分化程度患者PI3K和NF-κB p65阳性表达率从高到低依次为低分化(83.33%,94.44%)、中分化(61.11%,63.89%)、高分化(25.00%,37.5%)(...     

胶质瘤中NF-κB、CyclinD1的表达及意义

[目的]探讨NF-κB、cyclinD1在胶质瘤中的表达及意义.[方法 ]应用免疫组织化学方法检测 NF-κ B p65 、 cyclinD1在 45例胶质瘤组织及 10例正常大脑组织中的表达情况. [结果 ]胶质瘤中 NF-κ B p65蛋白阳性表达率为 60.0%( 27/45), cyclinD1阳性率为 42.2%( 19/45), 10例正常脑组织中 NF-κ B p65、 CyclinD1无 1例阳性表达. NF-κ B p65、 CyclinD1表达与胶质瘤的恶性程度有关. NF-κ B p65表达与 CyclinD1表达呈显著正相关. [结论 ]NF-κ B p65是与胶质瘤相关的新的癌蛋白, NF κ-B p65上调 CyclinD1的表达,可导致胶质瘤的发生.     

p-PKB和NF-κBp65在宫颈癌组织中的表达及意义

目的 探讨宫颈癌组织中磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)和核转录因子-κB p65(NF-κBp65)蛋白的表达及意义.方法 采用免疫组化S-P法检测51例宫颈癌组织、36例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和20例正常宫颈组织中p-PKB和NF-κBp65蛋白的表达,并分析两者与宫颈癌临床病理参数的关系.结果 p-PKB蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率 (74.5%)明显高于CIN组(52.8%)和正常宫颈组(15.0%)(P＜0.05),p-PKB蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P＜0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌组织中的表达明显低于有淋巴结转移者(P＜0.05).NF-κBp65蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率(49.0%)明显高于CIN组(30.6%)和正常宫颈组(16.7%)(P＜0.05),NF-κBp65蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P＜0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌组织中的表达明显低于有淋巴结转移者(P＜0.05).结论p-PKB、NF-κBp65蛋白在宫颈癌组织中过表达与宫颈癌的发生发展有关,p-PKB蛋白可能通过作用于其下游NF-κBp65蛋白,促进宫颈癌的恶性转化.     

胶质瘤组织中NF-κB p65和VEGF的表达与临床病理特征的关系

目的：探讨核因子κB p65(NF-κB p65)、血管内皮生长因子（VEGF）在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：应用免疫组织化学方法，检测64例胶质瘤及10例正常大脑组织中NF－κB p65及VEGF的表达情况。结果：胶质瘤组织中NF－κB p65阳性表达率为54．7％（35／64），VEGF阳性表达率为53．1％（34／64），10例正常脑组织中无1例NF－κB p65、VEGF呈阳性表达。NF－κB p65及VEGF表达与胶质瘤的恶性程度有关。NF－κB p65表达与VEGF表达呈显著正相关。结论：NF－κB p65是1种与胶质瘤相关的癌蛋白，NF－κB p65对VEGF表达可能有正向调节作用，并影响胶质瘤肿瘤血管的生成。     

皮肤鳞状细胞癌NF-κB p65表达的临床价值

目的：研究NF-κB p65蛋白在皮肤鳞状细胞癌中表达的临床诊断价值。方法选择30例皮肤鳞状细胞癌患者以及10例健康体检者。比较两组患者的NF-κB p65蛋白阳性表达率,分析NF-κB p65蛋白的表达与皮肤鳞状细胞癌患者的临床病理特征之间的关系。结果皮肤鳞状细胞癌患者体内的NF-κB p65蛋白阳性表达率高于正常组织,差异有统计学意义（P﹤0.05）。皮肤鳞状细胞癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率与侵袭深度、分化程度、临床分期、淋巴结转移、远端转移相关,差异有统计学意义（（P﹤0.05）;与性别、年龄、肿瘤大小无关,差异无统计学意义（（P﹥0.05）。正常皮肤组织鳞状上皮细胞核基本未见p65表达,胞质p65表达阳性;癌前病变中,病变鳞状上皮细胞细胞核见散在p65弱表达,胞质弱阳性;高度恶性鳞状细胞癌组织病变鳞状上皮细胞细胞核可见较多p65表达,胞质呈弥漫性阳性,血管内皮细胞胞核表达,胞质散在弱阳性。结论 NF-κB p65蛋白参与皮肤鳞状细胞癌的形成和发展,随患者病情的进展,NF-κB p65蛋白的阳性表达率越高。     

甲状腺癌中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系

目的 探讨甲状腺癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系.方法 选取73例甲状腺癌患者作为研究对象.采用免疫组化SP法检测所有患者甲状腺癌组织的NF-κB p50、NF-κB p65表达情况,并分析其与临床特征的关系.结果 ①NF-κB p50表达阳性组与NF-κB p50表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p50表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p50表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).②NF-κB p65表达阳性组与NF-κB p65表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p65表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p65表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).③甲状腺癌组织表达NF-κB p50与NF-κB p65呈显著正相关(γs=0.653,P<0.05).结论 甲状腺癌组织表达NF-κB p50、NF-κB p65与肿瘤直径、淋巴结转移密切相关,两者可能在甲状腺癌发生发展、淋巴结转移过程中发挥协同作用.     

乳腺癌组织中MTDH、IκB、NF-κB P65的表达及其临床意义

目的 观察乳腺癌组织中MTDH、IκB、NF-κB P65的表达及与其临床病理指标的相关性.方法 分别采用实时荧光定量PCR及免疫组织化学法,对70例乳腺癌组织和癌旁组织行MTDH、IκB、NF-κB P65的mRNA及蛋白检测,同时分析三者与临床病理指标的相关性.结果 乳腺癌组织中MTDH、NF-κB P65 mRNA及蛋白表达水平均高于癌旁组织(P＜0.05),乳腺癌组织中IκB mRNA及蛋白表达水平低于癌旁组织(P ＜0.05);MTDH、IκB、NF-κB P65的表达与乳腺癌的临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 乳腺癌中MTDH、IκB、NF-κB P65的表达可能参与了乳腺癌的发生发展.     

转染NF-κB抑制物基因对食管癌细胞系生物活性的影响

目的:将NF-κB抑制物基因pcDNA3/mI κBα S32A/S36A转染食管癌细胞株EC1,观察对NF-κB因子活性及对细胞生长的影响.方法:采用脂质体转染法将pcDNA3/mI κBα S32A/S36A质粒转染入EC1细胞进行瞬时表达,检测其对EC1细胞的影响,用Western blot和RT-PCR方法检测转染前后NF-κB p65、NF-κB p50蛋白和mRNA表达水平的变化.结果:与转染pcDNA3.0质粒和未转染质粒组比较,转染pcDNA3.0/mI κBα S32A/S36A质粒EC1细胞的生长速度受到明显抑制,P＜0.05.转染pcDNA3/mI κBα S32A/S36A质粒的EC1细胞,在0、24、48、96小时未见NF-κB p65、NF-κB p50蛋白和mRNA表达,而转染pcDNA3.0质粒EC1细胞可见核内NF-κB p65和NF-κB p50蛋白表达.结论:转染NF-κB抑制物基因IκBα后可抑制EC1细胞的生长,并抑制细胞NF-κB p65、NF-κBp50基因的表达,该结果提示调节NF-κB的表达可能是食管癌基因治疗的靶点.     

倍半萜烯内酯对鼻咽癌细胞内核因子-кB活化的影响

背景与目的:探讨倍半萜烯内酯化合物对人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞内核因子-κB(NF-κB)信号转导活化的影响。材料与方法:采用小白菊内酯(parthenolide,PN)作为受试物,以对PN诱导转归敏感的CNE1细胞给予TNF-α预诱导建立模型,PN处理后提取胞质和胞核蛋白,分别检测IκBα降解、NF-κB p65亚单位活化后核内迁移,电泳迁移率改变试验(EMSA)检测核内活化NF-κB的DNA结合活性。进行PN剂量和作用时间依赖关系分析。结果:阴性对照组IκBα蛋白存在于胞质中,PN处理组使TNF-α诱导的胞质IκBα蛋白降解被抑制、胞核内蛋白含量减少;相应地,阴性对照组p65亚单位在胞质中含量高于胞核内,PN处理组抑制TNF-α诱导的胞质p65核转位;同步进行的EMSA可见,PN处理组NF-κB核结合活性比TNF-α诱导组明显降低。随PN处理时间(0.5~4h)和剂量(5~25μmol/L)增加,胞质中IκBα蛋白降解的抑制作用增强(其蛋白含量增加),胞核内p65亚单位蛋白减少,EMSA结合活性降低,呈明显的剂量和时间依赖性(P均<0.05)。结论:PN可影响NPC细胞内NF-κB因子的活化,提示PN对TNF-α诱导NF-κB信号的抑制作用可能是PN诱导NPC细胞凋亡敏感性的分子机制之一。